病理生理学重点复习总结

1、 绪论病理生理学研究疾病发生的原因和条件研究疾病全过程中患病体的机能代谢的动态变化及其机制从而揭示疾病发生开展和转归的规律说明疾病的本质为疾病的防治提供理论依据特点研究对象患病体研究角度机能代谢研究目的说明本质研究任务为防治提供理论依据根本病理过程basic pathological process指多种疾病中可能出现的共同的成套的功能代谢和结构的变化疾病概论疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程体内发生一系列功能代谢和形态结构的变化机体与环境间的协调发生障碍从而临床表现出不同的病症和体征使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失 3局部与整体的关

2、系现代死亡的概念指机体作为一个整体的功能不可逆性停止即机体完整性的解体死亡的标志脑死亡brain death全脑功能不逆性的永久性停止即机体完整性的解体判断死亡的依据标准不右逆性昏迷和大脑无反响性自主呼吸停止至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸瞳孔散大或固定颅神经反射消失如瞳孔反射角膜反射咳嗽反射吞咽反射等脑电波消失脑血循环完全消失脑血管造影疾病的经过潜伏期前驱期病症明显期转归期死亡康复0包括血浆5组织液15和细胞内液40因年龄性别胖瘦而不同二体液渗透压l晶体渗透压2胶体渗透压colloid osmotic pressure 正常血浆渗透压280310 mmolL三电解质的生理功能和平衡正常血

3、清钠浓度130 150mmolL 排泄特点多吃多排少吃少排不吃不排正常血清钾浓度35 55mmolL 排泄特点多吃多排少吃少排不吃也排四水钠正常代谢的调节 渴中枢 抗利尿激素ADH醛固酮 心房利钠肽ANF 水钠代谢紊乱一 脱 水 Dehydration 概念多种原因引起的体液容量明显减少 2体重 并出现一系列机能代谢变化的病理过程 一 低渗性脱水hypotonic dehydration低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia 特征失盐大于失水血钠小于130mmolL血浆渗透压小于280 mmolL 原因和机制 体液丧失只补水而未及时补钠 1经消化道和皮肤等失液只补水未

4、补盐2经肾丧失 1长期使用利尿剂如速尿利尿酸等抑制髓袢升支对Na的重吸收2肾实质性疾病3肾上腺皮质功能减退对机体影响 脱水只补水而未补盐使细胞外液渗透压降低细胞外液进入细胞内细胞外液减少为主 二 高渗性脱水低容量性高钠血症 hypertonic dehydration 特点失水大于失钠血浆渗透压大于310 mmolL血钠高于150mmolL的脱水 原因失水过多加上饮水缺乏 对机体的影响 失水多于失盐使细胞外渗透压升高细胞内液进入细胞外细胞内液减少为主 三 等渗性脱水 isotonic dehydration 特点 水盐成比例丧失 血清Na130150 mmolL血浆渗透压280310 mmol

5、 L对机体的影响脱水水盐成比例丧失细胞外液细胞内液均减少防治原那么1治疗原发病2补液先盐后糖一盐一糖二水 肿 Edema 一概念 1水肿过多液体 等渗液 在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿 二 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡组织液生成 1毛细血管流体静压2血浆胶体渗透压3微血管壁通透性 组织液胶体渗透压 4淋巴回流受阻 2 体内外液体交换失平衡水钠潴留 1肾小球滤过率GFR 2近曲小管重吸收钠水 3远曲小管和集合管重吸收钠水 四水肿对机体的影响 三水中毒 water intoxication高容量性低钠血症概念 水摄入过多或排出减少使水在细胞内外大量潴留导致稀释性低钠血症并产

