心脏急症超声心动图教学教材

1、急急 诊诊 心心 脏脏 病病同济医院超声影像科 杨好意心包积液 心包积液发生于各种疾病、外伤和术后患者。常见原因：结核、风湿、病毒、化脓性炎症、非特异性心包炎、肿瘤、外伤等 。少见原因：尿毒症、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、急性心肌梗死、心功能不全等。血流动力学改变心室充盈受限，心房扩大颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿，腹水心包填塞：血压下降，休克等定位穿刺的原则宜 左 不 宜 右宜 下 不 宜 上宜 外 不 宜 内宜 直 不 宜 斜急性心包炎 心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音和一系列心电图改变为特征的综合征。胸痛胸痛最主要的主诉最主要的主诉疼痛的性质和部位易变，常位于胸骨后或心前区，

2、可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”；或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈顿痛或压榨性痛并放射至左上肢；或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。 缩窄性心包炎u心包增厚、钙化，呈“盔甲样”u相应心室壁活动受限u左右心房扩大、下腔静脉扩张u少量心包积液（常呈局限性）u肺静脉血流频谱S峰、D峰明显减低，S峰随呼吸改变；二尖瓣血流频谱吸气时E峰减低u缩窄性心包炎与限制型心肌病（组织多普勒）心包填塞 心包积液通常病情稳定，但有12.5%的患者可形成心包填塞。早期发现心包填塞是减少发病率和死亡率的关键。 超声心动图表现 u

3、右房或右室游离壁的“舒张期塌陷”（最常见的表现 ）u出现心包填塞临床症状之前，右室壁舒张期塌陷即可发生 （动物实验，提示可早期诊断）u应该注意应该注意，右室壁塌陷的产生依赖于腔室壁的活动性和腔内压与心包内压之比。因此，右心压力升高、右心肥厚、心包粘连或包裹性心包积液患者，尽管有心包填塞，但右房右室壁塌陷不一定发生 （假阴性）征征 象象灵敏性灵敏性特异性特异性M M型和二维超声心动图型和二维超声心动图 “心脏摆动”+右室和左室内径随呼吸变化+右室内径1/3心动周期）+下腔静脉扩张+ 多普勒超声心动图多普勒超声心动图 吸气时三尖瓣口流速增加，二尖瓣口流速减低+等容舒张时间延长体循环静脉回流随呼吸变

4、化舒张期肺静脉血流减少+PEPEPE缩窄性心包炎限制型心肌病PERVOTAOLA为什么受伤的总是我感染性心内膜炎心内膜表面存在微生物感染的一种状态。急性心内膜炎具有发热、明显的中毒症状。特征性病变赘生物。心脏瓣膜最常受累，亦可累及间隔缺损处、腱索或心内膜面。infective endocarditis病 因 学草绿色链球菌金黄色葡萄球菌二维超声心动图赘生物多见于二尖瓣/三尖瓣的心房面或主动脉瓣/肺动脉瓣的心室面各种并发症，如腱索断裂、瓣膜穿孔、瓣膜脓肿及瓣膜瘤等心脏各部位的脓肿，如瓣环脓肿、心肌内脓肿等多普勒超声心动图确定瓣膜返流的存在及严重程度确定穿孔或脓肿引起的异常血流心肌梗死并发症真性室

5、壁瘤假性室壁瘤室间隔穿孔乳头肌断裂真性室壁瘤通常在急性心肌梗死后1年内产生，是心肌梗死时常见并发症，其发生率占心肌梗死患者的3.538%，平均20%。 超 声 心 动 图正常人左室内径以基底部最大，愈靠近心尖则愈小。如左室心尖部舒张末期内径反而超过左室基底部舒张末期内径，应考虑室壁瘤的诊断局部心腔收缩期和舒张期均向外膨出，膨出部分与心室腔自由交通膨出部位室壁运动消失或呈矛盾运动应注意瘤体内是否有附壁血栓瘤体内血流缓慢，方向不定女，82岁,下壁室壁瘤20天后瘤体内血栓形成左室假性室壁瘤假性室壁瘤是心肌梗死中少见的并发症，易自发性破裂，有作者报告破裂发生率可达31%45%，患者常因瘤壁破裂和难治性

6、心力衰竭死亡超 声 心 动 图v左室腔外有一无回声腔，左室壁连续性回声中断形成一狭窄孔，心外无回声腔与左室腔借此孔相交通。v彩色多普勒可见瘤体内血流缓慢，并可见由心室经破口处与瘤体之间的往返血流束。v脉冲多普勒于破口处可探及双期双向分流信号。细菌性心包炎并发假性室壁瘤（女，13岁）6年后随访所见室间隔穿孔室间隔穿孔是急性心肌梗死的严重并发症，约占急性心肌梗死患者的1%，75%的穿孔部位在左冠状动脉梗塞所致的大面积前壁梗死所涉及的心尖间隔部。 超 声 心 动 图室间隔局部变薄，向右室腔突出局部运动消失或矛盾运动室间隔回声连续性中断彩色多普勒在室间隔回声中断处可见左向右分流信号频谱多普勒在室间隔穿

7、孔的右室侧可探及高速收缩期湍流信号乳头肌断裂乳头肌断裂约占急性心肌梗死的1%，临床上可以突然出现肺水肿、心源性休克。 超 声 心 动 图u乳头肌增粗，回声异常，可见光点、光带回声u乳头肌收缩减弱或无收缩u可见与二尖瓣尖端相连的腱索及断裂的乳头肌残端，随二尖瓣前叶或后叶连枷样运动u二尖瓣口重度收缩期反流血流信号主动脉夹层 主动脉夹层是发生于主动脉中层的夹层血肿，临床上常具有剧烈疼痛、休克和压迫症状。瘤体向动脉壁外破裂可引起大出血而危及生命。aortic dissectionuI 型： 起源于升主动脉，延伸至主动脉弓或更远部位uII 型：起源于升主动脉，局限于升主动脉uIII 型：起源于降主动脉，

