眩晕和前庭代偿PPT学习教案

1、会计学1眩晕和前庭代偿眩晕和前庭代偿1 眩晕晕概述2 前庭代偿偿3 眩晕晕的治疗疗第1页/共52页第2页/共52页第3页/共52页Factor Nonvestibular Dizziness Vestibular Vertigo P Medical consultation 54 %70 % .001 Sick leave 15 %41 % .001 Interruption of daily activities 12 %40 % .001 Avoidance of leaving the house 10 %19 %.001 眩晕/头晕均会导致病人日常活动障碍和惧怕外出，干扰患者正常工作和

2、生活，前庭性眩晕患者受到的影响更大。Ha nnelore K. Neuhauser, et al; Burden of Dizziness and Vertigo in the Community. Arch Intern Med. 2008;168(19):2118-2124.第4页/共52页前庭系统的特点：对称性眩晕产生基础：两侧前庭不对称第5页/共52页A neurotologic survey of the general population H. K. Neuhauser, MD, MPH, M. von Brevern, MD, A. Radtke, MD, F. Lezius,

3、 M. Feldmann, T. Ziese, MD and T. Lempert, MD, PhDNEUROLOGY 2005;65:898-904Conclusions: Vestibular vertigo is common in the general population, affecting more than 5% of adults in 1 year. The frequency and health care impact of vestibular symptoms at the population level have been underestimated. 结结

4、 论论： ：n前庭性眩前庭性眩晕晕在普通人群中常在普通人群中常见见，每年影响到，每年影响到5%以上的成以上的成年人年人n 目前大众低估了前庭性眩目前大众低估了前庭性眩晕对晕对健康保健的影响。健康保健的影响。第6页/共52页一级神经元二级神经元大脑皮层第7页/共52页1 1.外周前庭感受器3 3.前庭神经核2 2.前庭神经引发颈部和四肢反射性动作脊髓传导束眩晕及伴发症状的发生机制眩晕及伴发症状的发生机制第8页/共52页第9页/共52页1999,47:12-17.nLabuguen RH. Initial evaluation of vertigo. Am Fam Physician, 2006,

5、 73:244-251.nHalmagyi GM, Cremer PD. Assessment and treatment of dizziness. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2000，68;129134.第10页/共52页第11页/共52页1 眩晕概述2 前庭代偿3 眩晕的治疗第12页/共52页第13页/共52页分为静态代偿和动态代偿。分为静态代偿和动态代偿。第14页/共52页1. Lacour M. Curr Med Res Opin.2006;22(9):1651-9.2. Tighilet B, et al. J Physiol.2006 Jun 1

6、5;573(Pt 3):723-39.第15页/共52页第16页/共52页冯勃. 国外医学耳鼻咽喉科学分册.1992;16(4):202-205.第17页/共52页n外周前庭病变的动态代偿机制适应、替代、习服n（较静态代偿缓慢，通过脑干、小脑通路的再组织，对眼动和姿势控制程序重调）前庭代偿的机制第18页/共52页 双侧神经元双侧神经元 自发性放电对称自发性放电对称 无眼震无眼震Vestibular pathway第19页/共52页 双侧神经双侧神经元元 放电不对放电不对称称 左向眼左向眼震震 右侧病变右侧病变 自发性放电消失自发性放电消失Vestibular pathway第20页/共52页左

7、向眼震减弱左向眼震减弱 健侧出现健侧出现 钳制作用钳制作用 左侧神经元左侧神经元 自发性放电减自发性放电减弱弱 双侧放电双侧放电 不对称减弱不对称减弱Vestibular pathway第21页/共52页患侧神经元患侧神经元 活动出现活动出现 健侧钳制健侧钳制 作用降低作用降低 双侧放电双侧放电 仍不对称仍不对称仍有左向眼震仍有左向眼震Vestibular pathway第22页/共52页 患侧神经元患侧神经元 活动完全恢复活动完全恢复 健侧钳制健侧钳制 作用消失作用消失 双侧神经元双侧神经元 自发性放电对称自发性放电对称 无眼震无眼震Vestibular pathway第23页/共52页前庭