6、生中枢神经系统病症特点 体液明显增多水潴留 血浆渗透压280mmolL血Na浓度130mmoIL原因 过多的低渗性体液在体内潴留 1 水摄入过多 2 水排出减少钾代谢障碍一正常钾代谢血 浆 钾3555mmolL钾生理作用维持细胞新陈代谢维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1来源食物2 去路肾脏排泄90主要部位远曲小管集合管 特点多吃多排少吃少排不吃也排 3 钾的跨细胞转移影响因素激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压二 钾代谢紊乱低钾血症 hypokalemia 一概念血清K 35mmolL并伴有低血钾的病症和体征称为低钾血症 二原因和机制 1钾摄入缺乏 2钾丧失过多

7、 3细胞外钾向细胞内转移 三对机体的影响 1神经肌肉的兴奋性降低精神萎靡肌无力呼吸肌麻痹胃肠运动功能减退2心律失常主要表现心肌兴奋性增高传导性下降自律性增高收缩性升高心律失常 三高一低 机制很重要ppt上的图自己找一下 房室早博心动过速甚至室颤心电图T波低平出现U波3代谢性碱中毒反常性酸性尿4肾功能障碍尿浓缩功能障碍多尿低比重尿三高钾血症 hyperkalemia 一概念血清K 55mmolL并伴有高血钾的病症和体征称为高钾血症 二原因和机制 1摄入过多 2肾排钾减少1GFR下降 2醛固酮分泌3细胞内钾转移到细胞外 三对机体的影响 1神经肌肉的兴奋性先高后低2 心律失常停搏心肌兴奋性轻重传导性

8、下降自律性下降收缩性下降心脏停搏3对酸碱平衡的影响酸中毒 机制 细胞内H释出肾小管排泌H减少反常碱性尿 酸碱平衡紊乱 acid-base imbalance 尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 1 pHH浓度的负对数2 PaCO2动脉血二氧化碳分压 正常值 40mmHg3 标准碳酸氢盐standard bicarbonateSB 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度 实际碳酸氢盐actual bicarbonate AB 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度 正常值

9、 24 mmolL4 缓冲碱buffer bases BB 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值 48 mmolL5 碱剩余base excess BE 标准条件下将1升全血或血浆滴定到 pH 74所需的酸或碱的量正常值 03 mmolL6 阴离子间隙anion gap AG 血浆中未测定阴离子UA与未测定阳离子UC的 差值正常值 1014mmolL代谢性酸中毒 metabolic acidosis 一概念 由血浆HHCO3-丧失引起的HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降二原因 主要原因 固定酸过多 HCO3-丧失 1HCO3-丧失过多 1直接丧失过多2血液稀释使HCO3-浓度下降 2

10、 固定酸过多HCO3-缓冲丧失固定酸产生过多乳酸酸中毒 酮症酸中毒2外源性固定酸摄入过多固定酸排泄障碍 3高血钾 K与细胞内H交换 远曲小管上皮泌H减少 反常性碱性尿 三分类 1AG增高性代酸 特点AG升高血氯正常 机制血浆固定酸 2AG正常性代酸 特点AG正常血氯升高 机制HCO3-丧失 四机体的代偿调节 指标的变化趋势 SB AB BB均降低 BE 负值加大继发PaCO2下降 AB SB六对机体的影响 1心血管系统 1心律失常 血钾增高所致 细胞外H进入细胞内细胞内K进入细胞外血钾升高 肾小管上皮细胞内H增多故HNa交换KNa交换排K导致血钾升高2心肌收缩力降低 与钙竞争结合肌钙蛋白抑制钙

11、内流抑制肌浆网释放钙 3血管系统对儿茶酚胺的反响性降低 CNS中枢抑制 GABA生成增多ATP生成降低 电解质代谢高钾血症 细胞内外氢钾交换增加肾脏排氢增多排钾减少 七防治原那么 1 防治原发病 2 改善微循环维持电解质平衡 3 应用碱性药 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 由CO2PaCO2或H2CO3原发性升高所导致的pH下降 代谢性碱中毒 metabolic alkalosis 由H血浆HCO3-的原发性升高导致的pH升高 呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 由于PaCO2或H2CO3原发性减少导致的pH升高 Ph可抑制23DPG磷酸酶的活性使

