颅内压增高ppt课件

1、颅颅 内内 压压 增增 高高2019年4月27日 胡继实胡继实 、外科学硕士、外科学硕士、神经外科主任医师、副教神经外科主任医师、副教授，望城区人民医院神经授，望城区人民医院神经医学中心主任、神经外科医学中心主任、神经外科学科带头人，任长沙市中学科带头人，任长沙市中中医结合学会神经外科分中医结合学会神经外科分会委员。参与了国家会委员。参与了国家“十十五和五和“十一五科研攻十一五科研攻关课题的研讨、曾获省市关课题的研讨、曾获省市级科技提高奖七项，在国级科技提高奖七项，在国家级刊物发表论著家级刊物发表论著12篇，篇，著有专著一部。著有专著一部。病例病例1 今天早晨黄*骑摩托车外出与一小车相碰撞，黄

2、某立刻出现神志不清，同时恶心、呕吐胃内容物，120急诊送至我院急诊科就诊，查体：浅昏迷，P55次/分、R 12次/分、 Bp 170/100 mmHg。提问：为什么黄某会出现神志不清？提问：为什么黄某会出现神志不清？颅内压增高颅内压增高 概述概述 颅内压及颅内压增高的概念颅内压及颅内压增高的概念 颅内压的调理与代偿颅内压的调理与代偿 颅内压增高的缘由颅内压增高的缘由 病理生理病理生理 后果后果 颅内压颅内压ICP增高增高 类型类型 引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病 临床表现临床表现 诊断诊断(Diagnosis) 治疗原那么治疗原那么解剖复习解剖复习第一节第一节 概述概述 颅腔内容物：

3、颅腔内容物： 脑组织脑组织 占占80%以上、以上、 脑脊液约脑脊液约120-150ml，占，占10%左左 血液量血液量 占占2%-11%，变动较大。，变动较大。一颅内压一颅内压(ICP)的构成的构成2.颅内压？颅内压？ 是指颅腔内容物对颅壁产生的是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。压力，以脑脊液压力为代表。常以腰穿或脑室穿刺丈量来获得。常以腰穿或脑室穿刺丈量来获得。3.动力来源？动力来源？ 心脏的周期性搏动心脏的周期性搏动正常值：正常值：成人为成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa). 4.颅内压增高？

4、 当颅内压继续超越2.0KP200 mmH2O产生一系列的相应的临床病症也称为颅内压增高综合征。二颅内压的调理与代偿二颅内压的调理与代偿生理调理：生理调理：1. 脑脊液的调理为主；脑脊液的调理为主；2. 脑血流减少，颅内静脉系统血脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。液被挤出颅腔。3. 脑组织：细胞外液和细胞内液脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的减少，形如受压的“海绵。海绵。4. 在疾病情况下，经过生理调理作用以取代在疾病情况下，经过生理调理作用以取代颅内压的代偿的才干是有限制的，允许添颅内压的代偿的才干是有限制的，允许添加的颅内临界容积为加的颅内临界容积为5% (70ml)；当颅；

5、当颅内病变的开展超越了这一调理的限制时，内病变的开展超越了这一调理的限制时，超越颅腔容积的超越颅腔容积的8%-10%，那么会产生颅，那么会产生颅内压增高。内压增高。(三颅内压增高的缘由三颅内压增高的缘由1、 颅腔内容物的体积添加：颅腔内容物的体积添加： 脑组织体积添加脑水肿、脑组织体积添加脑水肿、 脑脊液量的添加：脑积水、脑脊液量的添加：脑积水、 脑血流量添加：充血性脑肿胀脑血流量添加：充血性脑肿胀2、 颅内占位性病变：颅内占位性病变： 3、颅腔容积变小：、颅腔容积变小： 如狭颅症、颅底凹陷症、大面积颅骨如狭颅症、颅底凹陷症、大面积颅骨凹陷性骨折。凹陷性骨折。( (四四) )颅内压增高的病理生

6、理颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的要素影响颅内压增高的要素年龄：年龄： (2) (2) 病变扩张的速度：病变扩张的速度： 当代偿功能开展到一个临界点时当代偿功能开展到一个临界点时，即使少量的容积添加也将引起颅，即使少量的容积添加也将引起颅内压的明显上升。内压的明显上升。 库兴实验库兴实验: : 体积体积/ /压力曲线压力曲线容积与压力关系容积与压力关系(3) (3) 病变部位：病变部位：(4)(4)伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度: :(5)(5)全身情况全身情况: : 如尿毒症、肝昏迷。如尿毒症、肝昏迷。1. 脑血流量降低和脑缺血脑血流量降低和脑缺血 CBF=脑血流量，脑血流量， MAP

