第一章 组织的适应损伤和修复

1、组织的适应、损伤与修复第一节 组织和细胞的适应性反应 一、萎缩 是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小。 萎缩按其原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。 病理性萎缩有： 1、营养不良性萎缩 2、压迫性萎缩 3、废用性萎缩 4、神经性萎缩 5、内分泌性萎缩 二、肥大 肥大是指细胞、组织和器官的体积增大。 肥大时细胞、组织和器官的功能常增强。 可分为生理性肥大和病理性肥大。三、增生 是指组织内细胞分裂而致的细胞数目增多。可为生理性，也可为病理性。图：子宫内膜增生症 四、化生 是指一种分化成熟的组织细胞转化为另一种分化成熟的组织细胞的过程。第二节 组织的损伤 一、变性 变性是指因代谢障碍引起的细胞

2、或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多的一类形态变化。 1、细胞水肿 大体：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡，切面隆起，边缘外翻。 镜下：细胞肿大，胞浆淡染、清亮，严重时，细胞肿胀如球，称为气球样变（见图1-1）。 图图1-1 肝细胞气球样变肝细胞气球样变 病毒性肝炎时，肝细胞明显肿胀，胞浆病毒性肝炎时，肝细胞明显肿胀，胞浆疏松呈气球样疏松呈气球样 2、脂肪变性 是指脂肪细胞以外的实质细胞内出现脂肪滴。最常见于肝。 大体：肝体积增大，包膜紧张，颜色淡黄，质较软，边缘钝，切面隆起，有油腻感。心肌脂肪变性时见心内膜有平行的黄色条纹和红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。 镜下：肝细胞

3、内出现大小不等的脂肪空泡，严重时肝细胞核被挤向一侧而形似脂肪细胞（见图1-2）。 图图1-2 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡；肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡；右上角为饿酸染色的脂肪细胞右上角为饿酸染色的脂肪细胞, 脂滴染成脂滴染成黑色黑色 3、玻璃样变性 是指病变的组织或细胞内出现均匀一致、粉红染半透明毛玻璃样的蛋白性物质。 （1）纤维结缔组织玻璃样变性 （2）血管壁玻璃样变性（见图1-3） （3）细胞内玻璃样变性（见图1-4） 图图1-3 脾中央动脉玻璃样变脾中央动脉玻璃样变 中央动脉管壁明显增厚中央动脉管壁明显增厚,呈玻璃样均质状，呈玻璃样均质状，管腔

4、变窄管腔变窄 400 图图1-4 肾近曲小管上皮细胞玻璃样小滴变肾近曲小管上皮细胞玻璃样小滴变 上皮细胞胞浆内出现大小不等的均质圆上皮细胞胞浆内出现大小不等的均质圆形小滴形小滴 4.黏液样变性 是指病变的组织间质内因酸性黏多糖增多而使得组织基质染色后类似于黏液。 5.病理性钙化 是指骨和牙之外的组织内出现固态的钙盐沉积。 二、细胞死亡 （一）坏死 坏死是指局部组织、细胞的死亡。 基本病变： 镜下：细胞核的改变是细胞坏死的形态学标志。包括： （1）核固缩 （2）核碎裂 （3）核溶解（见图1-6） 图图1-6 细胞坏死时核的变化模式图细胞坏死时核的变化模式图正常细胞正常细胞 核固缩核固缩核碎裂核碎

5、裂 核溶解核溶解 大体： 失活组织有以下几个特征： （1）外观无光泽，较混浊； （2）失去正常弹性； （3）血供停止； （4）失去正常功能。 坏死的类型 按坏死组织病变的不同，坏死分为： （1）凝固性坏死 注：干酪样坏死（见图1-7）。 （2）液化性坏死v（3）坏疽 坏疽又可分为干性、湿性和气性三种类型（见图1-8）。脾梗死（凝固性坏死）脑梗死（液化性坏死） 图图1-7 干酪性坏死（镜下）干酪性坏死（镜下） 结核病灶中心的干酪样坏死，呈一片模糊结核病灶中心的干酪样坏死，呈一片模糊细颗粒状无结构物质细颗粒状无结构物质 150 图图1-8 足干性坏疽足干性坏疽 坏死组织的结局 1、溶解吸收 2、分

6、离排出 不同部位的坏死组织分离排出后可形成糜烂、溃疡、窦道或瘘管。 3、机化和包裹 机化是指坏死组织被肉芽组织取代，最后形成纤维瘢痕的过程。 4、钙化 （二）凋亡 凋亡是指由于体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，又称程序性细胞死亡，表现为活体内单个细胞或小团细胞的死亡。 形态学改变：细胞固缩，染色质凝聚，细胞浆形成泡状膨隆，细胞破碎形成凋亡小体（见图1-9），以后被吞噬细胞吞噬，但不引起炎症反应。 作用： 生理意义：确保正常生长发育；维持内环境稳定；发挥积极的防御功能。 病理意义：当细胞凋亡不足和/或凋亡过度时可成为某些疾病的重要发病机制。 图图1-9 肝细胞凋亡小体（左上

