第十七章 消化系统疾病33

1、yang 目的要求： 1、掌握慢性萎缩性胃炎、溃疡病、门脉性肝硬化的病理变化及主要临床表现，假小叶的概念； 2、熟悉门脉息肝硬化的病因及发病机制，食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的类型、病理变化及扩散方式。 3、了解浅表性位于、慢性肥厚性胃炎的病理变化，溃疡病的病因及发病机制。 4、了解坏死后肝硬化的病理变化，食管癌胃癌大肠癌肝癌的病因； 5、掌握肝性脑病的概念几发生机制；实习肝性脑病的诱因； 6、了解肝性脑病的原因及分类； 7、掌握病毒性肝炎的基本病理变化、临床类型；了解病毒性肝炎的病因和传播途径；学习内容： 第一节 慢性胃炎 第二节 溃疡病 第三节病毒性肝炎 第四节肝硬变 第五节 消化系统常见恶

2、性肿瘤 第六节 肝功能衰竭 1 1急性刺激性胃炎：急性刺激性胃炎：多因暴饮暴食引起。多因暴饮暴食引起。2 2 急性出血性胃炎：急性出血性胃炎：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。多由药物、胃粘膜多发性糜烂，伴出血。多由药物、乙醇、创伤及手术等乙醇、创伤及手术等3 3 腐蚀性胃炎：腐蚀性胃炎：吞食腐蚀性化学试剂引起。以坏死为主，胃粘吞食腐蚀性化学试剂引起。以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，膜广泛破坏，4 4 急性感染性胃炎急性感染性胃炎：化脓菌引起，病变：急性化脓性胃炎：化脓菌引起，病变：急性化脓性胃炎 一 、急性胃炎：第一节第一节 胃胃炎炎男，男，50岁。饮酒后上腹痛。岁。饮酒后上腹痛。胃体大弯粘膜充血水肿，

3、胃体大弯粘膜充血水肿，多发糜烂及出血斑。多发糜烂及出血斑。有应激史，发病突然；胃黏膜广有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。附着胃壁。 二二 、慢性胃、慢性胃炎：炎： （一）一） 病因和发病机制病因和发病机制 1 1、幽门螺杆菌（、幽门螺杆菌（HP) HP) 感感染：染： 2 2、长期慢性刺、长期慢性刺激：药激：药物、过度饮酒或物、过度饮酒或吸烟吸烟、刺激、刺激性食物等性食物等 3 3、十二指肠液返、十二指肠液返流：流： 4 4、自身免疫性损、自身免疫性损伤：伤： 上述因素长期存在损

4、伤胃粘膜上述因素长期存在损伤胃粘膜慢性胃慢性胃炎炎（二）病理类型：（二）病理类型：1 1、慢性浅表性胃炎、慢性浅表性胃炎2 2、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎3 3、慢性肥厚性胃炎、慢性肥厚性胃炎4 4、疣状胃炎、疣状胃炎1 1、慢性浅表性胃、慢性浅表性胃炎：（炎：（慢慢性单纯性胃炎，最常性单纯性胃炎，最常见）见）部部位：位：胃窦部多胃窦部多见：见： 大体大体：病：病灶呈多灶性灶呈多灶性/ /弥漫弥漫性、黏性、黏膜充血、水肿、淡红膜充血、水肿、淡红色，可有出血、糜色，可有出血、糜烂；烂；表表面灰白、灰黄色分泌物覆盖面灰白、灰黄色分泌物覆盖。 光镜：光镜： 1 1 病变表浅，多数仅累及粘膜的上病

5、变表浅，多数仅累及粘膜的上1/31/3， 固有腺体保持固有腺体保持完整（病变特点）完整（病变特点） 2 2 固有层慢性炎细胞浸润固有层慢性炎细胞浸润 3 3 粘膜充血、水肿，上皮坏死脱落粘膜充血、水肿，上皮坏死脱落2、慢性萎缩性胃炎：、慢性萎缩性胃炎： 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型一）分型 （1）A型（少见）型（少见） 病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血 （2）B型（单纯性）型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血病变在胃窦部，与自身免疫

