颅脑损伤 MRI大全

1、 （四）、听神经瘤 【病理和临床】是桥小脑角区最常见的肿瘤，通常起源于听神经的前庭支内耳道段的神经鞘膜，故绝大多数为神经鞘瘤。 听神经鞘瘤多数起源于内听道外（3/4），少数起源于内听道内，常引起内听道扩大及骨质改变。大多数为单侧发病，具有包膜，瘤内常见囊变、坏死。 肿瘤以内听道口为中心呈圆形或椭圆形生长，生长缓慢，不浸润邻近结构，血运丰富，少数可囊变为囊性听神经瘤。 好发于中年人，早期表现为听力障碍，后期出现面神经和三叉神经受损及小脑症状，高颅压症状等。【CT诊断要点】 （1）肿瘤位于后颅窝小脑桥脑角区，以内听道口为中心，呈圆形或椭圆形。 （2）平扫肿瘤呈等密度，少数可呈低密度或混合密度。 （

2、3 3）占位征像：桥脑及四脑室受挤压变形，移位，甚至四脑室闭塞。 （4） 内听道口扩大及骨质破坏。 （5） 脑外肿瘤的征像 （6）增强扫描肿瘤强化形式有： 明显均匀强化 不均匀强化（内部有液化坏死） 单环或多环强化（囊性变） 【MRI诊断要点】 1、桥小脑角区圆形或类圆形肿块，多以内听道为中心生长。 2、肿瘤信号可均匀一致完全实质性，在T1WI呈略低信号或等信号，T2WI呈明显高信号。亦可有囊性变、出血。 3、增强扫描，肿瘤多呈不均匀明显强化或环状强化，有时，同侧听神经可增粗并明显强化，形成“瓶塞征”。增强后局部无脑膜尾征。 4、第四脑室受压变形、移位或闭塞。 5、内听道口扩大及骨质破坏。 6

3、、脑外肿瘤的征象。 【特别提示】肿瘤常伴有内听道口扩大，CT骨窗显示清晰，诊断时应注意结合CT。本病双侧发生或合并其他部位肿瘤（如脑膜瘤）时，常称为神经纤维瘤病。 听神经瘤听神经瘤(2例例) 听神经瘤听神经瘤 听神经瘤听神经瘤右侧听神经瘤MR 内听道扩大未必是听神经瘤必备的征象，正如本例。内听道扩大未必是听神经瘤必备的征象，正如本例。 听神经瘤的囊实性结构和实质部分的明显强化在听神经瘤的囊实性结构和实质部分的明显强化在MRI显示非常。显示非常。 双侧听神经瘤（2例）增强后明显强化 病理和临床病理和临床 起源于胚胎时期Rathke囊鳞状上皮的残留，以鞍上最为多见，少数发生于鞍内，为鞍区第二常见的

4、良性肿瘤。 流行病学：一半以上发生于儿童时期或青少年，5-10岁是一个发病高峰；第二个高峰年龄是60岁左右。 五、颅咽管瘤 病理上肿瘤边界清楚，具有纤维包膜；大多为囊性或部分囊性，少数为实性。囊液黄褐色并漂浮胆固醇结晶，囊壁和肿瘤实性部分多有钙化。 常见临床表现为内分泌紊乱及颅压增高症状，压迫症状(儿童以发育障碍，颅压增高为主；成人以视力、视野障碍，精神异常及垂体功能低下为主。) 【影像学表现】CT表现：（1）鞍上池内肿块，肿瘤呈圆形或类圆形，少数呈分叶状。（2）肿瘤呈混杂密度。（3）大多数肿瘤实体部分与囊壁可出现钙化，形态不一。（4）肿瘤实性部分与囊壁可出现均匀或不均匀强化。（5）室间孔阻塞