8、适应 机制：机制： 前庭中枢整合机制的完善和抑制机制前庭中枢整合机制的完善和抑制机制 的形成。的形成。第24页/共52页替 代第25页/共52页 在一系列特定运动后症状逐渐在一系列特定运动后症状逐渐减轻的现象，它常发生在反复减轻的现象，它常发生在反复暴露于同一运动后。暴露于同一运动后。习 服机制：机制：可能与前庭中枢的重塑有关。可能与前庭中枢的重塑有关。第26页/共52页1. Bergquist F, et al. Acta Physiologica Sinica 2006;58(4):293-304.2. Singh M, et al. Mini Rev Med Chem.2013 ;13(

9、1):47-57.3.Smith PF, et al. Brain Res Brain Res Rev. 1991 May-Aug;16(2):117-33.第27页/共52页组胺能神经投射至前庭神经核第28页/共52页1. Lacour M, Sterkers O. CNS Drugs.2001;15(11):853-70.2. Bergquist F, Dutia MB. Acta Physiologica Sinica .2006;58(4):293-304.第29页/共52页31第30页/共52页32第31页/共52页1 眩晕概述2 前庭代偿3 眩晕的治疗第32页/共52页第33页/共

10、52页眩晕的治疗原则眩晕的治疗原则对因对症前庭恢复BPPVBPPV：手法复位：手法复位PCIPCI：溶栓、降纤等：溶栓、降纤等MDMD：脱水、限盐：脱水、限盐VNVN： 激素治疗激素治疗抗组胺类药物：非那根、晕海宁抗组胺类药物：非那根、晕海宁多巴受体阻滞剂：氯丙嗪多巴受体阻滞剂：氯丙嗪苯二氮卓类：苯二氮卓类： 安定安定抗胆碱类药物：抗胆碱类药物：654-2654-2、阿托品、阿托品 - - 缺点：抑制前庭中枢代偿，缺点：抑制前庭中枢代偿， 使用使用7272小时小时促进前庭恢复药物，如敏使朗（甲磺酸倍他司汀）促进前庭恢复药物，如敏使朗（甲磺酸倍他司汀） 6-12mg 6-12mg tid PO

11、1-3 tid PO 1-3月月加强前庭康复训练加强前庭康复训练第34页/共52页36Lacour M, et al. CNS Drugs.2001;15(11):853-70.N-甲基甲基-2-(2-吡啶吡啶)乙氨基二甲磺酸盐乙氨基二甲磺酸盐第35页/共52页豚鼠耳蜗辐状动脉在病理状态下给予倍他司汀后的血流量增加至148%豚鼠耳蜗血流量Saito H, et al. Prac. Otologica. 1967;60(12):1112-15.给药后时间(分)第36页/共52页38上述Saito等对豚鼠开展的动物研究结果显示，血流减缓是停止输注生理盐水的结果，之后通过腹腔给予倍他司汀后可改善耳蜗

12、循环，并可产生部分血流恢复，在倍他司汀给药后约15分钟血流旁路开始建立，血流速率开始逐渐加快。Saito H, et al. Prac. Otologica. 1967;60(12):1112-15.第37页/共52页39Kitano通过豚鼠内淋巴水肿（n=4）的模型，静脉给予甲磺酸倍他司汀（50mg/kg），结果显示，给药后较未给药的内淋巴水肿豚鼠耳蜗血流量显著增加（P0.001）。研究者分析认为，血流的增加是耳蜗辐状动脉的平滑肌舒张所致。 耳蜗血流量 5.5ml/（100gmin）Kitano H. Prac Otol. 1985; 78(8):1615. 第38页/共52页40Nakaj

13、ima等将健康豚鼠作为研究对象，手术暴露耳蜗，通过插入颈内静脉留置导管给予不同剂量的倍他司汀（1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg、0.05 mg/kg、0.01 mg/kg）；结果显示，而在给予0.05 、0.01 mg/kg倍他司汀后，未见高剂量给药（1、0.5或0.1mg/kg）时出现的 ECG异常或内耳压力和耳蜗运动的急性变化，在给药0.05mg/kg 3060分钟后，豚鼠的静态水平的内耳压力可降低；研究者分析认为，这可能是倍他司汀给药后内耳血流量增加，同时伴有内耳内淋巴液的分泌和吸收改变的结果。 Nakajima T, Matsumoto I. MB9628-4.第39页