8、向下延伸DeBakey 分型超 声 心 动 图 u胸骨左缘、胸骨上窝、剑突下及腹部扫查u主动脉腔内可见撕裂内膜，呈带状强回声，随心动周期而改变位置，将增宽的主动脉腔分为真、假两腔u真腔中的血流速度快，颜色鲜艳，假腔中的血流缓慢，颜色暗淡；假腔中有附壁血栓形成时，无血流信号u注意观察破口的位置张玉良，男，29岁刘国兵，男，40岁肺动脉栓塞 大多数肺动脉栓塞是由于外周静脉血栓经右房、右室进入肺动脉所致。肺栓塞与深静脉血栓形成（deep venous thrombosis；DVT）关系密切，患有下肢DVT的患者，51%-1%可能发生肺栓塞。 pulmonary embolism肺动脉主干和大分支的突

9、然栓塞，则发病急剧，病程较短。肺循环阻塞，肺动脉高压，导致心排出量减低，心脑供血不足，临床上出现左心衰、昏厥、休克及心跳停止。血 流 动 力 学 右心扩大、室间隔运动异常和肺动脉扩张有时可直接显示血栓三尖瓣反流血流信号，据此可评估肺动脉压力超 声 心 动 图 主动脉窦瘤破裂 Rupture of Aortic Sinus Aneurysmv50%以上有明显的诱发因素，如负重、剧烈活动、突然用力、分娩和感染发热等v左向右分流，主动脉瓣反流，可致心衰v主动脉内脉压差增大，冠脉供血不足或猝死v若破入心包，可因心包填塞致死u窦瘤破裂处呈囊袋样，瘤壁上可见连续性中断u可显示穿过瘤壁的彩色血流信号，呈双期

10、分流信号（破入左室者分流仅见于舒张期）u破入腔室可有扩大u合并室缺、主动脉瓣脱垂（注意鉴别）超 声 心 动 图 小主动脉窦瘤男，8岁，右冠窦瘤破入右室流出道合并室缺胸痛的鉴别诊断时感胸痛的心血管疾病有二尖瓣脱垂、肥厚型心肌病、主动脉瓣疾病等。 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂患者胸痛发生率40%80%，多与劳力无关，部位局限而不向其他处放射，性质如刀割样或撕裂样，可持续数小时、数天，硝酸甘油疗效差，个别病人胸痛呈典型心绞痛样。胸痛机制不明。 收缩期二尖瓣瓣叶脱向左心房根据胸骨旁左心长轴切面上瓣体的最高点与二尖瓣环前后边缘连线间的距离来衡量脱垂程度二尖瓣曲线CD段呈“吊床样”改变彩色多普勒可检出二尖瓣关闭不

11、全，反流束的形态与走向有助于判别脱垂的部位超 声 心 动 图肥厚型心肌病肥厚型心肌病胸痛症状出现频率为21%26%。典型的超声心动图改变多见于梗阻病人 。u左室壁非对称性肥厚，室间隔厚度/左室游离壁厚度之比1.31.5u二尖瓣前叶收缩期前向运动（systolic anterior motion）u左室流出道狭窄，一般2cmu主动脉瓣于收缩中期呈部分关闭u注意心尖部肥厚型心肌病（以V3,V4为中心的导联ST段压低，T波倒置）超 声 心 动 图主动脉瓣疾病对于主动脉瓣狭窄患者来说，心绞痛是一种最早出现又是最常见（50%-70%）的症状，主动脉瓣关闭不全患者也常诉有胸痛。v退行性变（老化、纤维钙化）

12、v先天性狭窄（主动脉瓣二瓣化等）v风湿热（炎性）主动脉瓣狭窄的病因主动脉瓣狭窄严重程度分级主动脉瓣狭窄严重程度分级 峰值血流速度(cm/s) 跨瓣压差(mmHg) 瓣口面积(cm2) 轻度 3.5 1.0中度 3.54.4 5080 0.751.0重度 4.5 80 0.75急性主动脉瓣关闭不全病因v感染性心内膜炎v升主动脉夹层动脉瘤v导管瓣膜球囊扩张术v外伤慢性主动脉瓣关闭不全病因v风湿热v马凡氏综合征v高血压v主动脉瓣二瓣化v室间隔膜部缺损v升主动脉瘤v主动脉瓣脱垂主动脉瓣脱垂主动脉瓣赘生物严重胸痛症状的心血管疾病主要有缺血性心脏病（如心绞痛和心肌梗死）、急性心包炎、肺栓塞及主动脉夹层。超

13、声心动图检查可以作出鉴别 。呼吸困难的鉴别诊断引起呼吸困难的原因：心源性肺源性代谢性神经精神性心源性呼吸困难劳力性呼吸困难是左心衰竭或二尖瓣病变的最早和最常见的症状。急性肺水肿是心源性呼吸困难中最为严重的一种类型，是急性重度左心衰竭的表现，常伴发于急性心肌梗死、二尖瓣腱索或乳头肌断裂。二尖瓣口面积测量方法1. 二维超声心动图直接测量2. 连续性方程法3. 多普勒压力减半时间法（pressure half-time, PHT）4. 血流会聚法（flow convergence region method, FCR）二尖瓣狭窄的定量评估 P(mmHg) MVA(cm2) PHT(ms)轻度狭窄 1.5 20 280肺源性心脏病肺源性心脏病是由胸廓、支气管-肺组织和/或肺血管疾病损害肺脏的结构和功能所导