6、无关，不伴有恶性贫血病变特征：病变特征：粘膜腺体萎缩，常伴肠上皮化生粘膜腺体萎缩，常伴肠上皮化生 大体：大体：（1 1）胃粘膜呈灰白色或灰绿色，与周围分界清楚）胃粘膜呈灰白色或灰绿色，与周围分界清楚（2 2）粘膜皱襞变浅或消失，粘膜下血管清晰可见）粘膜皱襞变浅或消失，粘膜下血管清晰可见（3 3）表面呈细颗粒状，可有出血、糜烂）表面呈细颗粒状，可有出血、糜烂正常胃粘膜图光镜：光镜：（1 1）腺体）腺体萎缩萎缩，或呈囊性扩张，粘膜层变薄。，或呈囊性扩张，粘膜层变薄。（2 2）间质充血、水肿，）间质充血、水肿，纤维组织增生纤维组织增生。（3 3）固有层内淋巴）固有层内淋巴C C、浆、浆C C浸润、淋

7、巴滤泡形成。浸润、淋巴滤泡形成。（4 4）上皮化生：）上皮化生：肠上皮化生及肠上皮化生及/ /或假幽门腺化生或假幽门腺化生。3、慢性肥厚性胃炎：又称又称：巨大肥厚性胃炎，病因不明。：巨大肥厚性胃炎，病因不明。部位：部位：胃底、体部胃底、体部 大体：大体： 1.1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; ; 2. 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; ; 3. 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。4、胃疣状炎：病因不明，多见于胃窦部病因不明，多见于胃窦部大体大体：粘膜表面许多疣状突起，中心凹陷似痘疹：粘膜表

8、面许多疣状突起，中心凹陷似痘疹 镜下镜下： 1 1 凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落 2 2 病灶表面急性炎性渗出物病灶表面急性炎性渗出物 3 3 局部粘膜上皮再生修复局部粘膜上皮再生修复/ /不典型增生。不典型增生。 又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为一种常见病，人群中患病率为10%，多见，多见于于2050岁的成年，岁的成年，男多于女男多于女。 目前认为胃粘膜目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏防御屏障功能的破坏是粘膜组织被是粘膜

9、组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障，障， 细胞屏细胞屏 障障 上皮细胞快速的再生能力上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 （一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（HPHP）的感染：）的感染：HPHP能分泌尿素酶、蛋白酶、能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。（二）长期服用非类固醇类抗炎药：（二）长期服用非类固醇类抗炎药：如阿司匹林等。刺激胃如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜粘膜，抑制粘膜 列腺素的合成，

10、影响粘膜血液循环。列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加：（三）胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；（四）应激和心理因素四）应激和心理因素（五）性别与遗传：（五）性别与遗传： 男：女男：女=3=3：1 1，家族倾向、，家族倾向、O O型血型血好好发部位：发部位：胃胃溃疡：溃疡：胃小弯胃小弯，近幽门处，近幽门处，胃窦部多见胃窦部多见十十二指肠溃疡：二指肠溃疡：球部前壁或后壁球部前壁或后壁数目数目：常单发，个别两个或两个以上。：常单发，个别两个或两个以上。形状形状：圆形、椭圆形：圆形、椭圆形大小大小：一：一般般d2cmd2cm、十二指肠、十