5、出现脑积水。MRI表现： （1）鞍上池内肿块，呈圆形、椭圆形或不规则形，边界清楚。 （2）囊性颅咽管瘤的MR表现较为复杂，大部分病变在 T1WI及T2WI与脑脊液信号相似，也可因含有少量蛋白而T1WI信号强度略高于脑脊液； 如囊液中含较高浓度的蛋白、胆固醇或正铁血红蛋白时，T1WI及T2WI均呈明显高信号； 少数囊性病变内含角蛋白、钙质或骨小梁等，而在T1WI及T2WI均呈低信号。 （T1WI呈高、等、低或混杂信号，T2WI多为高信号）（3）实性或囊实性肿瘤的实性部分呈等T1、长/短T2信号。（4）注射GdDTPA，肿瘤实质部分明显强化，囊壁呈环形强化。（5）肿瘤较大时可压迫三脑室引起梗阻性脑

6、积水，瘤周水肿的发生率很低。【鉴别诊断】 囊性颅咽管瘤应与蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿及囊性垂体瘤鉴别，实性颅咽管瘤应与垂体瘤或鞍区脑膜瘤鉴别。【特别提示】 颅咽管瘤的壳状钙化是其特征性表现，对其显示欠敏感，诊断时应注意结合CT表现。另外，没有囊变或钙化的颅咽管瘤有时与垂体瘤难以鉴别，此时应注意仔细观察腺垂体是否存在。 六、生殖细胞瘤 【病理和临床】 起源于胚胎移形过程中的生殖细胞，占颅内肿瘤的0.4-2%，好发于松果体区，其次为鞍区、第三脑室、基底核区，大多数呈浸润性生长，具有高度恶性特征，并可顺脑脊液种植播散，少有出血、坏死或囊变。 12岁以内为发病高峰。临床症状与肿瘤所在部位有关，位

7、于松果体区和第三脑室后部肿瘤因梗阻性脑积水造成不同程度颅内压增高征象，主要症状是上视障碍和性早熟，以及下丘脑的功能障碍和垂体功能低下症状。 【影像学表现】 CT表现（1）松果体区（三脑室后部）稍高密度灶，边缘清楚。（2）多数可见钙化。（3）增强扫描，根据肿瘤性质不同，而出现不同程度强化。 MRI表现（1）松果体区或鞍区边界清楚的圆/类圆形或不规则肿块，可有分叶，位于基底核区的肿瘤可呈片状。（2）大多数肿瘤信号较均匀，T1WI上呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，一般无出血、坏死或囊变。（3）周围水肿不明显。（4）增强后，肿瘤呈均匀的明显强化，具有恶性特征的生殖细胞瘤常沿脑室蔓延生长。（5）松

8、果体区及鞍区的肿瘤常引起梗阻性脑积水。生殖细胞瘤 【鉴别诊断】 生殖细胞瘤主要需与松果体细胞瘤、畸胎瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤及胶质瘤等鉴别。【特别提示】 位于鞍区或其他部位的生殖细胞瘤有时与其他肿瘤鉴别比较困难，生殖细胞瘤对放疗极其敏感，必要时可行试验性放疗。 颅脑损伤颅脑损伤 颅脑损伤一般分为头皮软组织伤、颅骨损伤和颅内组织损颅脑损伤一般分为头皮软组织伤、颅骨损伤和颅内组织损伤。而脑实质损伤对预后常起主要作用。伤。而脑实质损伤对预后常起主要作用。 1 1、头颅平片：简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内、头颅平片：简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内情况。情况。 2 2、CTCT：直接显示血

9、肿、脑挫裂伤、骨折等，明确病变的：直接显示血肿、脑挫裂伤、骨折等，明确病变的部位、范围。部位、范围。 3 3、MRIMRI：对评价亚急性、慢性脑损伤、脑干损伤、病人预：对评价亚急性、慢性脑损伤、脑干损伤、病人预后的判断较后的判断较CTCT为佳。为佳。一、颅骨骨折1 1、平片：可显示线样骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、颅、平片：可显示线样骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、颅缝增宽等。缝增宽等。2 2、CTCT：除显示骨折类型及凹陷程度外，还可发现血肿、脑：除显示骨折类型及凹陷程度外，还可发现血肿、脑挫裂伤、颅内积气、副鼻窦腔积液等。挫裂伤、颅内积气、副鼻窦腔积液等。二、脑挫裂伤 脑挫裂伤是指颅脑外伤所