12、23DPG分解减少失代偿Rbc过多组织血流量PO2 60mmHgHb与O2结合受阻使用血液在肺部结合的氧SO2中枢神经系统的变化轻度缺氧或缺氧早期血流重新分布保证脑的血流供给重度缺氧或缺氧中晚期功能障碍脑水肿脑细胞损伤第四节治疗缺氧的病理生理根底治疗原发病历氧疗 Oxygen treatment Hypotonic hypoxia疗效最好对高原肺水肿有特殊疗效同时可以通过增加溶解氧量改善组织的得供养应激1应 激stress机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反响为主的非特异性防御反响2应激原 Stressor 应激原是指引起应激反响的各种刺激因素3热休克蛋白heat shock prote

13、ins HSP是指细胞在高温热休克或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质非分泌性蛋白 4全身适应综合症GAS 劣性应激5原持续作用于机体那么应激可表现为一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病 5急性期反响蛋白acute phase protein APP 应激时由于感染炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速发生变化这一反响称为急性期反响血浆中浓度迅速发生变化的蛋白质称为APPAPP属分泌型蛋白6应激的神经-内分泌反响及其意义当机体受到强烈刺激时应激反响的主要神经内分泌改变为蓝斑LC-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴HPA的强烈兴奋多数应激反响为生理生化变

14、化与外部表现皆与这两个系统的强烈兴奋有关蓝斑-交感-肾上腺髓质系统该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋警觉有关并有紧张焦虑的情绪反响该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素去甲肾上腺素浓度升高交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反响介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等这些作用促使机体紧急发动处于唤起arousal状态有利于应付各种变化的环境但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解血管痉挛组织缺血致死性心律失常等下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统HPA应激时HPA轴兴奋的中枢效应HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素CRH和ACTH

15、CRH刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素GC的分泌它是HPA轴激活的关键环节CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反响应激时HPA轴兴奋的外周效应应激时糖皮质激素分泌迅速增加对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用GC升高是应激时血糖增加的重要机制它促进蛋白质的糖异生并对儿茶酚胺胰高血糖素等的脂肪发动起容许作用GC对许多炎症介质细胞因子的生成释放和激活具有抑制作用并稳定溶酶体膜减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反响性的必需因素GC缺乏时心血管系统对儿茶酚胺的反响性明显降低严重时可致循环衰竭慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响GC持续增高对免疫炎症反

16、响有显著的抑制效应生长发育的延缓性腺轴的抑制以及一系列代谢改变如血脂升高血糖升高并出现胰岛素抵抗等应激性溃疡的概念及发生机制概念 应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤包括大手术重病和其他应激情况下出现胃十二指肠粘膜的急性病变主要表现为胃十二指肠粘膜的糜烂溃疡渗血等少数溃疡可较深或穿孔当溃疡开展侵蚀大血管时可引起大出血发生机制A胃粘膜缺血这是应激性溃疡形成的最根本条件由于应激时的儿茶酚胺增多内脏血流量减少胃肠粘膜缺血其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关粘膜缺血使上皮细胞能量缺乏不能产生足量的碳酸氢盐和粘液使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜外表的碳酸氢盐-粘液层医学教育网搜集整理所组成的胃粘膜屏

17、障遭到破坏胃腔内的H顺浓度差进入粘膜而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H及时运走使H在粘膜内积聚而造成损伤B胃腔内H向粘膜内的反向弥散这是应激性溃疡形成的必要条件胃腔内H浓度越高粘膜病变通常越重假设将胃腔内pH维持在35以上可不形成应激性溃疡目前认为粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比在胃粘膜血流灌注良好的情况下反向弥散至粘膜内的过量H可被血流中的HCO3-所中和或被携走从而防止H对细胞的损害反之在创伤休克等应激状态下胃粘膜血流量减少即使反向弥散至粘膜内H量不多也将使粘膜内pH明显下降从而造成细胞损害C其它尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病酸中毒时

