中西医结合内科学课程讲义+

1、课程讲义目录第一单元呼吸系统疾病第二单元循环系统疾病第三单元消化系统疾病第四单元泌尿系统疾病第五单元血液及造血系统疾病第六单元内分泌与代谢疾病第七单元风湿性疾病第八单元神经系统疾病第九单元理化因素所致疾病第一单元呼吸系统疾病细目一：慢性支气管炎西医:一、西医病理病理：表现为小气道不同程度的上皮细胞变性、坏死、增生，鳞状上皮化生，杯状细胞增生，炎症细胞浸润，黏膜水肿，分泌物增多。二、临床表现1 .症状：以咳嗽、咯痰为主要症状，或伴有喘息，每年发病累计3个月，并连续2年或以上。2 .体征：慢性支气管炎早期常无明显体征，有时在肺底部可闻及湿性和干性啰音，喘息型支气管炎可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿啰

2、音和哮鸣音。长期反复发作，可见肺气肿的体征。3 .分型可分为单纯型和喘息型。(1)单纯型主要表现为咳嗽、咯痰。(2)喘息型除咳嗽、咯痰外，尚具有喘息症状，并伴有哮鸣音。4 .分期可分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。三、西医治疗1 .急性发作期(1) 控制感染抗生素使用原则为及时、有效。常用抗生素可选用3-内酰胺类、大环内酯类、喳诺酮类等。(2)祛痰镇咳盐酸氨漠索(沐舒坦)。(3)解痉平喘适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者，常用药物有氨茶碱。2.缓解期主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力，也可使用免疫调节剂，如卡介苗。细目二：支气管哮喘西医：一、病因及发病机制(1)病因与多基因遗传

3、有关，同时受环境因素的影响。环境因素主要包括某些激发因素：吸入物；感染；食物；药物(阿司匹林)；其他因素，如剧烈运动、气候骤然变化、妊娠、月经、精神因素，接触工业染料、农药等也可诱发哮喘。(2)发病机制免疫学机制；气道炎症；气道高反应性；神经机制。二、临床表现1 .症状发病时表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现紫绡、汗出。哮喘严重发作，持续24小时以上，经治疗不缓解者，称为“哮喘持续状态”o2 .体征哮喘发作时胸部呈过度充气状态，双肺广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度哮喘或哮喘发作严重时。肺部可无哮鸣音。哮喘发作

4、严重时出现心率增快、奇脉、胸腹部反常运动和发绡。合并呼吸道感染时，肺部可听到湿啰音。非发作期可无阳性体征。3 .症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性。支气管激发试验或运动试验阳性；支气管扩张试验阳性一秒钟用力呼气容积(FEV)增加15%以上，且FEV增加绝对值200m1;最大呼气流量(PED日内变异率或昼夜波动率A20%三、西医治疗1 .支气管舒张剂(1)32受体激动剂：32受体激动剂为治疗哮喘急性发作的首选药。短效可用沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗等。长效可选丙卡特罗、沙美特罗和福莫特罗等，适用于夜间哮喘。(2)茶碱类氨茶碱、控释型茶碱是治疗哮喘的有效药物。(3)抗胆碱

5、药物2 .抗炎：糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物，可分为吸入、口服和静脉用药。细目三：肺炎球菌肺炎一、肺炎的分类1.病因及发病机制分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、肺炎衣原体肺炎、非感染性肺炎等。(1)细菌性肺炎：肺炎球菌肺炎；葡萄球菌肺炎；克雷白杆菌肺炎军团菌肺炎。(2)病毒性肺炎：(3)非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎。2.病理肺炎链球菌肺炎病理改变分期：充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期。二、临床表现肺炎球菌肺炎起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难休克性肺炎或中毒性肺炎；肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音；并发症少见。三、西医治疗肺炎球菌肺炎一

6、一首选青霉素G;细目四：肺结核、西医病因病理1 .病因及发病机制(1)病原学：肺结核是由结核分支杆菌引起。(2)感染途径：肺结核主要通过呼吸道感染。排菌的肺结核患者是主要传染源。2 .病理：结核病基本病理是炎性渗出、增生和干酪样坏死。二、诊断标准(1)全身结核中毒症状及呼吸道症状：1发热(长期午后低热或不规则高热)、盗汗、体重减轻；2纳差、乏力；3咳嗽、咳少量黏液痰、咯血、胸痛、呼吸困难等。(2)体征多无阳性体征，如肺上部尤其肩胛间区出现叩诊音浊、湿啰音等应疑诊肺结核。(3)结核菌素试验：3岁以下婴幼儿呈阳性反应，提示有活动性结核；成人阳性只说明有结核感染史，但若高稀释度(1IU)呈强阳性，常

