感染性休克的液体治疗

1、感染性休克的液体治疗 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程功能障碍至衰竭的病理过程第1页/共46页血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克的关键休克的关键 急性有效循环血急性有效循环血量不足量不足第2页/共46页病理生理改变病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤

2、MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重要器官重要器官继发损害继发损害第3页/共46页原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOF休克休克期期休克期休克期第4页/共46页血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制病理生理机制第5页/共46页分分 类类休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血

3、流流 动动 力力 学学 分分 类类 第6页/共46页感染性休克属于分布性休克 正常时 机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细胞功能和代谢需要 微循环中80%的毛细血管处于关闭状态 毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右 静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%-70% 感染性休克时多合并不同程度的毛细血管渗漏综合征第7页/共46页核心严重感染组织灌注不足烦燥，心动过速，肢凉，尿量微循环障碍血管痉挛皮肤发花通透性增加肿胀酸性代谢产物增加血乳酸胃肠粘膜内PH（PHIi）组织缺血缺氧细胞损伤自由基Na+K+ATP酶失活钙内流获得性基因病第8页/共46页感染性休克的病理生理特点 分布性休克（dist

4、ributive shock） 血流动力学特点 高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻） 主要矛盾 低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低第9页/共46页 DO2 = CO CaO2 10 = CO(SaO2 Hb 1.39)+(PaO2 0.0031) 10正常范围正常范围 7001400ml/min第10页/共46页心血管参数之间的关系第11页/共46页心 输 出 量心输出量（CO）=每搏量心率 前负荷 后负荷 心肌收缩力 （容量负荷）（压力负荷） 用舒张末压表示 常以血压表示第12页/共46页心率最大代偿第13页/共46页心率过快的不良后果

5、v舒张期短v 回心血量减少v 冠状动脉灌注减少v 心肌收缩力下降第14页/共46页Frank-Starling 曲线第15页/共46页休克早期隐匿代偿性休克晚期不可逆失代偿性休克脉细速，血压正常或升高脉消失，血压下降或0难治性休克新生儿休克晚期休克重症感染性休克中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978）出血性休克脑病综合征：超高热（1983）MODS第16页/共46页感染性休克的临床分型冷休克 脉搏细弱，四肢凉，皮肤有花纹 毛细血管再充盈时间延长暖休克 脉搏无明显减弱，四肢温暖，面色潮红 毛细血管再充盈时间无明显延长第17页/共46页有效循环血量不足的体征心血管直接体征心率脉搏血压终末器官灌

6、注脑皮肤肾第18页/共46页终末器官灌注: 脑 脑: 意识水平A Awake（神智清醒）V Responsive to voice（对声音有反应）P Responsive to pain （对疼痛有反应）U Unresponsive（无反应）第19页/共46页终末器官灌注：皮肤皮肤颜色：粉红苍白紫绀皮肤发花末梢温度毛细血管再充盈时间第20页/共46页终末器官灌注：肾尿量 正常12ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注第21页/共46页其他临床表现 出汗 烦躁不安,打呵欠 血压不低或轻度增高 但脉压下降，心率稍快 血乳酸正常或增加 胃肠粘膜下pH值

7、下降第22页/共46页 可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为 面色苍白或青灰、肢凉 尿少 肛指温差大或体温不升 脉搏细速 意识障碍 心音低钝 血压下降或测不出 酸中毒明显第23页/共46页休克难治期 微循环淤滞更加严重 血压下降或测不出 胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS 多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）： DIC， ALI/ARDS，脑水肿，急性肾功能衰竭，死亡不可避免 第24页/共46页难治性休克难治的原因 顽固性的酸中毒 内毒素与炎性介质超常释放 多系统器官功能衰竭第25页/共46页代偿期休克的诊断 符合以下三顶 意

8、识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识糊糊，甚至昏迷惊厥 皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克 心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快 CRT3秒 尿量1ml/kg.h 乳酸酸中毒第26页/共46页失代偿期休克的诊断( (晚期晚期) ) 符合其中一项即可 代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，同时有休克代偿期表现 血压下降：收缩压该年龄第5百分位或该年龄组正常值2个标准差第27页/共46页休克的液体复苏 第一小时快速输液 生理盐水(可含碱性药物) 20ml/kg.次，10-20分钟内输完 后再次评估循环，无改善，继用第2剂或第3剂直至改善 目标-纠正休

9、克状态第28页/共46页休克的继续输液 液体复苏后的6-8小时： 1/2-2/3张液体 可适量给予胶体液：如右旋糖酐、血浆等 5-10ml/kg.h输入 目标-纠正微循环障碍，避免休克反复第29页/共46页休克的维持输液维持输液 微循环障碍纠正后的16-18小时 1/3-1/4张液体 2-4ml/kg.h*精确法： 10kg， 4ml/kg； 1020 kg，2ml/kg； 20kg， 1ml/kg 注意电解质的平衡 继续和维持输液时间可能要维持数日第30页/共46页根据CVP及BP指导液体复苏 CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输液 CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足，适当输液 CV

10、P正常，BP下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管 CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心第31页/共46页液体治疗时的监测 监测CVP： 补液4060ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳 肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等第32页/共46页危重病人的液体平衡 液体平衡：入量大于出量，正液体平衡；反之，为负液体平衡 危重病人合并毛细血管渗漏综合征后，毛细血管通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组织间隙，结果出现低血容量、低蛋白血症和全身水肿。因液体复苏导致液体正平衡，出现全身水肿加重和体重增加 成功恢复组织灌注、血管张力后，毛细血管通透性恢复正常，此

11、时从外周循环和第三间隙回收液体到体循环，再通过尿液排泄。此时出现负液体平衡第33页/共46页24小时后的液体评估 休克恢复期出现液体负平衡是血流动力学紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号 休克恢复期如仍为正液体平衡，提示仍存在毛细血管渗漏综合征，需要警惕循环障碍的反复第34页/共46页纠正酸中毒纠正酸中毒 过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因强调开放气道通气的重要性轻中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 使动脉血PH值达7.25即可第35页/共46页有关液体复苏中的几个问题?如在1小时内经3次静脉输

12、注液体总量已达60ml/kg，病情仍无好转怎么办？ 气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min） ?用什么液体复苏最好？ 晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑?何时停止液体复苏？ 当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止 第36页/共46页葡萄糖溶液 在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg， 最高浓度12.5-25第37页/共46页输入含糖液的危害 5葡萄糖的含糖量 100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg 高糖致高渗血症 休克患儿

13、多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿 低血糖者 给糖0.5g/kg 另外途径给与第38页/共46页第39页/共46页 DO2 = CO CaO2 10 = CO(SaO2 Hb 1.39)+(PaO2 0.0031) 10正常范围正常范围 7001400ml/min第40页/共46页其他临床表现 出汗 烦躁不安,打呵欠 血压不低或轻度增高 但脉压下降，心率稍快 血乳酸正常或增加 胃肠粘膜下pH值下降第41页/共46页难治性休克难治的原因 顽固性的酸中毒 内毒素与炎性介质超常释放 多系统器官功能衰竭第42页/共46页代偿期休克的诊断 符合以下三顶 意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识糊糊，甚至昏迷惊厥 皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克 心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快 CRT3秒 尿量1ml/kg.h 乳酸酸中毒第43页/共46页失代偿期休克的诊断( (晚期