18、血流对粘膜内H的缓冲能力低可促进应激性溃疡的发生胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能使粘膜通透性升高H反向逆流入粘膜增多等应激溃疡假设无出血或穿孔等并发症在原发病得到控制后通常于数天内完全愈合不留疤痕发热发热fever是指在致热原的作用下体温调节中枢的温度调定点上移而引起的高水平上的体温调节性体温升高的全身性病理过程过热hyperthermia是一种被动性的体温升高发生在体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上时内生致热原Endogenous Pyrogen EP是指在发热激活物作用下机体内产致热原细胞所产生并释放的一种致热物质发热激活物外致热原凡能激活产内生致热原细胞并

19、使其产生和释放内生致热原的物质统称为发热激活物 发热 过热病因 无致热源 有致热源发病机制 调定点无变化 调定点上移效应 体温可很高甚至致命 体温可较高但有上限防治原那么 物理降温 针对致热源5简述发热的根本发病环节答发热激活物与产EP细胞结合后即被激活始动EP的全成释放入血后通过血脑屏障直接入脑通过下丘脑终板血管器OVLT入脑通过迷走神经将发热信息传入中枢三个途径将致热信号传入中枢中枢整合体温调节中枢包括正调节中枢视前区下丘脑前部POAH和负调节中枢杏仁核腹中核弓状核当外周致热信号启动体温正负调节介质一方面双月刊这正调节介质前列腺素EPGENaCa2cAMP使体温上升中另一方面通过负调节介质

20、精氨酸加压素AVP黑素细胞刺激素a-MSH脂皮质蛋白lipocortin-1限制升两者相互作用的结果断定调节点上移的水平及发热的幅度和过程外周效应皮肤血管收缩导致散热减少骨骼肌紧张导致产热增多最终使体温升高6比拟发热三期的临床表现和热代谢特点答I体温上升期热代谢特点体温调定点体温上升产热散热产热 散热临床表现畏寒和皮肤苍白皮肤血管收缩血流减少寒颤骨骼肌周期收缩竖毛肌收缩鸡皮交感兴奋II顶峰期高热持续期热代谢特点当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后就波动于该高度附近产热散热产热散热临床表现酷热血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器皮肤发红枯燥III退热期热代谢特点调定点恢复正常体温调定点体温

21、下降产热散热散热 产热临床表现血温仍偏高出汗皮肤血管扩张汗腺分泌增加八缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusion injury组织器官缺血一段时间重新恢复血流后组织损伤程度进一步加重的现象甚至出现不可逆性的损伤称为缺血-再灌注损伤Reperfusion injury refers to damage to tissue caused when blood supply returns to the tissue after a period of ischemia 原因缺血血流重新恢复1全身循环障碍后恢复血液供给2组织器官缺血后血流恢复3某一血管再通后发生机制条件 1缺血时间的长

22、短 过短功能恢复过长坏死 2组织器官缺血前的功能状态侧支循环需氧程度3灌注液 高压高温高pH高钠高钙液灌注 可诱发或加重再灌注损伤 钙反常氧反常pH反常 pH paradox 发生机制自由基的作用自由基free radical外层轨道上有未配对电子的原子原子团或分子的总称自由基性质活泼易与其他物质反响形成新的自由基活性氧reactive oxygen species ROS化学性质较基态氧活泼的含氧物质包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物氧化应激活性氧生成过多或机体氧化能力缺乏自由基的生成 1 线粒体是O-2生成的主要场所 2 某些物质自然氧化 3 酶催化 XONADPH氧化酶醛氧化酶 4 毒物

23、作用于细胞自由基的去除 1 低分子去除剂细胞内外水相半胱氨酸Vit C谷胱甘肽 细胞脂质Vit E Vit A 胞浆复原性辅酶 2 酶性去除剂 超氧化物歧化酶 MnSOD CuZnSOD 过氧化氢酶 CAT 其辅基含4个血红素 过氧化物酶 H2O2 3 蛋白性抗氧化剂 铜篮蛋白缺血-再灌注时自由基生成增多的机制黄嘌呤氧化酶途径缺血ATPCa离子泵功能Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶再灌注ATP分解代谢增强组织中次黄嘌呤大量堆积大量氧分子进入缺血组织黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸释放出大量电子以氧分子脱氢酶途径以NAD作