7、=平均动脉压平均动脉压 CVR=脑血管阻力，脑血管阻力，CPP=脑灌注压脑灌注压. 平均动脉压平均动脉压(MAP)-颅内压颅内压ICP 脑血流量脑血流量CBF= 脑血管阻力脑血管阻力CVR 脑灌注压脑灌注压CPP = 脑血管阻力脑血管阻力(CVR) 正常正常CPP值值70-90mmHg 当当CPP40 mmHg , 脑血管的自动调理功能脑血管的自动调理功能丧失。丧失。 五颅内压增高的后果五颅内压增高的后果2. 脑移位和脑疝3. 脑水肿： 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 浸透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿4. 库欣反响库欣反响Cushing response： 心跳

8、缓慢、呼吸减慢，血压升高，简心跳缓慢、呼吸减慢，血压升高，简称称“二慢一高。普通以为是由于颅内二慢一高。普通以为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反响。压增高使脑干缺血受压所致的反响。 它警示颅内生理调理功能已濒于丧它警示颅内生理调理功能已濒于丧失。失。 三种反响同时出现仅见于约三分之三种反响同时出现仅见于约三分之一的患者一的患者5. 胃肠功能紊乱和消化道出血胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。溃疡所致。6. 神经源性肺水肿：由下丘脑、延神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。髓受压所致。第二节、颅内压第二节、颅内压ICP增高增高1.

9、弥漫性弥漫性ICP： 如弥漫性脑炎，如弥漫性脑炎， 交通性脑积水，交通性脑积水， 休克、窒息、全脑缺血缺氧。休克、窒息、全脑缺血缺氧。2.局灶性局灶性ICP： 如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。一、颅内压一、颅内压ICP增高的类型增高的类型根据病变开展的快慢可分根据病变开展的快慢可分 1、急性颅内压增高： 如急性颅脑损伤、高血压脑出血。病症和体征严重，生命体征变化快。 2、亚急性颅内压增高： 颅内恶性肿瘤、转移瘤及颅内炎症。反响较轻或不明显。 3、慢性颅内压增高： 颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿，开展可长期无颅高压表现。二、引起颅内压增高的疾病二、引起颅内压增高的疾病1

10、 颅脑损伤颅脑损伤2 颅内肿瘤颅内肿瘤3 颅内感染颅内感染4 脑血管病脑血管病5 脑寄生虫病脑寄生虫病6 颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病 狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。7 脑缺血缺氧脑缺血缺氧 心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻，心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻，癫痫继续形状。癫痫继续形状。8 良性颅内压增高良性颅内压增高 颅内静脉窦血栓构成，药物过敏。颅内静脉窦血栓构成，药物过敏。(三三)、颅内压增高的临床表现、颅内压增高的临床表现1.1.头痛头痛headacheheadache: :胀痛和撕裂痛为多，胀痛和撕裂痛为多，用力、咳嗽、低头时加重。用力、咳嗽、低头时加重。2.2.呕

11、吐呕吐(vomiting):(vomiting):多为放射性，由于迷走多为放射性，由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。神经核团或其神经根受刺激所致。3.3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿(Papilledema)(Papilledema)26颅内压增高三主征视乳头：正常、萎缩、水肿视乳头：正常、萎缩、水肿颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现4.4.认识妨碍及生命体征变化认识妨碍及生命体征变化5.5.其它：如头晕、猝倒；外展神经麻木其它：如头晕、猝倒；外展神经麻木(abducens nerve palsy) (abducens nerve palsy) ，小儿头颅增大，小儿头颅增大，前囱丰满

12、隆起。，前囱丰满隆起。( (四四) )诊断诊断 (Diagnosis) (Diagnosis) 1、讯问病史和仔细神经系统体查：病症与体征： 颅高压三主征：头痛、呕吐、 视乳头水肿， 2、 Cushing氏反响：血压升高、心跳缓慢、呼吸减慢。2、特殊检查方法：、特殊检查方法： 1电子计算机电子计算机X线断层扫描线断层扫描CT： 2磁共振成像磁共振成像MRI：普通不用于早期：普通不用于早期检查。检查。 3脑血管造影脑血管造影 4头颅头颅X线线 5腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。断炎性病变。五治疗原那么五治疗原那么 1 1、普通处置、普通处置 ： 维

13、持维持ICPICP20mmHg20mmHg、CPP60mmHgCPP60mmHg。 床头抬高床头抬高30304545. . 察看神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸察看神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸 坚持头颈一致坚持头颈一致, ,防止气道不畅防止气道不畅. . 防止低血压防止低血压. . 控制高血压。控制高血压。 防止缺氧防止缺氧pO2pO260 mmHg60 mmHg 控制补液量维持出人量的平衡。控制补液量维持出人量的平衡。 适当的镇静形状。适当的镇静形状。2、特殊治疗、特殊治疗(以上措施无效时以上措施无效时)加强镇静。加强镇静。行脑室外引流，放出行脑室外引流，放出35ml CSF甘露醇：甘露醇：0.