10、致的脑组织器质性损伤。分脑脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。分脑挫伤和脑裂伤。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小挫伤和脑裂伤。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小出血、脑水肿和脑肿胀；而脑裂伤是脑与软脑膜血管的断出血、脑水肿和脑肿胀；而脑裂伤是脑与软脑膜血管的断裂。裂。 病理病理 1 1、早期：数日内，脑组织出血、水肿、坏死。、早期：数日内，脑组织出血、水肿、坏死。 2 2、中期：数日至数月，瘢痕组织修复。、中期：数日至数月，瘢痕组织修复。 3 3、晚期：数月至数年，瘢痕修复，囊腔形成，脑萎缩。、晚期：数月至数年，瘢痕修复，囊腔形成，脑萎缩。影像学表现影像学表现 CTCT 1 1、

11、损伤区局部呈低密度、损伤区局部呈低密度 2 2、散在点片状出血（早期为高密度）、散在点片状出血（早期为高密度） 3 3、蛛网膜下腔出血（早期脑池、脑沟内高密度）、蛛网膜下腔出血（早期脑池、脑沟内高密度） 4 4、早期占位、晚期脑萎缩表现、早期占位、晚期脑萎缩表现 5 5、其他、其他 颅骨骨折、颅内积气等颅骨骨折、颅内积气等 MRIMRI 脑水肿表现为长脑水肿表现为长T1T1、长、长T2T2信号信号 出血表现与脑出血信号变化一致出血表现与脑出血信号变化一致三、弥漫性脑损伤三、弥漫性脑损伤 弥漫性脑损伤包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫弥漫性脑损伤包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤

12、。弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白性脑白质损伤。弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白质、脑灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。质、脑灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。影像学表现影像学表现CTCT：广泛低密度，脑室、脑沟和脑池受压变小甚至消失。小的：广泛低密度，脑室、脑沟和脑池受压变小甚至消失。小的 出血及蛛网膜下腔出血。出血及蛛网膜下腔出血。MRIMRI：弥漫性脑水肿表现为长：弥漫性脑水肿表现为长T1T1、长、长T2T2信号，其余同信号，其余同CTCT。 弥漫性脑白质损伤如为非出血性，表现为圆形或弥漫性脑白质损伤如为非出血性，表现为圆形或 椭圆形长椭圆形长T1T1、长、长T2T2信号

13、，常无占位效应。信号，常无占位效应。 四、颅内血肿四、颅内血肿（一）硬膜外血肿（一）硬膜外血肿 颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿。颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿。 病理病理 硬膜外血肿好发于头颅直接损伤部位，局部多有骨折，硬膜外血肿好发于头颅直接损伤部位，局部多有骨折，骨折线常跨越脑膜血管。因硬膜与颅骨粘连紧密，故骨折线常跨越脑膜血管。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范血肿范围局限围局限，形成，形成双凸透镜形双凸透镜形。影像学表现影像学表现 CT CT 急性血肿表现为：颅骨内板下双凸性高密度影，急性血肿表现为：颅骨内板下双凸性高密度影，边缘锐利。（亚急性血肿为等密度，慢性

14、血肿为低密边缘锐利。（亚急性血肿为等密度，慢性血肿为低密度）。占位效应。多有颅骨骨折。度）。占位效应。多有颅骨骨折。 MRI MRI 硬膜外血肿形态与硬膜外血肿形态与CTCT相似。急性期呈等相似。急性期呈等T1T1、短、短T2T2信信号。亚急性期和慢性期号。亚急性期和慢性期T1WIT1WI、T2WIT2WI均呈高信号均呈高信号。（二）、硬膜下血肿 颅内出血积聚于颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间硬脑膜与蛛网膜之间，称为硬膜下血，称为硬膜下血肿。根据血肿形成时间可分为急性、亚急性和慢性硬肿。根据血肿形成时间可分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿。膜下血肿。 病理病理 常为减速性头颅伤所致，颅骨骨折少见