24、为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2中性粒细胞激活缺血补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子吸引激活中性粒细胞再灌注氧供给迅速大量产生大量自由基呼吸爆发或氧爆发线粒体缺血ATPCa离子进入线粒体线粒体功能受损氧分子经单电子复原形成超氧阴离子Ca离子进入线粒体SOD过氧化氢酶减少和活性再灌注氧供给迅速大量超氧阴离子儿茶酚氨的自身氧化体内去除自由基的能力下降适应低氧环境突然高氧自由基在缺血-再灌注损伤中的作用自由基可与脂质蛋白质核酸发生氧化反响导致细胞结构损伤和功能代谢障碍 膜脂质的过氧化损伤生物膜双键氧化脂质交联破坏膜的正常结构脂质过氧化使膜性结构中的不饱和脂肪酸减少膜的液态性流动性降低通

25、透性增加间接抑制膜蛋白功能脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合可间接抑制膜蛋白功能造成离子泵功能异常和受体信号传导障碍促进自由基和其他生物活性物质生成膜脂质过氧化可激活磷脂酶C和磷脂酶D降解膜磷脂形成多种血管活性物质PGTXA2白三烯等促进再灌注损伤线粒体膜损伤减少ATP生成进一步损伤线粒体功能加重缺血组织的能量危机蛋白质功能障碍巯基氧化双键氧化破坏核酸及染色体双键氧化DNA断裂 自由基可使碱基羟化或DNA断裂导致染色体畸变或细胞死亡糖类双键氧化 受体构型改变糖蛋白变性钙超载 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象1Na-Ca交换异常 1 细胞内高Na对NaC

26、a2交换蛋白的直接激活缺氧ATPNa泵 2 细胞内高H对NaCa2交换蛋白的间接激活缺血时细胞内外均酸中毒细胞内启动Na-H交换而造成Nai 3 蛋白激酶活化对NaCa2交换蛋白的间接激活儿茶酚胺2生物膜损伤 1细胞膜损伤缺血细胞膜外板和糖被膜外表别离Ca2通透性Ca2i激活磷脂酶膜磷脂降解膜通透性自由基产生损伤生物膜2肌浆网膜损伤 线粒体膜损伤ATP产生结果再灌注时外Ca2内流增加钙泵摄取减少致钙超载钙超载引起再灌注损伤的机制 促进氧自由基生成 加重酸中毒 破坏细胞器膜 线粒体功能障碍激活多种酶白细胞的作用IRI时白细胞增多的机制 粘附分子生成增多 趋化因子生成增多无复流现象no-reflo

27、w缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注中性粒细胞激活及其致炎因子的释放是病理生理学根底 缺血时已有白细胞聚集且缺血时间越长聚集越多再灌注时白细胞聚集和激活进一步再灌注损伤膜磷脂降解趋化因子产生释放再灌注期中性粒细胞等释放炎症介质再灌注期中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子 激活的中性粒细胞和血管内皮细胞释放致炎物质自由基蛋白酶细胞因子局部炎症反响微血管损伤重要脏器的缺血-再灌注损伤一心脏的缺血-再灌注损伤一心功能变化标志是出现收缩带1心律失常室性心率失常为主常见室性心动过速和心室纤颤 机制1缺血区缺血边缘区正常三种心肌之间动作电位时程的不均一性兴奋折返2钙超载再灌注时高Nai激活Na