11、二指肠1cm1cm以内以内 切面：切面：深度：深度：较深较深边缘：边缘：整齐，不隆起，状如刀割整齐，不隆起，状如刀割底部：底部：较平坦，干净较平坦，干净周围粘膜：周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状向溃疡口集中，呈放射状+溃疡底部分四层结构：从内向溃疡底部分四层结构：溃疡底部分四层结构：从内向溃疡底部分四层结构： 渗出层：渗出层：浆液、纤维素、炎细胞浆液、纤维素、炎细胞 坏死层：坏死层：红染无结构的坏死物红染无结构的坏死物 肉芽组织层：肉芽组织层： 瘢痕层：瘢痕层：慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织 溃疡底溃疡底- 由内至外可分为由内至外可分为层层 说明：说明： 1 1、四层分界不清、四层

12、分界不清 2 2、不同时期，比例不同、不同时期，比例不同 3 3、瘢痕组织或溃疡边缘、瘢痕组织或溃疡边缘 有有复加病变复加病变（血管、神经）（血管、神经）（二）并发症： 1 1 多见于胃溃疡多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕十二指肠溃疡罕见见四、病理临床联系四、病理临床联系 (一一) 上腹部疼痛上腹部疼痛 ：与进：与进食明显有关的上腹部节律食明显有关的上腹部节律性、疼痛性、疼痛 (二二)嗳气及反嗳气及反酸：酸：（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三三)恶心及呕恶心及呕吐：吐：（溃（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）-(四四

13、) X线钡餐检线钡餐检查：查：-龕影龕影Diseases of the Digestive System病变：大体病变：大体 胃溃疡胃溃疡 十二指肠溃疡十二指肠溃疡 部位部位 窦部，小弯侧窦部，小弯侧 球部球部 数目数目 一个一个 一个一个 形态形态 圆、椭圆圆、椭圆 圆、椭圆圆、椭圆 直径直径 2.5cm 1cm 2.5cm 1cm 边缘边缘 整齐整齐 整齐整齐 深度深度 深深 表浅表浅 底部底部 平坦平坦 平坦平坦 周围粘膜周围粘膜 向溃疡集中向溃疡集中 向溃疡集中向溃疡集中 复习思考题： 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。 2、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。 第三节

14、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。 肝炎病毒型 病毒大小、性质 传染途径 HAV 27nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HBV 43nm，DNA 输血、注射、密切接触 HCV 3060nm，单链RNA 同上 HDV 缺陷性RNA 同上 HEV 3234nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HGV 单链RNA 输血、注射一、病因及传染途径各型肝炎病毒的特点 肝肝炎分型炎分型 潜伏期潜伏期 （周）（周） 转成慢性肝炎转成慢性肝

15、炎 暴发型肝炎暴发型肝炎 发生肝癌发生肝癌 甲型肝炎甲型肝炎 26 无无 0.1%0.4% 无无 乙型肝炎乙型肝炎 426 5%10% 1% 有有 丙型肝炎丙型肝炎 226 50% 极少极少 有有 丁型肝炎丁型肝炎 47 5%，80%重叠感染重叠感染 3%4% ， 有有 重叠感染重叠感染0.3%3% 戊型肝炎戊型肝炎 28 无无 20%合并妊娠合并妊娠 不详不详 庚型肝炎庚型肝炎 不详不详 无无 无无 无无 各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点二二 发病机制：发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫）肝细胞损伤机制：细胞免疫 HBV 肝细胞内复制肝细胞内复制 肝细胞肝细胞 肝细胞膜内肝细胞膜内

16、BsAg残存残存 （2）乙肝的发病机制）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少免疫功能正常：少 、弱、弱 急性普通型急性普通型 免疫功能过强：多免疫功能过强：多 、强、强 重型肝炎重型肝炎 免疫功能不足：免疫功能不足： 慢性慢性 免疫功能耐受免疫功能耐受/缺陷：缺陷： 病毒携带者；肝细胞损伤（病毒携带者；肝细胞损伤（-） 病毒入血病毒入血 刺激机体免疫功能刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒毒二、基本病理二、基本病理 (一一)肝变质性病变肝变质性病变 1.胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）（肝细胞内水分增多） 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形