7、提示体内有活动性结核病灶。(4)血沉增快有助于结核活动性的判断及治疗效果判定，但血沉正常亦不能除外活动性肺结核。(5) X线检查：对肺结核诊断有很高价值。肺结核早期发现、分型和分期，确定病变性质、范围、部位、转归以及治疗方案等都必须依据X线检查。(6)痰结核菌检查：是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。(7)纤维支气管镜及活组织病理检查：有助于不典型或疑难病例的诊断。三、肺结核分类1999年我国制定了结核病新的分类法，分为原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核(包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核)、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结

8、核。四、西医治疗抗结核化学药物治疗(简称化疗)化疗应该坚持早期、联合、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。我国应用的第一线化疗药物主要有异烟腓、利福平、毗嗪酰胺、链霉素。第二线化疗药物有乙胺丁醇、对氨基水杨酸。具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：毗嗪酰胺；最常用的抗结核药一一异烟腓；主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基糖昔类：链霉素。五、预防接种卡介苗是预防肺结核病最有效的办法。细目五：原发性支气管肺癌一、西医病因病理1 .病因：吸烟；空气污染；职业危害；电离辐射；遗传因素等。2 .病理(1)解剖学分类中央型肺癌；周围型肺癌。(2)组织学分类1)小细胞肺癌：又称小细胞未分化癌，恶

9、性程度最高，约占肺癌的10吩15%2)非小细胞肺癌：主要有以下几种：鳞癌：又称鳞状上皮细胞癌，包括梭形细胞癌，是肺癌中最常见的类型.二、实验室及其他检查1 .胸部X线检查是发现肺癌的最基本方法2 .病理学检查对肺癌的诊断具有决定性意义四、诊断3 0岁以上男性长期或重度吸烟者应提高警惕。早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中带血；中期，胸痛，呼吸困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征；晚期，恶病质；五、西医治疗非小细胞癌早期患者以手术治疗为主，可切除的晚期（mA）患者可采取新辅助化疗+手术治疗+放疗，不可切除的局部晚期（mB）患者可采取化疗与放疗联合治疗，远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。小细胞肺癌以化疗为主

10、，辅以手术和（或）放疗。细目六：慢性肺源性心脏病一、西医病因最常见的病因一一，曼性支气管炎和阻塞性肺气肿。二、临床表现1 .主要症状及体征（1） 代偿期常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍动即感心悸、气短、乏力和劳动耐受力下降，并有不同程度紫绡等缺氧症状。（2） 失代偿期主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状。2 .主要并发症主要并发症有肺性脑病、上消化道出血、酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、弥漫性血管内凝血（DIC）等。三、西医治疗（1） 急性期1 .控制呼吸道感染：是本病治疗的关键所在； 院外感染：一般以革兰阳性菌为主，可首选大环内酯类、二代以上头弛菌素类和三代以上喳诺酮类，可口服或静脉滴

11、注。 院内感染：一般为革兰阴性杆菌为主，首选三代头弛菌素类。如合并真菌感染，则给予抗真菌药。2 .改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭持续低浓度（24粉35%）给氧。3 .控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂能更快控制心衰。如果心衰控制不满意再考虑使用强心药物。（1） 利尿剂（2） 强心剂（3） 血管扩张剂4 .控制心律失常5 .应用肾上腺皮质激素短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。6 .营养支持疗法7 .并发症的处理（2） 缓解期积极治疗肺部原发病，防治引起急性发作的诱因，如感冒和呼吸道感染等，提高机体免疫力。

12、第二单元循环系统疾病细目一：心功能不全西医：一、西医病因病理1 .病因(1)心肌收缩力降低缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛。(2)前负荷增加心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全。(3)后负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄。(4)严重心律失常如快速性心律失常。2 .诱发因素(1)感染。(2)心律失常。(3)血容量增加如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。(4)过度体力劳累或情绪激动。(5)应用心肌抑制药物不恰当地使用心肌抑制药物，如3受体阻滞剂。(6)其他如洋地黄类药物用量不足或过量，高热，严重贫血等。3 .发病机理循环功能的即刻、短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应，而长期调节则是依靠心肌机械

13、负荷诱发与神经激素系统介导的心室重塑。二、临床表现心功能不全分级采用NYHAL、功能分级。I级：日常活动无心力衰竭症状。II级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。ID级：低于日常活动出现心力衰竭症状。W级：在休息时出现心力衰竭症状。(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主。1 .症状(1)呼吸困难劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难，熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”。2 2)咳嗽、咳痰、咯血。(3)其他如乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等症状。2.体征(1)肺部湿性啰音多见于两肺底部。(2

14、)心脏体征除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音，可出现交替脉（二）右心衰竭以体循环静脉淤血的表现为主。1 .症状食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、呼吸困难、肝区胀痛、少尿等。2 .体征除原有心脏病体征外，右心衰时若有心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征：如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉反流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。（三）全心衰竭左、右心衰均存在，有肺淤血、心排血量降低及器官低灌注和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰继发于左

