弥散性血管内凝血DICppt课件

1、DIC:由于某些致病因子的作用，凝血由于某些致病因子的作用，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝因子和血小板被激活，大量促凝 物质入血，凝血酶添加，微循环物质入血，凝血酶添加，微循环 中构成广泛的微血栓。进而出现中构成广泛的微血栓。进而出现 继发性纤维蛋白溶解功能加强，继发性纤维蛋白溶解功能加强， 导致患者出现明显的出血，休克，导致患者出现明显的出血，休克， 器官功能妨碍和溶血性贪血等临器官功能妨碍和溶血性贪血等临 床表现床表现DIC 常见疾病常见疾病 1. 感染性疾病感染性疾病 2. 肿瘤性疾病肿瘤性疾病 3. 妇产科疾病妇产科疾病 4. 创伤及手术创伤及手术一、启动外源性凝血系统一、启动外源

2、性凝血系统 组织因子组织因子(TF)入血和入血和结合并激活结合并激活 , TF-a二、启动内源性凝血系统二、启动内源性凝血系统 a负电荷负电荷物质物质激肽系统激活激肽系统激活 激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶 a三、血细胞大量破坏三、血细胞大量破坏, ,血小板激活血小板激活 血小板激活剂：胶原、凝血酶、血小板激活剂：胶原、凝血酶、 ADP ADP、肾上腺素、肾上腺素、TXA2 TXA2 、PAFPAF 胶原可经过胶原可经过GPIbGPIb与血小板结合与血小板结合 并激活它。活化血小板可经过并激活它。活化血小板可经过 GPb/a GPb/a与纤维蛋白原结合。与纤维蛋白原结合。四、促

3、凝物质入血四、促凝物质入血 胰蛋日酶，某胰蛋日酶，某 些蛇毒等些蛇毒等一、单核吞噬细胞系统受损一、单核吞噬细胞系统受损二、血液凝固调控失调二、血液凝固调控失调 蛋白蛋白C抗凝血酶抗凝血酶三、肝功能严重妨碍三、肝功能严重妨碍四、血液高凝形状四、血液高凝形状五、微循环妨碍五、微循环妨碍一、分期一、分期1. 高凝期高凝期2. 耗费性低凝期耗费性低凝期3. 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期二、分型二、分型一按一按DIC发发 生快慢分生快慢分 1. 急性急性 2. 慢性慢性 3. 亚急性亚急性二按二按DIC代偿情况分代偿情况分 1.失代偿型失代偿型 2.代偿型代偿型 3. 过度代偿型过度代偿型一、出血一

4、、出血 1. 凝血物质被耗费而减少凝血物质被耗费而减少 2. 纤维系统激活纤维系统激活 纤溶酶原纤溶酶原激肽释放酶激肽释放酶纤溶酶纤溶酶3. FDP 构成构成 X 、Y、 D片段妨碍纤维蛋白单体片段妨碍纤维蛋白单体聚合，聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多片段有抗凝血酶作用多数碎片可降低血小板聚集，粘附。数碎片可降低血小板聚集，粘附。1. 3P实验鱼精蛋白副凝实验原理：鱼实验鱼精蛋白副凝实验原理：鱼精蛋白和精蛋白和FDP结合，使与结合，使与X片段结合片段结合的纤维蛋白单体分别而彼此聚合，的纤维蛋白单体分别而彼此聚合，DIC曾阳性反响曾阳性反响2. D-二聚体实验，原理：二聚体实验，原理：D-二聚体

5、为二聚体为纤维蛋白分解产物，所以其出现意纤维蛋白分解产物，所以其出现意味血液有凝血过程纤维蛋白原味血液有凝血过程纤维蛋白原 纤维蛋白故纤维蛋白故D-二聚体为二聚体为反映继发性纤溶亢进的重要目的。反映继发性纤溶亢进的重要目的。二、器官功能妨碍二、器官功能妨碍三、休克三、休克机制机制 1. 微血管血栓构成，回心血量减少微血管血栓构成，回心血量减少 2. 广泛出血，血容量减少广泛出血，血容量减少 3. 心肌损伤，心输出量降低心肌损伤，心输出量降低 4. 激肽组胺舒张微血管，血压降低激肽组胺舒张微血管，血压降低 5. FDP某些成分可加强组胺激肽的作用。某些成分可加强组胺激肽的作用。 微血管病性溶血性贫血：在凝血反微血管病性溶血性贫血：在凝血反响早期，纤维蛋白丝在微血管内构响早期，纤维蛋白丝在微血管内构成细网，当血流中的红细胞流过网成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，由于血流冲击，可引起红细孔时，由于血流冲击，可引起红细胞破裂。胞破裂。 外周血涂片可见形状各