17、成嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）（胞浆内水分脱失浓缩） 3.肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死 4.毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞(细颗粒状细颗粒状HBsAg) 界板的坏死和桥接坏死界板的坏死和桥接坏死 (一一)急性急性(普通型普通型)肝炎（肝炎（最常见）最常见） 无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎 ：多见，：多见， 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎

18、1.病变特点病变特点肝细胞变性广泛以肝细胞变性广泛以胞浆疏松胞浆疏松化和气球样变化和气球样变最为显著而坏死最为显著而坏死轻微。轻微。肝小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的点状坏点状坏死和少量嗜酸性小体。死和少量嗜酸性小体。汇管区和肝小叶内有轻度的汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润炎细胞浸润。急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。点状坏死点状坏死气球样变气球样变2.临床病理联系：临床病理联系： 由于肝由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张， 肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛

19、肝肝C 点状坏死，点状坏死，C内的酶释入血中内的酶释入血中血清转氨酶升高血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成胆栓形成黄疸黄疸 3.结局：多在半年内恢复，其中乙型肝炎有结局：多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10% ，丙肝，丙肝50%可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。 (二二)慢性慢性(普通型普通型)肝炎肝炎 概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。 1、轻度慢性肝炎： 有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。2、中度慢性肝

20、炎：、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏板破坏(碎片状坏死碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润3、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏重度碎片状坏死及大范围桥接坏死死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞。坏死区出现肝细胞不规则再生不规则再生；小叶周；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。示肝组织条

21、带状桥接坏死，炎示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生。细胞浸润和结缔组织增生。（三）重型病毒性肝炎（三）重型病毒性肝炎较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 1 1、急性重型肝炎：（暴发型）、急性重型肝炎：（暴发型）（1 1）病变特点：）病变特点：肝细胞呈严重广泛的肝细胞呈严重广泛的大块的坏死大块的坏死。肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，kupfferkupffer：细胞增生肥大。细胞增生肥大。 炎细胞浸润。炎细胞浸润。 残留的肝细胞很少有再生现象

22、残留的肝细胞很少有再生现象。柔包膜包膜（1 1）临床病理联系：）临床病理联系：严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。出血倾向：凝血因子合成障碍。解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。 肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。 本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。结局结局: : 1 1）死亡）死亡: : 肝昏迷；肝昏迷； 消化道大出血；消化道大出血； 急性肾功能衰竭等；急性肾功能衰竭等； 2 2）病人度过急性期）病人度过急性期亚急性重症肝炎。亚急性重症肝炎。2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎病变特点：病变特点

23、：既有大既有大块的肝细胞坏死，块的肝细胞坏死，又有肝又有肝细胞细胞结节状再生结节状再生。再生的肝细胞失去依托呈不规则再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，的结节状，失去原有小叶的结构。失去原有小叶的结构。小叶内外有明显的小叶内外有明显的炎症细胞浸润炎症细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并有胆汁小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。淤积形成胆栓。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，

24、中性白细胞浸润巴细胞，中性白细胞浸润。 结局：部分患者可治愈，多数将发生肝结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能不全或逐渐过度为功能不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。坏死后性肝硬变。小结小结: :+1、肝炎病毒的类型：、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV+2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主主+3、临床病理类型及特点、临床病理类型及特点+急性急性(普通型普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。为显著而坏死轻微。+慢性（普通型）肝炎：轻、中、

25、重慢性（普通型）肝炎：轻、中、重+急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。+亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生状再生HBsAg(+) ：表示感染乙肝病毒：表示感染乙肝病毒HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAb(+)： 大三阳（极强传染性）大三阳（极强传染性）HBsAg(+) HBeAb(+) HBcAb(+) ：小三阳：小三阳(可无传染性可无传染性)HBeAg(+)和和/或或HBcAb(+)：表示正在复制：表示正在复制HBsAb(+) ：表示已产生抗体：表示已产生抗体乙肝