15、心衰时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现可有不同程度的减轻。三、诊断与鉴别诊断（1） 诊断有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可作出诊断。左心衰：呼吸困难；右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿（2） 鉴别诊断心源性哮喘与支气管哮喘：心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿性啰音为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。四、西医治疗（1） 一般治疗1 .去除或缓解基本病因。2 .去除诱发因素。3 .改善生活方式，干预心血管损害的危险因素。4 .密切观察病情演变及

16、定期随访。（2） 药物治疗1 .利尿剂（1）适应证所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者。（2） 应用方法通常从小剂量开始，弁逐渐增加剂量至尿量增加，以体重每日减轻0.5?1kg为宜。2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（1）适应证所有左心室收缩功能不全（LVER40为患者均可应用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受。（2）应用方法ACEI应用的基本原则是从较小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔3?7天剂量倍增1次。（3） 慎用或禁忌证双侧肾动脉狭窄、血肌酊升高>225.2mol/L（3m#dl）、高血钾症（>5.5mmol/L）、低血压（收缩压<9

17、0mmHg应慎用ACEI。3 .洋地黄制剂（1）适应证：尤其适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。（2） 应用方法：地高辛0.125?0.25mg/d;对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量（0.125mg），每日1次或隔日1次。（3） 禁忌证窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者均不能应用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、管患3受体阻滞剂)合用时，尽者常可耐受地高辛治疗，但须谨慎。肺心病导致心力衰竭常有低氧血症，应慎用。(4)不良反应主要包括心律失常、胃肠道症状及神经精神症状。(5)洋地黄中毒的处理发生洋地黄中毒后应立即停药。轻者停药可以消失。

18、快速性心律失常者如血钾低则可静脉补钾，钾不低者可用苯妥英钠，禁止电复律；缓慢性心律失常可用阿托品0.5?1mg皮下注射。4 .3受体阻滞剂(1) 适应证心功能U级、山级患者病情稳定，LVEF<40%",除非有禁忌证或不能耐受。(2) 应用方法需从极低剂量开始，可每隔2?4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。3受体阻滞剂的个体差异很大，治疗应个体化。(3) 制剂的选择选择性B受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性B兼ai受体阻滞剂卡维地洛。(4)禁忌证支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60分/分)、II度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器

19、)均不能应用。细目二：心律失常西医：一诊断各种快速性心律失常的诊断主要依据临床表现结合心电图诊断。1 .室上性心动过速：心率快而规则；P波出现在QR澈群之后则为房室交界性心动过速；当心率过快时，P波往往与前面的T波重叠，无法辨认，故统称为室上性心动过速；QRS人群形态通常为室上型；S-T段与T波可无变化，但在发作中S-T段与T波可以倒置。2 .室性过早搏动：QR破群提早出现，畸形、宽大或有切迹，波群时间达0.12秒；T波亦异常宽大，其方向与QRE波方向相反；代偿间歇完全。3 .心房颤动：?P波消失，代之一系列大小不等、形态不同、间隔不等的房颤波(简称为f波)。频率为350?600次/分。以H、

20、m、aVF,尤其是V、V2导联中较显著；QRSA>T波形态与室上性相同，但伴有室内差异传导时，QRS八可增宽畸形；大多数病例，房颤心室率快而不规则，多在每分钟160?180次之间，经洋地黄、3受体阻滞剂治疗后的心室率可减慢；当心室率极快时，QR曲其前面的T波可以非常接近，以至无法清楚地见到颤动波，此时诊断主要根据心室率完全不规则及QR曲T波形状的变异。（二）西医治疗1. 室上性心动过速：西地兰0.4mg静脉推注，对伴心功能不全者可作为首选。2. 室性期前收缩无器质性心脏病，但室性期前收缩频发引起明显心悸症状影响工作及生活，可酌情选用美西律、普罗帕酮。心率偏快，血压偏高者可用3受体阻滞剂，

21、如阿替洛尔或美托洛尔。3. 房颤：心室率V160次/分且血流动力学比较稳定，可用药物控制心室率，常用药物有洋地黄与异搏定。但应排除预激综合征与病窦综合征合并的房颤。细目三：原发性高血压西医：一、西医病因病理1 .血压调节机制失代偿血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。2 .遗传因素3 .肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS4 .精神神经系统大脑皮质受外界及内在环境的长期不良刺激，使其兴奋与抑制过程平衡失调，这些因素促使高血压形成，并持续处于高血压状态。5 .钠潴留高钠饮食可使某些体内有遗传性钠运转缺

