进展性卒中识别与防治策略ppt课件

1、 进展性卒中的识别与 防治策略第一页，共五十六页。1n进展性卒中nStrok In Progression(SIP)第二页，共五十六页。Page 21 进展性卒中的定义进展性卒中的定义2 进展性卒中的危险因素进展性卒中的危险因素3 进展性卒中的发病机制进展性卒中的发病机制4 进展性卒中的临床表现进展性卒中的临床表现诊断诊断 与与5 治疗策略治疗策略第三页，共五十六页。Page 3 进展性卒中的定义 进展性卒中(SIP)是指缺血性卒中发生后 lw内,神经功能缺损症状仍不断进展或呈 阶梯性加重的一种临床过程 早发进展性卒中:心源性心源性 后循环后循环前循环前循环 完全性前循环完全性前循环部分性前循

2、环部分性前循环 无无TIA有有TIA（缺血预适应）（缺血预适应） 初始病变严重程度 NIHSS7 发生率65% 7d扩血管药物使用不当：早期使用钙拮抗剂，导致盗血，加重低灌注再灌注损伤 出血性转化 氧自由基损伤 rt-PA溶栓 第十页，共五十六页。10第十一页，共五十六页。11第十二页，共五十六页。12第十三页，共五十六页。13第十四页，共五十六页。14第十五页，共五十六页。15第十六页，共五十六页。16第十七页，共五十六页。17第十八页，共五十六页。18第十九页，共五十六页。19第二十页，共五十六页。20高血糖 高血糖加重脑损害 加重缺血区无氧糖酵解 加重乳酸堆积 局部脑组织缺血、坏死 加重

3、脑水肿，破坏血脑屏障 高黏血症，高凝状态，使侧支循环代偿受损 促进氧自由基的产生，损害血管内皮功能第二十一页，共五十六页。2122第二十二页，共五十六页。22低血糖 发病机制：大脑本身没有糖原储备，其能量几乎100依赖葡萄糖的供应，储备的葡萄糖只能维持30分钟。低血糖持续超过6小时，出现脑水肿、中枢神经损害和神经功能损伤；病变以大脑皮质明显，基底节、海马次之。 CT：可见低密度影 颅脑MRI：可见两侧尾状核和豆状核、大脑皮质、黑质及海马对称性异常信号，T2WI和FLAIR持续高信号第二十三页，共五十六页。23发热第二十四页，共五十六页。24 发热是进展性卒中的重要危险因素 脑卒中发生24 h内

4、发热是预后不良和早期进展的重要危险因素，体温每升高1，早期进展的危险性增加9.2倍。 机理：体温升高使脑代谢增加，增加局部脑缺血程度，加重组织的缺血坏死，使脑梗死范围扩大。第二十五页，共五十六页。25 其他原因缺血区脑血流量下降缺血区脑血流量下降炎症反应炎症反应3 脑水肿、侧脑室体旁梗死和分水岭梗死脑水肿、侧脑室体旁梗死和分水岭梗死高纤维蛋白原血症高纤维蛋白原血症颅内颅内A硬化、管腔狭窄、硬化、管腔狭窄、血压下降过快：降压药不当、呕吐腹泻、进食少血压下降过快：降压药不当、呕吐腹泻、进食少高脂血症高脂血症手术手术 在上述因素的综合作用下，梗死区的血流灌注进一步下降，侧支循环不良，在上述因素的综合

5、作用下，梗死区的血流灌注进一步下降，侧支循环不良，血流速度减慢，特别使明显狭窄的血管出现低灌注，致缺血半暗带扩大，血流速度减慢，特别使明显狭窄的血管出现低灌注，致缺血半暗带扩大，脑梗死加重。脑梗死加重。第二十六页，共五十六页。2627 发病机制发病机制 机制复杂，可能涉及如下环节： 血栓增大：原发动脉部位血栓蔓延或侧 支循环消失； 脑水肿加重：原发梗塞区脑水肿扩散加重 神经功能缺损程度； 血流动力学异常：血压降低，引起低灌注 压致梗塞面积扩大；第二十七页，共五十六页。27 发病机制全身状况：包全身状况：包括心肺功能、括心肺功能、感染、水电解感染、水电解质或酸碱平衡质或酸碱平衡改变改变.缺血性脑

6、损伤后的缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经自由基在后期神经功能缺损功能缺损.第二十八页，共五十六页。2829 临临 床床 诊诊 断断 影影 像像 学学 诊诊 断断 生生 化化 指指 标标 诊诊 断断 国国 际际 评评 分分 标标 准准 诊诊 断断SIP的诊断第二十九页，共五十六页。29临床征象? 肢体瘫痪 语言障碍 意识障碍第三十页，共五十六页。30第三十一页，共五十六页。31n 影像学检查n 选择：首诊CTn 6h-24hCTP、MR-DWIn 24hCT、MR-DWI/PWIn 表现：早期脑A高密度影n 梗死区低密度影n 局部脑组织肿胀n 病灶范围扩大n 水肿