26、表面抗原（乙肝表面抗原（HbsAgHbsAg）、表面抗体（）、表面抗体（HbsAbHbsAb）、）、e e抗原（抗原（HbeAgHbeAg）、）、E E抗体（抗体（HbeAbHbeAb）、核心抗体（）、核心抗体（HBcAbHBcAb）。）。 概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。

27、我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。其病理学基础：肝进行性纤维化。一、门脉性肝硬变：一、门脉性肝硬变：一、病因及发病机制一、病因及发病机制 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 ：门脉性肝硬变的主要原因门脉性肝硬变的主要原因 2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 ： 机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。 3、营养缺乏、营养缺乏 ：蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。 4、中毒、中毒 四氯化碳、砷、黄磷等作用。四氯化碳、砷、黄磷等作用。 上述各种

28、因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。发生胶原纤维增生。（二）病变：（二）病变：晚期：晚期：肝体积、重量肝体积、重量 (1000g)(1000g)，质硬、变形，表面颗粒状，质硬、变形，表面颗粒状或小结节（或小结节（D D1cm)1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。围包绕纤维间隔。大体大体正常肝与硬化肝2.光镜下：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。“假小叶”的特点：假小叶内肝细

29、胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；可见到再生的肝细胞可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。 假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。 门脉性肝硬化 由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环的建立。脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环的建立。肝功能不全肝功能不全: :蛋白质合成不足、出血、黄疸、肝对雌激蛋白质合成不足、出血、黄疸、肝对雌激素灭活作用减弱、肝性脑病素灭活作用减弱、肝性脑病（2 2）临床表现

30、）临床表现 ：1 1）脾肿大）脾肿大 ：一般在一般在500500g g以下，少数可达以下，少数可达60010006001000g g，质硬、质硬、包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含纤维化，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素沉着，结缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾铁血黄素沉着，结缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。脾亢的产生机理：脾亢的产生机理：a.a.血细胞在脾脏内

31、停留时间长，破坏多。血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。-脾性贫血脾性贫血b.b.脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。 2、胃肠道淤血： 肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振、消化不良等。 3、腹水：为淡黄色透明的漏出液。腹水生成的主要原因： 门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出；肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔；肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成；肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；4

32、4、侧支循环形成、侧支循环形成门静脉压升高门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环侧支循环通路： a.胃冠状静脉食管下端静脉丛奇静脉上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。 b.肠系膜下静脉、直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉髂内静脉髂总静脉下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。 c. 附脐静脉脐周静脉丛腹壁上静脉胸廓内上腔 腹壁下静脉髂外下腔(二)肝功能不全（）对雌激素灭活能力减弱：睾丸萎缩、男性乳腺发育（）蜘蛛状血管痣（）出血倾向（）肝内胆色素代谢障碍（）肝性脑病(四)结局早期：病因消除，恢复中期：积极治疗，稳定晚期：衰竭，出现肝昏迷，食道静脉破裂继发感染死亡 (1)

33、门脉性肝硬变门脉性肝硬变 以小结节为特征 门脉高压症明显 (2)坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变 肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节 门脉性肝硬变门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变小结复习思考题1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病变特点。2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现有哪些?3试述各型肝炎的结局。4什么叫肝硬化？可分为哪几类？5简述门脉性肝硬化的病理变化。6门脉高压症有哪些主要临床表现?一、食管癌:是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在40岁以上，尤以60岁以上者居多，男多于女。主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。食管的中段最多见食管的中段最多见、下段次之

34、。、下段次之。（一）病因 饮酒、吸咽及食用过热饮食的习惯与本病有关，食物中含有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素有关。 （二）病理变化（二）病理变化1.早期癌早期癌:几乎均为鳞癌；几乎均为鳞癌；2.中晚期癌：中晚期癌：（1）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织为灰白色，）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织为灰白色，质地软似脑髓质地软似脑髓（2）蕈伞型）蕈伞型（3）溃疡型）溃疡型（4）缩窄型）缩窄型 组织学分型组织学分型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。 （三）扩散与转移（三）扩散与转移1. 直接蔓延：直接蔓延： 上段上段喉部、气管和颈部

