急性左心功能不全的体位是 - 上海交通大学医学院精品课程

1、一、 单选题：1、急性左心功能不全的体位是    A自主体位  B强迫仰卧位   C强迫坐位   D强迫蹲位    E辗转体位2、风心病二尖瓣狭窄的典型面容是    A面色灰暗，双颊发红，口唇发绀    B面色苍白，表情疲惫    C面容灰褐，额部有褐色色素沉着    D面容惊愕，目光闪亮E表情淡漠，反应迟钝3、一小儿玩耍时，突然出现烦躁不安，唇发绀，呈吸气性呼吸困难

2、，并有“三凹征”，考虑可能为那种原因  A气管异物  B呼吸衰竭  C大量胸腔积液  D.自发性气胸  E急性支气管炎4、一侧肋间隙回缩变窄常见于  A大量胸腔积液  B胸膜粘连增厚    C主动脉瘤  D张力性气胸  E支气管哮喘5、关于扁平胸的描述中错误的是  A胸廓前后径不及左右径的一半  B瘦长体型者  C肺结核  D恶性肿瘤患者     E大量胸腔积液6、不属于乳癌的典型体征是 

3、; A局部皮肤红肿热痛    B局部皮肤外观呈橘皮状  C乳房皮肤回缩  D乳头出血    E乳头回缩   7、关于触诊语音震颤的叙述正确的是 A肩胛间区语颤较弱    B前胸下部较上部强  C肺气肿时语颤减弱是由于肺泡的含气量增多使传导减弱  D胸膜高度增厚粘连时，语颤增强 E正常儿童语颤较成人强，因为儿童胸壁较薄8、语音震颤减弱最常见于   A肺梗死    B肺脓肿

4、0;   C阻塞性肺气肿    D支气管肺炎    E空洞型肺结核9、诊断急性纤维蛋白性心包炎最具特征性的是A心前区疼痛  B.心包摩擦音  C心浊音界向两侧扩大  D心尖搏动减弱或消失E心音遥远10、二尖瓣开瓣音可出现于A二尖瓣关闭不全  B左心房粘液瘤  C二尖瓣狭窄  D缩窄性心包炎  E二尖瓣脱垂11、舒张早期奔马律与生理性第三心音的不同之处有：舒张早期奔马律A心率不快时易发现  B多出现在心率>100次分  C

5、坐位或立位时可消失D距第二心音较近  E心肌张力不降低12、先天性心脏病动脉导管未闭可见  A水冲脉    B迟脉    C重搏脉  D交替脉    E奇脉  13、主动脉瓣关闭不全可见  A水冲脉    B迟脉    C重搏脉    D交替脉    E奇脉14、关于奇脉叙述正确的是    A指节律

6、正常而强弱交替出现的脉率    B指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象A 指脉搏骤起骤落  D见于急性心肌梗死  E见于甲状腺功能亢进答案：1.C 2.A 3.A 4.B 5.E 6.A 7.E 8.C 9.B 10.C 11.B 12.C 13.A 14.B二、简答题1、什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以

7、致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。2、夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。          2，小支气管收缩，肺泡通气减少          3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。       

8、   4呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。      2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。      3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。3、 试述正常呼吸音得发生机制，听诊特点及听诊部位？ 气管呼吸音：机制：空气进出气

9、管所发生得声音。特点：粗糙，响亮而且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。  支气管呼吸音：机制：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“ha”的音响。特点：强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。部位：喉部、胸骨上窝，背部第67颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。  支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。特点：吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质中

10、些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大致相同。部位：胸骨两侧第、肋间隙，肩胛间区第、胸椎水平以及肺尖前后部。   肺泡呼吸音：机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。特点：叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音，吸气时音响较强，音调较高时相较长，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。部位：大部位肺野。特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼：性质粗糙管样沙沙声，胆管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部位肺野4、 试述如何进

11、行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义？语音震颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。（方法）：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后属被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上往下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。（减弱或消失）：1，肺泡内含气量过多（肺气肿）2，支气管阻塞（阻塞性肺不张）大量胸腔积液或气胸4，胸膜高度增厚粘连5，胸壁皮下气肿（增强）：1，肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2，接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在

12、空洞内产生共鸣，尤其湿当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿）5、试述气胸发生时的症状与体征？气胸：空气进入胸膜腔内。（症状）：特重物屏气核剧烈运动或咳嗽常为其诱因，患者突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被通健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状，可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳，大量张力性气胸着，除严重呼吸困难外，尚可表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。（体征）：少量胸腔积气者，常无明显体征，积气多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤以及语音共振减弱或消

13、失，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或消失。6、试述异常肺泡呼吸音有哪些改变？临床意义如何？  肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。1，胸廓活动受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病。  肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多，或进入肺内的空气流速加快有关。1，即日需氧量增加，引起呼吸深长和增快。2，缺Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强。3，血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使

14、呼吸深长。   呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。   断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。  粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。7、湿罗音产生的机制及特点？湿罗音：由于吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭

15、，当吸气时，突然张开重新充气所产生的爆裂音。特点：湿罗音为呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常连续多年出现，于呼气时或吸气时终末为明显，有时也出现于呼气早期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。分类：1，  粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。2，  中湿罗音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。3，  细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。4，  捻发音：  极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。8、胸腔积液的症状体征？（症状）：胸腔积液少于300ML时症状多不明显，但少量积液

16、以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。胸腔积液大于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现紫绀。（体征）：1，  少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。2，  中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言共振减弱或消失，在积液区叩得浊音。3，  大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为实音，积液区呼吸音和语音共振减弱或消失，积