28、Ca2交换蛋白动作电位平台期Ca2内流增加平台期延长3其他缺血及再灌注后胞内外电介质改变儿茶酚胺等2心肌舒缩功能降低 与心肌坏死持续性心肌缺血不同 心肌抑顿mycardial stunning心肌短时间缺血后不发生坏死但引起的结构代谢和功能改变再灌注后不立刻恢复常需数小时数天或数周才能恢复正常的现象其特征为可逆性收缩功能障碍机制自由基钙超载能量供给缺乏临床常见于溶栓治疗心绞痛缓解以及PTCA冠脉搭桥心脏移置后二心肌超微结构的变化 与单纯心肌缺血根本相同出现质膜肌原纤维线粒体的结构破坏收缩带再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志 机制再灌注细胞获得能量钙超载肌原纤维过度收缩细胞骨架破坏 再灌注

29、移出缺血期堆积的H减轻或消除了H对心肌收缩的抑制作用脑的缺血-再灌注损伤脂质过氧化缺血预适应Preconditioning概念预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性其保护作用包括缩小缺血再灌注后心肌梗死范围减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复等特点1有限记忆性预处理经过较长时间后保护作用丧失 2呈双峰分布 3普遍性 4非特异性 预处理方法不同产生的保护作用却十分相似 防治的病理生理根底缩短缺血时间控制再灌注条件去除自由基VitEAC GSH-PX CAT SOD减轻钙超载中性粒细胞抑制剂的应用休克一一休克的定义机体在强烈致病因素作用下有效循环血量急剧下降组织灌流量严重缺

30、乏使细胞代谢功能紊乱器官功能出现障碍的病理过程a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume inadequate tissue perfusion cellular metabolism impediment and dysfunction of multi

31、ple organ二临床表现血压下降面色苍白皮肤冰冷出冷汗脉搏频弱尿量减少神态冷淡三休克的原因与分类原因失血或失液创伤烧伤感染急性心衰过敏强烈神经刺激分类一 按病因分类 1失血性失液性休克2 烧伤性休克3 创伤性休克4 感染性休克 内毒素性休克败血症性休克5 过敏性休克 6 心源性休克7 神经源性休克 二 按发生休克的起始环节有效循环血量的下降血容量降低 血管床容积增大 心泵功能下降实现有效灌流的根底 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 1 低血容量性休克失血性休克失液性休克烧伤性休克三低 CVP CO BP一高 TPR 2 心源性性休克 心衰心输出量 3血管源性休克过敏性休

32、克神经源性休克感染性休克局部血管床扩张血管容量回心血量三按学流动力学特点1低排高阻型休克低动力性休克冷休克 大局部休克均属此类低血容量性休克心源性休克创伤性休克多数感染性休克 特点心脏排血量低外周阻力高三低一高心输出量低动脉血压低中心静脉压低外周阻力高高排低阻型休克高动力性休克暖休克过敏性休克神经性休克局部感染性休克特点心脏排血量高外周阻力低低排低阻型休克特点心脏排血量低外周阻力低四微循环灌流的调节休克的开展过程机及其机制休克I期休克初期微循环缺血期缺血性缺氧期休克代偿期少灌少流灌少于流微循环状态改变微A后微A毛细血管前括约肌收缩前阻力增加微V收缩后阻力增加A-V吻合支舒张真毛细血管网血流组织

33、缺血缺氧交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺微循环改变的代偿意义维持动脉血压外周阻力心输出量回心血量A-V短路开放自我输血小静脉收缩容量性血管自我输液毛细血管内压回流入血管组织液循环血量肾素-血管紧张素-醛固酮ADH血流重分布保证心脑血液供给移缓就急血管收缩反响不一致皮肤内脏 受体占优势 血管收缩脑血管 受体密度低 血管不变心脏冠状血管 受体占优势 血管扩张主要临床表现治疗原那么消除病因补充血容量改善微循环障碍休克II期休克期微循环淤血期休克失代偿期I微循环状态改变灌而少流灌大于流 微循环淤血缺氧前阻力血管舒张对酸中毒H耐受性扩血管物质后阻力血管仍收缩 血管阻力血液淤滞微循环改变的机制1酸中毒