22、陷的患者血压升高。6 .血管内皮功能受损血管内皮细胞具有调节血管舒缩、影响血流、调节血管重建的功能。血管内皮细胞生成的活性物质对血管舒缩等有调节作用。7 .胰岛素抵抗8 .其他缺少运动、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾等都与高血压有关。二、临床表现（1） 一般表现高血压病起病隐袭，进展缓慢，早期可无症状。少数病人在出现心、脑、肾并发症时才发现血压升高。可有头晕、头痛、情绪易激动、颈项部板滞、注意力不集中等高血压的一般症状。早期在精神紧张、情绪激动、劳累时血压升高，休息后降至正常。随着病情进展，血压持续开局体征：主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣收缩期杂音。长期持续高血压可见心尖搏动向左下移

23、位，心界向左下扩大等左心室肥大体征，还可闻及第四心音。（2） 并发症血压持续升高，可有心、脑、肾等靶器官损害。1 .心血压持续升高致左心室肥厚、扩大形成高血压心脏病，最终可导致充血性心力衰竭。部分高血压患者可并发冠状动脉粥样硬化，并可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。2 .脑长期高血压，由于小动脉微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化，可并发急性脑血管病。3 .肾高血压病有肾动脉硬化、肾硬化等肾脏病变。（3） 高血压危重症1 .恶性高血压多见于中青年。发病急骤，血压显著升高，舒张压A130mmHg出现头痛，视力减退，视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。肾功能损害明显，出现蛋白尿、血尿、管型尿，迅速发生

24、肾功能不全。2 .高血压危象由于交感神经活动亢进，在高血压病程中可发生短暂收缩压急剧升高（可达260mmHg,也可伴舒张压升高（120mmH药上），同时出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。3 .高血压脑病多发生在重症高血压患者，见严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，或者一过性失明、失语、偏瘫等，严重者发生抽搐、昏迷。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断1 .必须以非药物状态下两次或两次以上非同日的血压测量值（每次不少于3次读数,取平均值）均符合高血压的诊断标准，弁排除继发性高血压，则可诊断为高血压病。2 .目前诊断标准采用2004年中国高血压联盟的诊断

25、标准。血压水平的定义和分类类别正常血压正常局值高血压1级高血压（“轻度”）2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压收缩压（mmHg<120120?139>140140?159160?179法180>140舒张压（mmHg<8080?89法9090?99100?109>110<90（二）鉴别诊断1.肾实质病变（1）急性肾小球肾炎：起病急骤，发病前1?3周多有链球菌感染史，有发热、水肿、血尿等表现。尿中有蛋白、红细胞和管型。血压为一过性升高。青少年多见,（2）慢性肾小球肾炎：由急性肾小球肾炎转变而来，或无明显急性肾炎史，而有反复浮肿、明显贫血

26、、血浆蛋白低、氮质血症，蛋白尿出现早而持久，血压持续升高。2. 肾动脉狭窄：有类似恶性高血压的表现，药物治疗无效。一般可见舒张压中、重度升高，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。大剂量断层肾盂造影、放射性核素肾图及B超有助于诊断。肾动脉造影可明确诊断。四、西医治疗高血压病的治疗，首先要全面评估病人是否存在危险因素，然后确定高血压的危险度，再给予治疗。心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后的女性、心血管疾病家族史。低度危险组血压1级，不存在上述危险因素，这类病人的治疗以改善生活方式的非药物治疗为主。半年后无效，再以药物治疗。中度危险组高血压1级伴1?2

27、个危险因素或高血压2级不伴有或不超过2个危险因素，治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高度危险组高血压1?2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。极高危险组高血压3级或高血压1?2级伴有靶器官损害及相关的临床疾病等，必须尽快给予强化治疗。（1） 非药物治疗物治疗1级高血压如无糖尿病、靶器官损害以此为主要治疗。其他各级高血压亦须注意非药非药物治疗：限制钠盐、合理膳食、控制体重、限制烟酒、适当运动、减轻工作压力、保持乐观心态和充足睡眠。（2） 药物治疗1. 利尿剂用于轻、中度高血压。2. 3受体阻滞剂：常用制剂有美托洛尔；阿替洛尔；阿罗洛尔。3. 钙离子拮抗剂（CCB:CCB能降低心肌收缩力。常用

28、药物有硝苯地平；尼群地平；非洛地平。4. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:常用药物有卡托普利；依那普利；贝那普利等。5. 血管紧张素n受体阻滞剂（ARB:常用药物有氯沙坦；缴沙坦；伊贝沙坦。6. a受体阻滞剂：常用药物有哌哩嗪；特拉哩嗪。（三）高血压危重症的治疗1 .迅速降压：通过静脉用药迅速使血压降至160/100mmH药下。可选用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔、硝苯地平和拉贝洛尔。2 .降低颅内压：速尿20?80mg,静脉注射。20咐露醇250ml,30分钟内静脉滴入，每4?6小时1次。3 .制止抽搐：安定10?20mg缓慢静脉注射；苯巴比妥0.1?0.2mg肌肉注射；10%水合