17、液区上方有时可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。形成原因：漏出液：1，血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。        2，毛细血管内流体静脉压升高。        3，淋巴管阻塞，可出现乳糜样漏出液。渗出液：1，感染性：        2，非感染性：漏出液及渗出液的鉴别要点鉴别要点漏出液   

18、60;   渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄，浆液性不定，可为血性，脓性，乳糜性等透明度透明或微混多混浊比重低于1。018高于1。018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量小于25G/L大于30G/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常小于100*10*6/L常大于500*10*6/L细胞分数以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检查阴性可找到病原菌积液/血清总蛋白小于0。5大于0。5积液/血清LDH比值小于0。6大于0。6LDH小于200IU大于200IO9、试述如何区分S1与S2？1， 

19、 S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。2，S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。3，心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。4，当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移动默涌心音节律即可确定。                 10、什么叫做心脏杂音？试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义？心脏杂音：指在心音与额外心音之外

20、，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1  血流加速：运动高热，甲亢、贫血2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二狭3瓣膜关闭不全                   4。异常

21、血流通道：室缺，动脉导管未闭5心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂   6。大血管瘤样扩张：动脉瘤11、试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点？鉴别点        生理性        器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调持续时间短促较长，常为全收缩期强度一般为3/6级以下常在3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限，传导不远沿血流方向传导，较远而广12、试述

22、S1，S2，S3的发生时刻，机制及听诊特点？第一心音：发生时相：在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始厚0。020。04S。产生机制：瓣膜起源学说，在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分，由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发生声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，（持续约0。1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。第二心音：发生时期：在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，在心电图T波的终末或稍后。产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，可分为两个成分：主动脉瓣关闭在前，形成

23、该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0。08秒），在心底部最响。第三心音：发生时期：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0。120。18S。产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣，腱索和乳头肌突然紧张，振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0。04秒）而强度弱，在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。13、什么叫额外心音？试述额外心音分内的特点？额外心音？在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。一，舒张期额外心音：    奔马律：1，舒张早期

24、奔马律：听到部位：左室奔马律心尖区其内侧。右室奔马律剑突下或胸骨右缘第5肋间。听诊特点：音调低，强度弱，在S2之后，与S1与S2的间距相仿，通常心率较快，类似马奔跑。2，舒张晚期奔马律：时相：发生于S4出现的时间，突为增强的S4。听诊特点：音调较低强度较弱，距S2比较远，比较近S1（在S1前约0。1S）听诊部位：在心尖部稍内侧听诊最清楚。3，重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。如同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律。    开瓣音：听诊部位：心尖内侧，时相：S2后0。07S。听诊特点：音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样。&

25、#160;   心包叩击音：听诊部位：心尖部和胸骨下段左缘最易间及。时相：S2后约0。1S。听诊特点：中频，较响而短促。    肿瘤扑落音：部位：心尖或其内侧胸骨左缘第3，4肋间，时相：S2后约0。080。12S。特点：出现时间较开瓣音晚，声音类似，淡音调较低，且随体位改变。二收缩期额外心音：     收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调，短促而清脆，紧接于S1后约0。050。07S在心底部听诊最清楚。（主A瓣与肺A瓣处）    &#

26、160;肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣去最响，吸气时减弱，呼气时增强。      主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣去最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。2  收缩中晚期喀喇音：部位：在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体部改变而变化。时相：后。者为收缩中期。以上者为收缩晚期。特点：高调、短促，清脆如关门落锁的样声音。一医源性额外音：     人工瓣膜替换术后额外心音：音调高，响亮，短促的金属乐音。人工二尖瓣开瓣音在心尖部最响，而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部

27、均可听到，而开瓣音仅在心底部可闻及。     安置人工起搏器后额外音：， 起搏音：前约。处。高频、短促、带喀喇音性质。心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。， 隔肌音：之前，伴上腹部肌肉收缩。14、张期奔马律与生理性如何区别？，    生理性主要见于健康人，尤其是儿童与青少年；舒张期奔马律主要见于严重器质性心脏病。，    生理性出现在心率低于次分时，而舒张期奔马律出现于心率较快，常在次分以上时。，    生理性坐位与立位时消

28、失；舒张期奔马律不受体位影响。，    生理性距比较近，声音低。如同的回音，而舒张期奔马律距比较远，三个心音间隔大致相等，声音比较响。15、简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义？震颤：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。诊断思路：，首先确定部位以及来源（瓣膜，大血管或间隔缺损），其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期，舒张期或连续性），分析其临床意义。临床意义：部位时相常见病变胸骨右缘第肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第肋间收缩期肺动脉狭窄胸

29、骨左缘第肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全16、临床分裂可分为哪几种？各自特点机制如何？临床分裂可见，生理性分裂，通常分裂，固定分裂，反常分裂。， 生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现分裂。尤其在青少年更常见。，通常分裂：临床上最为常见的分裂。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全），固定分裂：指分裂不受吸气、呼气、的影响，分裂的两个成分

30、时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其分裂的时距比较固定。，反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，。（重度高血压，完全左束支阻滞，主瓣狭窄）17、二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别？            

31、;  器质性相对性杂音特点粗糙、呈递增型、为舒张中晚期杂音、常伴有震颤柔和、递减型、为舒张早期杂音、无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型、右室、左房增大呈主动脉型、左室增大血管扩张增强减弱剂对杂音影响  18、周围血管征有哪些？特点如何？    水冲脉：脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏，系因脉压差增大所致。（主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血） 枪击音：在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器，鼓型胸件时可闻及与心跳