34、 缺氧使CO2和乳酸堆积引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反响性降低2局部舒血管代谢产物增多组胺腺苷缓激肽Ca2内流微血管扩张3血液流变学改变血小板聚集 红细胞聚集 白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞4LPS的作用NO 血管平滑肌舒张微循环改变的后果自身输液停止毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高自身输血停止静脉系统容量血管扩张血管床容积增大回心血量减少自身输血作用停止3恶性循环的形成回心血量 血浆外渗血液粘滞度 心脑血液灌流主要临床表现治疗原那么纠酸扩容改善微循环休克III期休克晚期微循环衰竭期DIC期难治期不可逆期微循环状态改变不灌不流血液高凝微循环衰竭微循环改变的机制1微血管麻痹性扩

35、张 HNOKATP开放 钙内流2DIC的发生血液流变学改变血液高凝凝血系统激活TXA2-PGI2失衡临床表现1循环衰竭血压进行性下降脉搏细速CVP静脉塌陷2并发DIC出血广泛微血栓3重要器官功能障碍或衰竭低灌注体液因子损伤肠道屏障思考题1休克是否是疾病为什么 答休克是疾病疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程体内发生一系列功能代谢和形态结构的变化机体与环境间的协调发生障碍从而临床表现出不同的病症和体征使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失而休克使细胞代谢功能紊乱器官功能出现障碍表现为面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志冷淡脉压差小血压下降所以休

36、克属于疾病2根据休克微循环改变机制治疗上是应该采取缩血管还是扩血管药物为什么血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物根据微循环学说合理使用血管活性药物应从以下四方面论述 1 用药目的由于微循环障碍休克时组织的有效血液灌流量急剧减少选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降主张合理使用 2 用药前提扩血管药物应在充分补充血容量的根底上应用否那么血管扩张使血压急剧下降心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供给减少缩血管药物应在纠正酸中毒的根底上应用否那么由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反响性降低且参与微血管扩张如果不纠正酸中毒缩血管

37、药难以奏效 3 扩血管药物的应用适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者在休克早期可解除毛细血管前阻力提高微循环灌注量在休克中晚期可解除过高的毛细血管后阻力解决流的问题改善微循环血液淤滞提高组织灌流量 4 缩血管药物的应用使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小恢复血管床与血容量的平衡纠正全身组织的血液灌注缺乏是这两型休克的最正确选择药物高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克在综合治疗的根底上也可应用缩血管药防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低如血压过低降低到心脑血管丧失自身调节的临界值 70kPa 以下又五条件迅速补液时可使用缩血管药物暂时提升血压保证心脑的血

38、液灌流3休克初期患者的血压是否改变是否能将血压当作判断休克的唯一标准为什么休克早期由于交感-肾上腺体质系统兴奋儿茶酚胺分泌增多引起一系列的代偿反响可维持血压无明显降低主要机理是 1 通过自身输血与自身输液增加回心血量和心排出量 2 心脏收缩力增强心率加快 3 血管外周总阻力升高休克时常有动脉血压的降低但是不能以血压是否降低来判断休克的有无这是因为 1 休克的概念不是低血压从休克的现代概念看休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程其发病机制的核心是组织低灌流本质问题不是血压把休克的概念简单建立在血压上下的根底上是不妥的 2 休克早期血压维持正常休克早期由于各种代偿机制的共同作

39、用血压维持在正常范围但组织器官已有明显的缺血缺氧某些休克的原始病因可直接引起细胞损伤如内毒素性休克在血压下降之前已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制因此不能以血压下降判断是否发生休克 3 休克治疗后血压上升可与病情不平行局部休克患者经输血补液治疗后血压虽已上升组织恢复灌注但引起了缺血再灌注损伤器官出现严重病变休克继续进行 4 低血压也不全是休克血压是判断血流动力学的一个综合指标不仅反映心泵功能外周阻力还受心率循环血量等的影响当发现病人血压低时应进行全面检查综合分析做出客观判断 5 血压是决定微循环灌注压的重要因素当血压低于一定数值时心脑血管将丧失自身调节能力重要器官因得不到充足的血液