29、氯醛10?15ml保留灌肠。细目四：冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概念冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞或（和）冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。二、分型1979年WH0务冠心病分为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死五型，目前仍沿用。近年来提出的急性冠脉综合征（ACS包括了：不稳定型心绞痛（U3、非S-T段抬高性心肌梗死及S-T段抬高性心肌梗死。细目五：心绞痛西医：一、西医病因和发病机制任何原因引起冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌

30、急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。二、临床表现1 .症状（1）诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。（2）部位：主要在胸骨上段或中段之后，常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。（3） 性质：是阵发性、突然发生的胸痛，常为压榨性、闷胀性或窒息性，也可有烧灼感。（4） 持续时间：疼痛出现后常逐渐加重，然后在3?5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟。(5)缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。2 .体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩

31、期杂音、第二心音逆分裂或交替脉。三、实验室及其他检查1 .心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。(1) 心绞痛发作时心电图出现典型的缺血性改变，即以R波为主的导联中，出现S-T段压低0.1mV(1mm以上，有时出现T波倒置，发作缓解后恢复。(2) 静息心电图约半数心绞痛患者在正常范围内，部分患者可有S-T段下移及T波倒置，极少数可有陈旧性心肌梗死的改变。(3) 心电图运动负荷试验通常使用分级踏板或蹬车运动。心电图改变主要以S-T段水平型或下斜型压低A0.1mV(J点后60?80ms)持续2分钟作为阳性标准。(4)心电图连续监测。2 .放射性核素检查3 .冠状动脉造影对冠心病具有确诊

32、价值。4 .超声检查超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断1 .诊断要点根据典型的发作特点和体征，结合存在的冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。2 .分型(1)稳定型心绞痛即稳定型劳力性心绞痛。(2)不稳定型心绞痛主要包含以下亚型：初发劳力性心绞痛：病程2个月内新发生的心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过)。恶化劳力性心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。静息心绞痛：心绞痛发生在休

33、息或安静状态，发作持续时间相对较长，含服硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。 梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。 变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示S-T段暂时性抬高。(二)鉴别诊断急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联S-T段抬高，并有病理性Q波。实验室检查示血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高。五、西医治疗(一)一般治疗急性发作时应立即休息，缓解后一般不需卧床休息，可进行适度活动，以不出现心绞痛症状为度。对不稳定型

34、心绞痛以及疑为心肌梗死前兆的患者，应予以休息一段时间，并严密监测观察。（二）预防并发症的治疗主要是治疗动脉粥样硬化，以预防心肌梗死、心律失常、猝死等并发症。1 .降血脂2,抗血小板药小剂量的阿司匹林可以明显减少血管事件的发生率，无禁忌时应常规使用，50?1OOmg每日1次。（三）改善症状的治疗1. 发作时的治疗若休息不能缓解者，可选用速效的硝酸酯制剂。常用硝酸甘油，亦可使用硝酸异山梨酯。2.缓解期的治疗使用作用较持久的抗心绞痛药物以防止心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合使用以下三类药物。（1）硝酸酯制剂硝酸异山梨酯，另外还有长效硝酸甘油制剂或硝酸甘油贴剂。（2） 3受体阻滞剂常用普荼洛尔、

35、阿替洛尔、比索洛尔，或选用兼有.a受体阻滞作用的卡维地洛。（3）钙通道阻滞剂常用维拉帕米、硝苯地平（心痛定）、尼群地平等。治疗变异型心绞痛首选钙通道阻滞剂。（四）不稳定型心绞痛的处理不稳定型心绞痛病情发展难以预料，患者就诊时应进行危险度分层。低危组患者可酌情短期留观或住院治疗，而中危或高危组的患者应住院治疗。1 .一般处理急性期应卧床休息1?3天，吸氧，持续心电监测。烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5?1Omg皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标志物。2 .抗血小板和抗凝药积极抗栓治疗是本病重要的治疗措施，目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。3 .缓解症状选择硝酸酯类、3受体阻滞

36、剂及钙通道阻滞剂治疗。对于严重的不稳定型心绞痛患者，常需三联用药以控制心绞痛发作。4 .介入和外科手术治对于高危组患者选择使用。六、预防预防可归纳为A、BGCkE五个方面：A. aspirin阿司匹林，抗血小板聚集（或氯毗格雷，嚷氯匹定）anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制剂B. beta-blocker3受体阻滞剂，预防心律失常，减轻心脏负荷等bloodpressurecontrol控制好血压C. cholesterollowing控制血脂水平cigarettesquiting戒次因D. dietcontrol控制饮食diabetestreatment治疗糖尿病、E. educati

37、on普及有关冠心病的教育，包括患者及家属exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼细目六：心肌梗死西医:一、西医病因和发病机制绝大多数心肌梗死的病因是冠状动脉粥样硬化。二、临床表现1 .诱因：寒冷、饱餐、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等为常见诱因。2 .症状(1)疼痛是最常见的起始症状。典型的疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛更剧烈。(2)心律失常见于75%八95%勺患者，以发病24小时内最多见，可伴心悸、乏力、头晕、晕厥等症状。(3)低血压和休克见于20粉30%勺患者。(4)心力衰竭主要是急性左心衰竭。(5) 胃肠道症状常伴有恶心、