14、251mg/kg,然后然后0.25mg/kg q6h过度通气过度通气:pCO2=3035mmHg.ICP仍高那么应思索复查仍高那么应思索复查CT,EEG以除外外科以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫形状情况及一种较为少见亚临术癫痫形状,后者后者可引起继续的可引起继续的ICP增高增高.3. 3. 缩减脑体积缩减脑体积 (1) (1)高渗脱水剂：甘露醇高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)(mannitol)，50%50%甘甘油；油； (2) (2)利尿剂：速尿利尿剂：速尿(Furosemide),(Furosemide),双氢克尿塞双氢克尿塞(DHCT).(DHCT). (3) (3)激素：地

15、塞米松激素：地塞米松(dexamethasone)(dexamethasone) (4) (4)白蛋白白蛋白4.减少脑脊液量减少脑脊液量(1)CSF外引流术外引流术(2)CSF分流术：分流术：ventricul operitoneal shunt (3)减少减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺分泌的药物：乙酰唑胺Diamox5.5.减少脑血流量减少脑血流量(1)(1)冬眠低温冬眠低温(hypothermia)(hypothermia) 降低脑耗氧量，减少脑血流量，降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-3528-35为亚低温为亚低温(2)(2)过度换气过度换气(hyperventilation)(hype

16、rventilation) 它是经过引起脑血管收缩和它是经过引起脑血管收缩和CBFCBF减少来降低减少来降低ICPICP，有呵斥脑缺血的危险，目前用于顽固，有呵斥脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经病症急剧恶化时短时间运性高颅压或神经病症急剧恶化时短时间运用。用。 (3)(3)巴比妥类药物巴比妥类药物(barbiturates)(barbiturates)病因及手术治疗病因及手术治疗 1：减少脑本质成分：颅内占位性病变切除：减少脑本质成分：颅内占位性病变切除术，坏死脑组织去除术。术，坏死脑组织去除术。 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。：减少脑脊液量：脑脊液分流。 3：添加颅腔容积：去大骨辦减

17、压术：添加颅腔容积：去大骨辦减压术 概念概念 病因及分类病因及分类 临床表现临床表现 处置处置 概念：当颅腔内某一部分有占位性病变时，该部位的压力比临近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列严重临床病症和体征临床综合征，称为脑疝。病变对侧瘫痪病变对侧瘫痪 病理反射病理反射 + +同侧瞳孔散大同侧瞳孔散大光反响光反响43脑疝表现损伤引起的各种颅内血肿；各种颅内肿瘤颅内脓肿；颅内寄生虫病和其它各种慢性肉芽肿其它医源性等脑脑 的的 疝疝 类类 型型常见有： 1.小脑幕切迹疝颞叶疝；2.枕骨大孔疝小脑扁桃体疝；3.大脑镰下疝扣带回疝小脑幕切迹疝颞叶疝： 颅内压增高病症，认识改动，瞳孔

18、改动，运动妨碍，生命体征的紊乱枕骨大孔疝小脑扁桃体疝： 猛烈头痛，反复呕吐，认识改动和生命体征紊乱出现较晚，无瞳孔改动而呼吸骤停发生较早大脑镰下疝扣带回疝： 对侧下肢轻瘫，排尿妨碍小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(天幕疝天幕疝)48病侧动眼神经麻木 对侧肢体瘫痪非手术疗法手术治疗脑室外引流；减压术；脑脊液分流术；内减压术欢迎同窗们到神经外科观赏学习联络18973197206颅内压监测颅内压监测一、颅内压监测指征：一、颅内压监测指征：1、重型颅脑外伤、重型颅脑外伤GCS=38分、头部分、头部CT扫描异常血肿、脑挫裂伤、脑水肿、扫描异常血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室

19、系统变窄等；基底池受压、脑室系统变窄等；2、头部、头部CT正常时假设患者年龄正常时假设患者年龄40岁、收岁、收缩压缩压90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳、单侧或双侧锥体束征阳性时也应思索行颅压监测。性时也应思索行颅压监测。3、轻型、中型脑外伤、轻型、中型脑外伤GCS=915分时分时，不应常规运用颅压监测，但对某些，不应常规运用颅压监测，但对某些CT显显示有占位性损伤的清醒患者也可思索进展示有占位性损伤的清醒患者也可思索进展颅内压监测颅内压监测52颅内压监测二、颅内压监测的方法：二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。硬膜下置管法。 监测的继续时间：监测的继续时间：ICP正常正常4872小时小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的能，但要充分估计到迟发性颅高压出现的能够性。够性。 三、颅内压监测的作用：三、颅内压监测的作用：1、诊断：可以延续地、动态地察看颅内压的变化、诊断：可以延续地、动态地察看颅内压的变化。2、治疗：经过颅内压的变化，指点治疗；经过脑、治疗：经过颅内压的变化，指点治疗；经过脑室液的引流，降低颅