15、。其血源常为减速性头颅伤所致，颅骨骨折少见。其血源多为脑对冲伤处的静脉、小动脉、桥静脉撕裂出血。多为脑对冲伤处的静脉、小动脉、桥静脉撕裂出血。由于蛛网膜无张力，由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月形血肿范围较广，形状多呈新月形或半月形。或半月形。影像学表现CT CT 急性期表现为：急性期表现为： 颅骨内板下方新月形高密度影，范围较广，不受颅骨内板下方新月形高密度影，范围较广，不受颅缝限制。颅缝限制。 占位效应明显。占位效应明显。亚急性期表现为新月形等密度影。增强扫描可显示血肿亚急性期表现为新月形等密度影。增强扫描可显示血肿包膜。包膜。慢性期表现为新月形低密度影。慢性期表现为新月形低密度

16、影。 亚急性及慢性期主要表现为占位征象。亚急性及慢性期主要表现为占位征象。 MRI MRI 急性期表现为等急性期表现为等T1T1、短、短T2T2信号。信号。 亚急性及慢性期亚急性及慢性期T1WIT1WI、T2WIT2WI均呈高信号。均呈高信号。 在显示亚急性及慢性期血肿在显示亚急性及慢性期血肿MRIMRI优于优于CTCT。（三）脑内血肿（三）脑内血肿 是指脑实质内出血形成血肿。是指脑实质内出血形成血肿。 【影像学表现】【影像学表现】 CT CT （1 1）1 1周内呈不规则的高密度影，周围有水肿及占位周内呈不规则的高密度影，周围有水肿及占位效应。效应。 （2 2）2 24 4周血肿为等密度。周

17、血肿为等密度。 （3 3）超过）超过4 4周为低密度。周为低密度。 MRIMRI：与高血压脑内出血相同。：与高血压脑内出血相同。五、硬膜下积液五、硬膜下积液 病理病理 外伤后引起小的蛛网膜撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜外伤后引起小的蛛网膜撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下隙不能回流而形成；也可能由硬膜下血肿吸收后形成。下隙不能回流而形成；也可能由硬膜下血肿吸收后形成。 临床临床 曾经有过外伤史，神经功能损害，颅内压增高等。曾经有过外伤史，神经功能损害，颅内压增高等。【影像学表现影像学表现】 CTCT 表现为颅骨下方与脑表面间薄的新月形低密度区，局表现为颅骨下方与脑表面间薄的新月形低密度区，局部脑

18、回轻度受压。部脑回轻度受压。 MRIMRI 表现为颅骨下方与脑表面间薄的新月形脑脊液信号（表现为颅骨下方与脑表面间薄的新月形脑脊液信号（T1WIT1WI为低信号，为低信号，T2WIT2WI为高信号）。部分病例为高信号）。部分病例T1WIT1WI呈高信号呈高信号（蛋白含量高）。（蛋白含量高）。 儿童脑外伤常见，多位于大脑纵裂和脑底池 CT表现 脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型 7天左右吸收六、蛛网膜下腔出血六、蛛网膜下腔出血(subarachnoid (subarachnoid hemorrhage)hemorrhage)急性出血性挫伤合并急性蛛网膜下腔出血七、脑外伤后遗症七、脑外伤后遗症（一）脑软化（一）脑软化 CTCT：表现为低密度。：表现为低密度。 MRIMRI：T1WIT1WI呈低信号，呈低信号， T2WIT2WI呈高信号。邻近脑室扩大、呈高信号。邻近脑室扩大、脑沟加深。脑沟加深。（二）脑