38、呕吐、肠胀气和消化不良，特别是下后壁梗死者。重症者可发生呃逆。(6)全身症状有发热和心动过速等。3 .体征梗死范围不大、无并发症者可无异常体征。部分患者可出现心脏浊音界轻度、中度增大，心尖区第一心音减弱，第四心音奔马律，心包摩擦音，心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，以及各种心律失常。4 .并发症(1)乳头肌功能不全总发生率可高达50%(2)心室壁瘤主要见于左心室，发生率5防20%(3)心肌梗死后综合征发生率约10%(4)栓塞发生率1吩6%见于起病后1?2周。(5)心脏破裂少见。三、实验室和其他检查1 .心电图心肌梗死典型的心电图有特征性改变，呈动态演变过程，并有定位意义，有助于估计病

39、情演变和预后。S-T段抬高性心肌梗死的心电图表现特点为：宽而深的Q波(病理性Q波)，一般指Q波时间大于0.04秒，深度大于同导联R波的1/4,在面向心肌坏死区的导联上出现；S-T段呈弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。2 .放射性核素检查有助于急性期的定位诊断及慢性期陈旧性心肌梗死的诊断。3 .超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，协助诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。4 .血清心肌坏死标志物常检测的标志物有肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶(C的、天门冬酸氨基转移酶(AST、孚L酸脱氢酶(LDH)等。四、诊断

40、与鉴别诊断(一)诊断至少具备下列3条标准中的2条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。(二)鉴别诊断1 .心绞痛见心绞痛。急性心包炎可有较剧烈而持久的心前2 .区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失，心电图广泛导联均有S-T段弓背向下型抬高，T波倒置，无病理性Q波出现。3 .急性肺动脉栓塞可出现胸痛、咯血、呼吸困难和休克。核素肺灌注扫描、肺动脉造影可资鉴别。五、西医治疗（1） 一般治疗1 .监测持续心电、血压和血氧饱和度监测。2 .卧床休息3 .建立静脉通道4 .镇痛应迅速给予有效镇痛剂。5

41、 .吸氧6 .硝酸甘油只要无禁忌证，通常使用硝酸甘油静脉滴注24?48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。7 .阿司匹林所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150?300mg8 .纠正水、电解质及酸碱平衡失调9 .饮食和通便患者需禁食至胸痛消失，所有患者均应使用缓泻剂。（2） 再灌注治疗起病3?6小时内，最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通。1 .溶栓疗法无禁忌证时应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。溶栓药物：有尿激酶（U的、链激酶（SKO或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活齐'J（rt-PA）。2 .介入治疗（PCI）有条件选择使用。3

42、 .紧急CABG介入治疗失败或溶栓治疗无效，有手术指征者，宣争取6?8小时内拖行CABG（3） 药物治疗1 .硝酸酯类：急性心肌梗死早期，通常给予硝酸甘油静脉滴注24?48小时。对伴有再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压者更为适宜。2 .抗血小板药阿司匹林或嚷氯匹定。3 .抗凝药肝素、尿激酶和链激酶等。4 .3受体阻滞剂和钙通道阻滞剂在起病的早期，如无禁忌证应尽早使用。5 .ACEI类和血管紧张素U受体阻滞剂有助于改善恢复期心室的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。6 .极化液疗法（4） 消除心律失常消除心律失常。（5） 治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭。（6） 控制休克包

43、括升压、补充血容量及其他措施如纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。（7） 并发症的处理第三单元消化系统疾病细目一：胃炎西医：一、西医病因病理（一）病因与发病机制1 .幽门螺杆菌感染：慢性胃炎的主要病因。2 .理化因素：饮酒/饮食不当；长期服用非笛体类抗炎药抑制前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障。3 .免疫因素：是慢性胃体炎的主要原因。4 .其他：十二指肠液反流，慢性右心衰竭等导致黏膜损伤。（二）病理：炎症、萎缩和化生。二、临床表现多数病人常无任何症状，部分病人表现为上腹胀满、隐痛，暧气，反酸，食欲不佳等消化不良症状，进食后加重。胃黏膜糜烂时可出现消化道出血。可伴有消瘦、贫血等

44、。体征多不明显，可有上腹部压痛。三、实验室及其他检查1. HP检查2. 胃液分析：1浅表性胃炎者胃酸分泌不受影响（正常或增高）；3. 缩性胃炎：A型胃炎则降低，严重者无胃酸；B型胃炎胃酸水平正常或降低。4. 血清学检查：A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，壁细胞抗体呈阳性，内因子抗体阳性率低于壁细胞抗体；B型胃炎胃泌素水平常降低。5. 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的最可靠方法。 浅表性胃炎：胃镜下表现为黏膜充血，色泽较红，边缘模糊，多为局限性，水肿与充血区共存，形成红白相间征象，黏膜粗糙不平，有出血点，可有小的糜烂。 萎缩性胃炎：则见黏膜失去正常颜色，呈淡红、灰色，呈弥散性，黏膜变薄，皱H变细平