35、软组织喉部、气管和颈部软组织 中段中段支气管、肺、支气管、肺、 下段下段贲门、膈、心包贲门、膈、心包2. 淋巴道转移淋巴道转移：上段：上段颈部及上纵膈淋巴结颈部及上纵膈淋巴结 中段中段食管旁及肺门淋巴结、食管旁及肺门淋巴结、 下段下段食管旁、贲门及腹腔淋巴结食管旁、贲门及腹腔淋巴结3. 血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）是消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发年龄多在4060岁，男女之比为：男女之比为：2：13：1。好发于胃窦部。好发于胃窦部。主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。（一）病因1. 饮食和环境因素2. 幽门螺杜菌感染 二、胃

36、癌：二、胃癌：+1、患有癌前病变：、患有癌前病变：+2、饮食习惯不良：、饮食习惯不良：+3、长期酗酒及吸烟：、长期酗酒及吸烟：+4、有胃癌或食管癌家族史：、有胃癌或食管癌家族史：患者家属发病率 高23倍+5、长期心理状态不佳：、长期心理状态不佳：+6、某些特殊职业：、某些特殊职业：+7、地质、水质含有害物质：、地质、水质含有害物质：+8、幽门螺旋杆菌（、幽门螺旋杆菌（Hp）感染：）感染： 有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。 国人约60%感染该菌，但仅0.03%的人群患胃癌。 （二）病理变化1.早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。 （1）隆起型 （2）表浅型 （3）凹陷型2.进展期胃

37、癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型：呈皿状或火山口状（3）浸润型：“革囊胃” 组织学分型:乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。+腺癌腺癌: : 最多见。最多见。+鳞癌：少见。鳞癌：少见。+其他类型：未分化癌等。其他类型：未分化癌等。 附：附： 胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别区别区别 良性溃疡良性溃疡 恶性溃疡恶性溃疡 外形外形 圆形或椭圆形圆形或椭圆形 不整形，皿状或火山口状不整形，皿状或火山口状大小大小 直径一般直径一般 2 2 直径一般直径一般 2 2深度深度 较深较深 较浅较浅边缘边缘 整齐、不隆起整齐、不隆起 不整齐、隆起

38、不整齐、隆起底部底部 较平坦较平坦 凹凸不平、坏死、出血凹凸不平、坏死、出血周围粘膜周围粘膜 粘膜皱襞粘膜皱襞 粘膜皱襞中断粘膜皱襞中断 向溃疡集中向溃疡集中 呈结节状肥厚呈结节状肥厚（三）扩散与转移1. 直接蔓延： 肝、胰腺及大网膜2. 淋巴道转移：胃癌转移的主要途径 局部淋巴结小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结前者腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结后者胰头上方及肠系膜根部淋巴结胃大弯淋巴结晚期：锁骨上淋巴结3. 血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑4. 种植性转移胃癌的预防措施胃癌的预防措施（1）饮食方面：平时应以新鲜的瓜果蔬菜、粗粮为主食，肉类少吃，做到饮食搭配合理，防止体液偏酸，摄入的饮食

39、应该做到“二酸八碱”使体液达到弱碱性。（2）改变不良饮食习惯：避免暴饮暴食，三餐不定；进食不宜过快、过烫、过硬。 大蒜洋葱菌菇类椰菜花西红柿+(2)不良嗜好：吸烟，饮酒等不良的嗜好要改变+（3）心理方面因素：现在社会人们在日常生活中的压力过大，当这种压力过大又得不到释放的时候，便会对身体造成伤害。+（4）其它注意：+A.认真做好粮食的防霉去霉工作，保护食用水的卫生。 B.积极治疗癌前病变，有慢性胃病的患者要及时治疗，定期观察。 +C.积极保护环境，减少环境污染。 +D.对高发区及高危人群进行胃癌及癌前病变的普查普治。三、大肠癌：是消化道最常见的肿瘤之一。主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变