7、明显n 占位效应n 出血性转化第三十二页，共五十六页。Page 32n大脑中动脉（大脑中动脉（MCA）高密度征）高密度征n皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚灰白质分界不清楚n脑沟变浅、消失脑沟变浅、消失 n岛带征岛带征n逗点征（逗点征（Dot sign）n侧裂变窄侧裂变窄 早期脑梗死CT改变第三十三页，共五十六页。33 MCA高密度征第三十四页，共五十六页。34n大脑中动脉闭塞早期CT平扫，n出现患侧脑岛、最外囊和屏状n核密度减低，与邻近脑白质密n度相仿的现象是岛叶皮质缺血n的特征性表现，预示着大面积n大脑中动脉梗死 岛带征第三十五页，共五十六

8、页。35 岛带征第三十六页，共五十六页。36n皮质灰白质分界不清楚、n脑沟变浅（白色箭头）nMCA逗点征（黑色箭头） 早期脑梗死CT改变第三十七页，共五十六页。37早期脑梗死CT改变第三十八页，共五十六页。38第三十九页，共五十六页。Page 39 梗死区低密度影第四十页，共五十六页。Page 40 局部脑组织肿胀第四十一页，共五十六页。Page 4142生化指标预测近来高效c反应蛋白被认为是预测不良事件的很强的独立因子发病 24 h内血液中谷氨酸浓度200 umolL及氨基丁酸浓度220/120mmHg开始降压治疗。 2.选择哪些药物？ AHA推荐：拉贝洛尔、尼卡地平，避免硝苯 地平第四十五

9、页，共五十六页。45 血压处理的争议与共识n 3.降压的幅度？n 降压的目标以第一天内血压下降15%-25%为宜n 避免过快、过大n 4.既往有高血压患者何时开始降压？n 病情稳定者第2d开始服用原有的降压药n 病情不稳定者，无定论n AHA推荐：a.溶栓前n 220/120mmHgn c.病情稳定者第2d开始服用降压药n 第四十六页，共五十六页。Page 46n 卒中后低血压n AHA推荐:卒中后低血压患者应积极寻找、处理 n 其原因，扩容、血液稀释疗效未确定n 中国指南:低灌注所致的脑梗死（如分水岭梗死）n 可扩容，但注意脑水肿、心衰并发症n 第四十七页，共五十六页。Page 47 血糖处

10、理的进展与共识n 低血糖（发生率较低）n 积极寻找原因并予纠正n 高血糖（发生率较高）n AHA和中国指南推荐:血糖11.1mmol/L时应 n 给予胰岛素治疗，控制血糖14 mmol/L的患者，宜采用小剂量普通胰岛素的患者，宜采用小剂量普通胰岛素（50U加入500ml NS，以1ml/min持续静滴，每1h测血糖一次以调整胰岛素用量），要求血糖每1h下降5 mmol/L 血糖小于血糖小于14 mmol/L的患者，可用的患者，可用5%GS按按3-4g糖对糖对 1U普通胰岛素的比例加胰岛素滴注普通胰岛素的比例加胰岛素滴注第四十九页，共五十六页。49 进展性卒中的治疗发热的处理：积极防治各种发热性

11、疾病对减少 SIP的发生具有重要意义。肺部感染、尿路感染、皮肤粘膜感染 急性脑卒中早期，积极预防感染是提高救治 成功率的关键手段第五十页，共五十六页。50n 血脂异常n 颅内动脉斑块、狭窄n 为SIP的危险因素n 调脂：他汀类-尽早，注意肝酶、肌酶改变n 颈A内膜剥脱术、支架植入术第五十一页，共五十六页。Page 51进展性卒中的治疗 其它治疗 为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予溶栓、抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。 第五十二页，共五十六页。52n 溶栓：时间窗可延长，应评估风险n 抗血小板: ASA:160-300mg/d,尽早开始n 急性期（约2w）后，75-150mg/dn 氯比格雷

12、，Agglinoxe(ASA200mg+潘生 n 丁25mg)n 抗凝:低分子肝素，缺证据支持n 房颤-华法林，INR 2-3n 降纤:中国指南-早期（12h内）可以选择，高Fib n 更适合，注意禁忌症第五十三页，共五十六页。Page 53医源性因素的防范n 正确使用 脱水剂 n 小梗死：不用 n 大面积脑梗死：甘露醇7dn 不盲目使用扩血管药物：早期过度盲目使用钙拮 n 抗剂，导致盗血，加重低灌注n 注意再灌注损伤n 出血性转化n 氧自由基损伤n rt-PA溶栓第五十四页，共五十六页。Page 54总结 1.进展性卒中的发病率为26一43 ，神经功能缺失症状加重以24h 内最常见，可以延长到1w