45、坦，黏膜血管暴露，有上皮细胞增生或明显的肠化生。四、诊断与鉴别诊断（1） 诊断慢性胃炎的诊断主要依赖于胃镜和病理组织学检查。（2） 鉴别诊断1. 消化性溃疡：一般表现为发作性上腹疼痛，有周期性和节律性。X线彻餐可发现溃疡龛影或其间接征象。胃镜检查可见黏膜溃疡。2. 慢性胆铤炎：表现反复发作右上腹隐痛，进食油脂食物常加重。B超可见胆铤炎性改变。3. 功能性消化不良表现多样，可有上腹胀满，疼痛，食欲不佳等，胃镜检查无明显胃黏膜病变或轻度炎症。4. 胃神经症多见于年轻妇女，常伴有神经官能症的全身症状。上腹胀痛的症状用一般对症药物多不能缓解，予以心理治疗或服用镇静剂有时可获疗效。胃镜检查多无阳性发现v

46、五、西医治疗1 .一般治疗戒除烟酒，注意饮食，少吃刺激性食物。2 .减轻和消除损伤因子(1) H.pylori治疗：根除Hp是治疗本病和防止复发的关键。(2) 制酸剂：H2受体拮抗刹/质子泵抑制剂，适用于有黏膜糜烂或以烧心、反酸为主要表现者。(3) 其他：存在胆汁反流者，可选用胃动力剂。3 .增强胃黏膜防御增强胃黏膜保护对胃炎治疗也相当重要。4 .对症处理细目二：消化性溃疡西医：一、西医病因病理、发病机制(一)病因与发病机制1. HP目前认为HP感染是消化性溃疡的主要病因。2. 非笛体类抗炎药3. 胃酸与胃蛋白酶胃酸/胃蛋白酶的侵袭是溃疡形成的直接原因。4. 遗传因素消化性溃疡存在家族聚集现象

47、。5. 胃、十二指肠运动异常：DU患者胃排空加快，而部分GU存在胃排空延缓和胆汁反流。6. 精神因素7. 其他因素吸烟、长期饮用烈酒、浓茶、咖啡也可能促进溃疡发生。(二)病理：活动期溃疡二、临床表现多数消化性溃疡以上腹疼痛为主要表现，有以下特点：慢性病程，反复发作，呈周期性、节律性。1 .症状上腹疼痛为主要症状，多位于中上腹。节律性疼痛是消化性溃疡的特征之一。大多数DU(十二指肠溃疡)患者好发于两餐之间，持续不减，直至下次进食后缓解，有午夜痛；GU(胃溃疡)常在餐后1小时内发生疼痛。部分以出血、穿孔等并发症为首发症状。2 .体征缺乏特异性体征。在溃疡活动期，可有上腹部局限性压痛。3 .并发症(

48、1)上消化道出血10%?20%消化性溃疡以出血为首发症状。(2)穿孔(3)幽门梗阻：临床表现为上腹饱胀不适，餐后明显，呕吐胃内容物，量多。上腹部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。(4)癌变：少数GU发生癌变，DU一般不发生。三、实验室及其他检查1. HP检查检测方法主要包括13C呼气试验。2. X线彻餐检查龛影是消化性溃疡的直接征象，是诊断的可靠依据。3. 内镜检查是消化性溃疡最直接的诊断方法。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断1.诊断要点症状：长期反复发生的周期性、节律性、慢性上腹部疼痛，应用制酸药物可缓解； 体征：上腹部可有局限性深压痛； 检查：X线彻餐造影见溃疡龛影；内镜检查可见到活动

49、期溃疡。2.特殊类型的消化性溃疡(1)复合性溃疡(2)幽门管溃疡(3)球后溃疡(二)鉴别诊断1.胃癌：胃癌多为持续疼痛，制酸药效果不佳，大便隐血试验持续阳性。X线、内镜和病理组织学检查对鉴别两者意义大。2. 胃泌素瘤亦称Zollinger-Ellison综合征。其特点为多发性溃疡，并发症多，血清胃泌素常大于500pg/ml,超声、CT等检查有助于病位诊断。3. 功能性消化不良上腹饱胀、暧气、反酸和食欲减退等症状与溃疡相似。但本病多发于年轻女性，X线和胃镜检查正常或只有轻度胃炎，胃排空试验可见胃蠕动下降。4. 慢性胆铤炎和胆石症疼痛位于右上腹，多在进食油腻后加重，并放射至背部，可伴发热、黄疸，墨