40、，并有粘液血便。（一）病因1. 遗传因素：发病高峰年龄3050岁，城市高于农村，男性多见；2. 环境因素：多与饮食有关，如高营养低纤维素饮食不于有规律的排便。 （二）病理变化：（二）病理变化：好发于直肠。好发于直肠。1.1.早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。2.2.进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。 肉眼分型：肉眼分型：（1 1）隆起型）隆起型（2 2）溃疡型溃疡型：直径大于：直径大于2 2cmcm以上，多见。以上，多见。（3 3）浸润型）浸润型（4 4）胶样型：半透明胶冻样）胶样型：半透明胶冻样 （三）扩

41、散与转移三）扩散与转移1. 蔓蔓延：延： 前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁2. 淋巴道转移：淋巴道转移： 结肠上、旁、中间和终点站末等淋巴结结肠上、旁、中间和终点站末等淋巴结 直肠直肠直肠旁淋巴结直肠旁淋巴结盆腔和肛周盆腔和肛周3. 血道转移：晚期：肝、肺、血道转移：晚期：肝、肺、骨骨4、种植性转移：、种植性转移：四、原发性肝癌：四、原发性肝癌： 是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。发病年龄多中年以上，男女之比瘤，简称肝癌。发病年龄多中年以上，男女之比为：为：7.7：1。主要症状：进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄

42、主要症状：进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及疸、腹水及AFP升高等。升高等。（一）病因（一）病因1. 病毒性肝炎：乙型肝炎病毒性肝炎：乙型肝炎2. 肝硬化：坏死性肝硬化肝硬化：坏死性肝硬化3. 霉菌及其毒素霉菌及其毒素4. 亚硝胺类化合物亚硝胺类化合物 5、寄生虫感染、寄生虫感染（二）病理变化（二）病理变化1.1. 肉眼分型肉眼分型 早期肝癌也称小肝癌，无临床症状，血清早期肝癌也称小肝癌，无临床症状，血清AFPAFP阳性阳性 中晚期肝癌：可分三型。中晚期肝癌：可分三型。 （1 1）巨块巨块型型：直径大于：直径大于10cm10cm以上；以上； （2 2）多结节多结节型型：大小不等，一

43、般不超过：大小不等，一般不超过5cm5cm， （3 3）弥漫型：无明显的结节；）弥漫型：无明显的结节；2. 2. 组织学分型组织学分型 （1 1）肝细胞癌肝细胞癌 （2 2）胆管上皮癌：少见，多为腺癌或单纯癌。）胆管上皮癌：少见，多为腺癌或单纯癌。 （3 3）混合性肝癌；最少见）混合性肝癌；最少见 （三）扩散与转移（三）扩散与转移 1. 肝内蔓延和转移肝内蔓延和转移: 门静脉门静脉 2. 肝外转移：肝外转移：肝门淋巴结、上腹部及腹膜后淋巴结肝门淋巴结、上腹部及腹膜后淋巴结 3. 晚期：肝静脉晚期：肝静脉肺、肾上腺、脑及骨等。肺、肾上腺、脑及骨等。临床表现 起病隐匿，早期缺乏典型症状。就起病隐匿

44、，早期缺乏典型症状。就诊时诊时多为中晚期多为中晚期 1. 消化系统表消化系统表现现： 肝区疼痛肝区疼痛主要症主要症状状，持持续性胀痛或钝续性胀痛或钝痛痛；疼疼痛的有无、痛的有无、早晚及程度：与肿瘤生长早晚及程度：与肿瘤生长速度速度和所在部位有和所在部位有关关；+肝肿大：肝肿大：为重要基本体征为重要基本体征 特点：进行性肿大特点：进行性肿大 典型体征：质硬、凹凸不平、有结节或典型体征：质硬、凹凸不平、有结节或 块、边缘不整、有块、边缘不整、有压痛。压痛。黄疸黄疸晚期征象晚期征象 肝细胞性黄疸；梗阻性黄疸肝细胞性黄疸；梗阻性黄疸 机制：肝细胞大面积损害机制：肝细胞大面积损害 癌肿压迫或侵犯肝门胆道