7、）肝细胞凋亡小体（左上） 图中左上方电子致密团块（图中左上方电子致密团块（），其中可），其中可见脂滴及变性崩解细胞器。见脂滴及变性崩解细胞器。 第三节 损伤的修复 一、再生 类型： 1、生理性再生 2、病理性再生 又分为： （1）完全再生 （2）不完全再生 各种组织的再生能力： 人体的组织细胞按照再生能力大小可分为三类： 1、不稳定细胞 2、稳定细胞 3、永久性细胞 各种组织的再生过程： 1、上皮组织 2、血管（见图1-10） 3、纤维组织（见图1-11） 4、骨及软骨 5、神经组织（见图1-12、1-13） 图图1-10毛细血管再生模式图毛细血管再生模式图 1.基底膜分解，内皮细胞肥大、增生

8、，形成幼芽基底膜分解，内皮细胞肥大、增生，形成幼芽2.内皮细胞向前移动，其后的内皮细胞分裂增生，内皮细胞向前移动，其后的内皮细胞分裂增生，靠近血管处的内皮细胞先分化成熟，并有新的基底靠近血管处的内皮细胞先分化成熟，并有新的基底膜形成膜形成 图图1-11 纤维母细胞产生胶原纤维并转化纤维母细胞产生胶原纤维并转化为纤维细胞模式图为纤维细胞模式图 图图112 神经纤维再生模式图（一）神经纤维再生模式图（一）正常神正常神经纤维经纤维神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解 图图113 神经纤维再生模式图（二）神经纤维再生模式图（二）神经轴突达末梢，神经轴突达末梢，多余部分消失多余部分消失 神经膜

9、细胞增生，神经膜细胞增生，轴突生长轴突生长二、肉芽组织 1、形态结构 大体：颗粒状，质地柔软湿润，鲜红色，触之易出血。 镜下：由新生的毛细血管、成纤维细胞以及数量不等的炎细胞组成（图1-14）。 图图1-14 肉芽组织镜下结构模式图肉芽组织镜下结构模式图图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞 2、功能 抗感染保护创面； 机化坏死组织、血凝块及其他异物； 填补创口及其他组织缺损。 3、如何识别健康的肉芽组织 不良肉芽组织颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有较多分泌物，颗粒不明显，触之出血少。三、创伤愈合 皮肤创伤愈合 （一）基本过程 早期变化（炎症反应

10、）伤口收缩肉芽组织和瘢痕形成再上皮化 （二）类型 1、一期愈合（见图1-15、1-16） 2、二期愈合（见图1-17、1-18） 3、痂下愈合图图1-15 创伤一期愈合模式图（一）创伤一期愈合模式图（一）1创缘整齐，创缘整齐，组织破坏少组织破坏少 2经缝合，经缝合，创缘对合，创缘对合，炎症反应轻炎症反应轻 图图1-16 创伤一期愈合模式图（二）创伤一期愈合模式图（二）3表皮再生，表皮再生，少量肉芽组织从少量肉芽组织从伤口缘长入伤口缘长入4愈合后少量愈合后少量疤痕形成疤痕形成 图图1-17 创伤二期愈合模式图（一）创伤二期愈合模式图（一）1创口大，创创口大，创缘不整，组织破缘不整，组织破坏多坏多

11、 2伤口收缩，伤口收缩，炎症反应重炎症反应重 图图118创伤二期愈合模式图（二）创伤二期愈合模式图（二）4.愈合后形成愈合后形成疤痕大疤痕大3.肉芽组织从伤口底肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填部及边缘将伤口填平，然后表皮再生平，然后表皮再生四、影响再生修复的因素 全身因素： 1、年龄 2、营养 3、药物 局部因素： 1、感染与异物 2、血液供应 3、神经支配复习题 一、名词解释 1、化生 2、脂肪变性 3、凋亡 4、二期愈合 5、机化 二、填空 玻璃样变性可发生于 、 和 。 坏死是指 ，坏死时细胞核可发生 、 和 的变化。 按照再生能力分类，黏膜被覆上皮细胞应属于 细胞；肝细胞属于 细胞；神经细胞属于 细胞。 干酪样坏死属于 坏死；脑坏死属于 坏死；肠坏死后可发生 坏疽。 肉芽组织主要由新生的 和增生的 组成。 影响再生修复的全身性因素有 、 和 和 ；局部因素有 、 和 。 三、选择题 （ ）1、肾盂积水引起的肾实质萎缩属于： A、压迫性萎缩 B、废用性萎缩 C、神经性萎缩 D、营养不良性萎缩 （ ）2