14、/共52页411.Tighilet B, et al. J Physiol.2006 Jun 15;573(Pt 3):723-39. 2. Lacour M. J Vestib Res. 2013;23(3):139-51.3. Vibert N, et al. Neuroscience. 1999;94(1):1-5.第40页/共52页42第41页/共52页Redon C, et al. J ClinPharmacol. 2011 Apr;51(4):538-48.Redon等关于梅尼埃病患者开展了一项随机、双盲、安慰剂对照研究，于单侧神经切除术后3天，给予安慰剂或倍他司汀口服治疗，评估两

15、组对自发眼震、头部定向能力恢复时间的影响。结果显示，倍他司汀组自发性眼震的恢复时间较安慰剂组更短（30vs.90天）；安慰剂组头部定西能力受损，至术后90天扔晃动，而倍他司汀组头部位置未受影响，两组头部定向恢复时间存在显著差异（P0.05）。第42页/共52页44Tighilet B, Trottier S, Lacour M. Eur J Pharmacol. 2005 Oct 31;523(1-3):54-63. HDC=组氨酸脱羧酶第43页/共52页45 Ihler F, et al. PLoS One. 2012;7(6):e39086.Ihler等给予豚鼠不同浓度的倍他司汀（1、0.

16、100、0.010和0.001mg/kg溶于生理盐水）及以生理盐水作为对照；于倍他司汀给药前3min和给药后15min检测耳蜗血流量（CBF）。结果如上图所示，倍他司汀低剂量组（0.010和0.001mg/kg）对CBF无明显影响，中等剂量组（0.100mg/kg）和高剂量组（1mg/kg）可显著增加CBF。第44页/共52页46吴子明等. 中国医学文摘耳鼻喉科学2008;23(5):271-3.吴子明等开展了一项临床研究，评估良性阵发性位置性眩晕（BPPV）、后循环缺血（PCI）和偏头痛性眩晕（MV）患者6mg tid或12mg tid治疗1个月的疗效。结果显示，倍他司汀可有效治疗这些患者，

17、且12mg tid疗效优于6mg tid；结果提示，倍他司汀治疗具有量效关系，高剂量给药哟与低剂量给药。第45页/共52页47Mira E,et al. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2003 Feb;260(2):73-7.Mira等开展了一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照、平行研究，纳入梅尼埃病（MD）或阵发性位置性眩晕（PPV）引起的复发性眩晕患者，分为倍他司汀16mg bid组和安慰剂组，治疗3个月，结果显示：自治疗1个月开始，倍他司汀组较安慰剂组每月眩晕的发作频次显著降低（MD组，P0.05；PPV组，P0.02）；这种降低存在疗程的依赖性。第46页/共52页

18、48长期应用高剂量倍他司汀治疗梅尼埃病眩晕的疗效显著优于低剂量短期应用（P=0.0002）Strupp M, Hupert D, Frenzel C, et al. Acta Otolaryngol. 2008 May;128(5):520-4.一项关于梅尼埃病患者的开放性临床研究，评估给予倍他司汀低剂量16/24mg tid和高剂量48mg tid治疗12个月的疗效；结果显示：低剂量组患者的平均发作频率较基线显著更低（4.4 vs. 7.6次/月，P小于0.0001）；高剂量组患者的平均发作频率较基线也显著降低（1.0 vs. 8.8次/月，P0.0001）；且两组间有显著差异（P=0.0002）。第47页/共52页49Nauta JJ. Eur Arch Otorhinolaryngol.2013 Jun 19. Epub ahead of print一项meta分析，纳入12项涉及倍他司汀治疗前庭性眩晕或梅尼埃病患者的双盲、随机、安慰剂对照临床研究，结果显示：倍他司汀可有效治疗梅尼埃病OR=3.37（95%CI:2.14-5.29）和前庭性眩晕OR=2.23（95%CI：1.20-4.14）。第48页/共52页501. The Results of Post Marketing Surveillance on MER