40、供给而出现功能障碍或衰竭因此低血压是休克的一个严重问题由于检测方法简便临床常作为监护休克的重要指标之一在分析休克的血压变化时应与组织器官有效血液灌流缺乏结合起来治疗中也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞而不是以单纯追求血压正常为目的休克二Multiple Organ Dysfunction SyndromeMODS严重创伤感染和休克时原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征 MODS is a syndrome with altered functions of two or more organ system

41、s in acutely ill patient such that homeostasis can not be maintained without interventions全身炎症反响综合症SIRS机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反响代偿性抗炎反响综合症CARS指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反响混合性拮抗反响综合症MARS当SIRS和CARS同时并存又相互加强那么产生对机体更严重的损伤导致炎症反响和免疫功能更严重障碍称为MARS休克时肾功能的改变肾脏是休克时最早最易受损伤的器官各类休克常伴发急性肾功能不全严重时成为休克肾其肾

42、功能改变为1有效循环血容量减少引起交感神经兴奋儿茶酚胺增多使肾小动脉收缩导致肾缺血2肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统使肾小动脉收缩血流量更加减少尿量减少3醛固酮和抗利尿激素使钠水冲吸收增多尿量进一步减少休克早期为功能性肾功能衰竭休克持续器质性肾功能衰竭根据题目需要适当联系第十八章肾功能不全凝血与抗凝血平衡紊乱弥散性血管内凝血DIC致病因子作用下凝血因子血小板被激活大量促凝物质入血使凝血酶增加微血管中形成广泛的微血栓引起大量凝血因子和血小板消耗以及继发性纤溶亢进导致出血溶血性贫血休克器官功能障碍等临床表现的病理过程DIC的发病机制一组织因子释放启动外源性凝血系统二血管内皮细胞损伤凝血抗凝调

43、控失调抗凝促凝三血细胞的大量破坏血小板被激活四促凝物质释放入血DIC的分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多微血栓形成血液高凝消耗型低凝期凝血因子血小板因消耗而减少纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活泼纤溶酶大量产生FDP形成出血明显DIC时机体的功能代谢变化及机制出血机制1血管壁损伤2 凝血物质被消耗而减少3纤溶系统激活FDP形成 3P试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合使原本与FDP结合的纤维蛋白单体别离并彼此聚合而凝固DIC患者3P试验阳性 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 器官功能障碍DIC时大量微血栓引起微循环障碍可导致缺血性器官功能障碍休克1微血管内

44、大量微血栓形成回心血量2广泛出血使血容量3心肌受累心输出量4激活纤溶系统产生血管活性物质舒张血管管壁通透性增加血管床容量贫血微血管病性溶血性贫血DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞-裂体细胞裂体细胞产生机制凝血反响的早期纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网血流中的红细胞通过网孔时滞留在上面在血流冲击下发生破裂解剖分流增加 解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流急性呼吸窘迫综合症ARDS由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤通透性增加继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭型 肺性脑病 pulmonary encepha

45、lopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病常见于II 型呼吸衰竭患者十三肝功能不全肝功能不全hepatic insufficiency各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害使其代谢分泌合成解毒与免疫功能发生严重障碍机体往往出现黄疸出血继发性感染肾功能障碍脑病等一系列临床综合症肝性脑病hepatic encephalopathy在排除其他脑疾病前提下继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征 is the occurrence ofconfusionaltered level of consciousness andcomaas a result ofliver failure 肝性脑病分类按病程急性与慢性按发病原因毒性物质进入机体的途径 内源性病因病毒性爆发性肝炎伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎常为急性经过无诱因血氨可不增高 外源性病因门脉性肝硬化血吸虫性肝硬化有诱因血氨增高肝性脑病发病机制氨中毒学说假性神经递质FNT学说 假性神经递质false neurotransmitter苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质-多巴胺去甲肾上腺素相似但不能完成真性神经递质的功能故称之为假性