50、菲征阳性。胆铤B超和逆行胆道造影有助于鉴别。五、西医治疗1 .一般治疗2 .根除Hp:推荐方案有三联疗法和四联疗法。三联疗法一般为质子泵抑制剂或钳剂，加上抗生素如克拉霉素、阿莫西林/甲硝哩(或替硝哩)中的任何两种。四联疗法则为质子泵抑制与钳剂合用，再加上任何两种抗生素。3 .抗酸药物治疗抗酸药物包括碱性抗酸药、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。4 .保护胃黏膜药物有硫糖铝、胶体次枸椽酸钳和前列腺素类药物。5 .非笛体类抗炎药相关溃疡的治疗首先应暂停或减少非笛体类抗炎药的剂量，然后按上述方案治疗。若病情需要继续服用非笛体类抗炎药，可合用质子泵抑制剂或米索前列醇。6 .外科治疗当出现下列情形之一时应考

51、虑手术治疗：大出血经内科紧急处理无效；急性穿孔；器质性幽门梗阻；GU怀疑有癌变。细目三：胃癌西医：一、西医病因病理（1） 病因和发病机制1 .环境及饮食因素2 .幽门螺杆菌感染大量流行病学资料提示幽门螺杆菌感染是胃癌发病的危险因素。3 .遗传因素4 .癌前病变：慢性萎缩性胃炎；恶性贫血；胃息肉；残胃炎；胃溃疡；巨大黏膜皱!！症。（2） 病理1. 发生部位半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部。2. 大体形态分型（1）早期胃癌仅限于黏膜及黏膜下层。早期胃癌中直径在5?1Omm者称小胃癌，直径v5mm称微小胃癌。（2）中晚期胃癌也称进展期胃癌，癌性病变侵及肌层或全层，常有转移。有蕈伞型

52、（或息肉样型）、溃疡型、溃疡浸润型、弥漫浸润型。3. 组织分型根据腺体的形成及黏液分泌能力可分为管状腺癌、黏液腺癌、髓样癌和弥散型癌，根据分化程度可分为高分化癌、中分化癌、低分化癌，根据肿瘤起源分为肠型胃癌和弥漫型胃癌，而根据其生长方式可分为膨胀型和浸润型。（3） 转移途径主要有直接蔓延、淋巴结转移、血行播散、腹腔内种植等。二、临床表现（一）症状早期胃癌70%以上可毫无症状。根据发生机理可将晚期胃癌症状分为四个方面。1 .能量消耗与代谢障碍可见乏力、食欲不振、恶心、消瘦、贫血、水肿、发热、便秘、皮肤干燥和毛发脱落等。2 .胃癌溃烂而引起上腹部疼痛、消化道出血、穿孔等。3 .机械性作用饱胀感，沉

53、重感，以及厌食、疼痛、恶心、呕吐等。4 .转移可出现腹水、肝大、黄疸等相应症状。（2） 体征早期胃癌可无任何体征；中晚期癌的体征中以上腹压痛最为常见。1/3患者可扪及上腹部肿块，质坚而不规则，可有压痛。其他体征多由胃癌晚期或转移而产生，如左锁骨上淋巴结肿大。晚期可发热，多呈恶病质。胃癌的伴癌综合征包括血栓性静脉炎、黑棘病和皮肌炎，可有相应的体征。（3） 并发症1 .出血约5%患者可发生大出血，表现为呕血和（或）黑便，偶为首发症状。2 .梗阻多见于起源于幽门和贲门的胃癌。3 .穿孔比良性溃疡少见。三、实验室及其他检查1 .胃肠X线检查气彻双重对比造影对诊断胃癌很有价值。2 .内镜检查对胃癌尤其是

54、早期胃癌的诊断价值很大。四、诊断与鉴别诊断（1） 诊断要点 40岁以后开始出现中上腹不适或疼痛，无明显节律性，并伴明显食欲不振和消瘦者； 中年以上患者，出现不明原因贫血、消瘦和大便隐血试验持续阳性者。 胃溃疡患者，经严格内科治疗而症状仍无好转者； 慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生及轻度不典型增生，经内科治疗无效者；X线检查显示胃息肉直径超过2cm者；（2） 鉴别诊断胃癌需与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线彻餐造影、胃镜和活组织病理检查。细目四：肝硬化西医：一、西医病因病理（1） 病因及发病机制1 .病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染。2 .慢性酒精中毒3 .血吸虫病（2） 病理：假小叶形成二、临床表现（一）分期临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。1 .代偿期症状轻，无特异性，可见倦怠乏力，食欲不振，厌食油腻，恶心呕吐，右上腹不适或隐痛，腹胀，轻微腹泻等症状。其中以乏力和食欲减退出现较早且突出。体征多不明显。2 .失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。（1）肝功能减退的临床表现全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色灰暗、黝黑，呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