45、癌肿压迫或侵犯肝门胆道 癌组织堵塞胆道癌组织堵塞胆道肝硬化征象：肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底静脉曲张脾大、腹水、食道胃底静脉曲张 腹水特点：腹水特点：增长快、血性增长快、血性发热：低热肿瘤代谢旺盛；肿瘤坏死产物吸收；高热并发胆道感染乏力，进行性消瘦，恶病质伴癌综合征：自发性低血糖 高红细胞血症 高脂血症 高钙血症小结：复习思考题1消化系统有哪些常见的恶性肿瘤？2食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的肉眼分型和组织学类型有哪些？ 3简述胃癌、肝癌的扩散与转移途径。第六节 肝功能衰竭 物质代谢物质代谢 屏障解毒屏障解毒 肝脏功能肝脏功能 激素灭活激素灭活 凝血及抗凝物质合成及清除凝血及抗凝物质合成及清除

46、 胆色素代谢胆色素代谢 肝功能不全概念： 各种原因导致肝细胞严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病、肾功能衰竭等一系列临床综合症，称之为肝功能不全。 肝功能衰竭肝功能衰竭概念：概念： 一般指肝功能不全的晚期阶段。一般指肝功能不全的晚期阶段。 障碍进一步发展，机体不能清除血液有毒障碍进一步发展，机体不能清除血液有毒 的代的代谢产物，物质代谢平衡紊乱，并发生中枢神经系统谢产物，物质代谢平衡紊乱，并发生中枢神经系统功能障碍时，称为肝功能衰竭。功能障碍时，称为肝功能衰竭。（一）急性肝功能衰竭（一）急性肝功能衰竭（暴发性肝功能衰竭）暴发性肝功能

47、衰竭） 12 122424小时后发生黄疸，小时后发生黄疸，2 24 4天：嗜睡天：嗜睡昏迷昏迷并有明显的出血倾向。并有明显的出血倾向。（二）慢性肝功能衰竭（二）慢性肝功能衰竭 有诱因：如感染、有诱因：如感染、 上消化道出血、服用镇静上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。等。 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍脑组织的代谢和功能障碍。w肝性

48、脑病的发病机制肝性脑病的发病机制NH3 NH4+，当当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。入脑的氨会增多。氨的生成增多氨的生成增多氨的清除不足氨的清除不足门门-体侧支循环体侧支循环的建立的建立肝硬化时门脉高压，肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质经消化的蛋白质 成成分增多分增多严重肝病合并肾功能严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大不全时，血中尿素大量堆积量堆积肝性脑病早期，肝性脑病早期，躁动肌肉中腺躁动肌肉中

49、腺苷分解增加苷分解增加氨的清除主要氨的清除主要在肝内经合成在肝内经合成尿素，再由肾尿素，再由肾排出体外。排出体外。生成生成1.0分子分子的尿素能清除的尿素能清除2.0分子氨，分子氨，消耗消耗3.0分子分子的的ATP。鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，酶系统遭破坏，尿素合成减少，尿素合成减少， 产氨增多： a. 肝硬变门脉高压胃肠淤血消化吸收障碍未被消化吸收的蛋白经肠道细菌分解产NH3 NH3吸收血氨 进食高蛋白及消化道出血 b. 肝肾综合征肾功能下降尿素排出减少扩散入肠道经细菌尿素酶分解产NH3吸收血氨 c. 肝性脑病时燥动肌肉活动 产氨血氨氨与脑内-酮戊二酸结合，消耗-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多