急性心力衰竭

1、急性心力衰竭顺德人民医院住院医师 苏用鹏一、定义由于心脏结构和功能异常而引起的具有心衰典型症状和体征的临床综合征。心衰作为一种临床综合征，应具有以下一些特征：(1)典型的心衰症状，在休息或运动时出现气短、呼吸困难、乏力、或踝部水肿。(2)典型的心衰体征，心动过速、呼吸急促、第三心音、心脏杂音、肺部哕音、胸腔积液、颈静脉压升高、外周水肿、肝大、腹水及恶病质等。(3)静息状态下有心脏结构或功能异常的客观证据，液体潴留的体征如肺淤血、踝部水肿，以及休息状态下心脏结构或功能异常的客观证据，如心脏扩大、超声心动图异常、血浆利钠肽浓度升高。二、心脏泵功能的调节 （一）、心脏的前负荷 亦称容量负荷。系心脏收

2、缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)。肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，左房压 (left atrial pressure,LAP)和左室舒张终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，PCWP的正常值为0.81.6kPa(612mmHg)；超过2.67kPa(20mmHg)，

3、则心肌收缩力反而下降，出现肺充血和左心衰竭的一些表现。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。（二）、心肌收缩性指与心脏负荷无关的心室收缩能力心力衰竭患者交感神经兴奋性增高，血中儿茶酚胺含量增加，与心肌细胞膜的受体结合，使膜的慢通道开放，促使Ca2+内流，增快肌质网摄取和释放Ca2+的速度，故可代偿地增加心肌收缩力。（三）、心脏的后负荷亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷，即心室射血阻抗。（四）、心率在一定范围内，心率加快，CO增加，当心率过快（150次/min）时，CO反见减少。心率显著过缓时，虽然每搏排出量(strokevolume ,SV)增加，但心脏指数(cardiac ind

4、ex,CI) 降低，亦可致心力衰竭。（五）、心室收缩的协调性心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一，此对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去协调性，患者CO降低 急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常 见，急性右心衰竭则较少见。 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。 急性右心衰竭是指

5、某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。四、急性心力衰竭发病机制（一）、急性左心衰 1 1左室功能障碍左室功能障碍常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因，多为大面积或广泛的心肌梗死，一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%，则左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.660.10降至0.40,可出现心源性休克。前壁梗死面积常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失收缩功能，甚至向外膨出，故左室心肌收缩力减弱，

6、伴室壁运动障碍，LVEDP增加，SV和CO降低。 各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速，使心肌收缩力显著下降，终致心肌衰竭。 肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加，即P/V增加，其中P为压力变化，V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异常是心室充盈障碍，LVEDP多增加。加之室壁运动不协调，故当合并快速性心律失常、舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时，则LAP急性升高，致急性肺水肿。2.2.心脏负荷过重心脏负荷过重 （1 1）前负荷过重）前负荷过重：常见于急性主动脉瓣关闭不全

7、或二尖瓣关闭不全，有分流的先天性心脏病 。此时左室收缩力无减弱，但由于急性血液返流，左侧心腔容量负荷过重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程度时，即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室间隔缺损和动脉导管未闭等，当分流量大时，右心容量负荷明显增加，肺循环淤血致肺毛细血管压升高，亦可产生肺水肿。 某些心外疾患，如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细胞瘤等，由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加，CO代偿性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供给不足，亦可引起左心衰竭。 （2 2）后负荷过重）后负荷过重：高

8、血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左室流出道梗阻突然加重时。从血液动力学来看，SW相当于每搏排血量和心室压力负荷的乘积，后者系平均左室收缩压（mean left ventricular systolic pressure,MLVSP）和左室舒张终末压之差，即SW=SV（MLVSP-LVEDP）。左室压力负荷增加后，为维持SW不变，则SV降低。在代偿性地维持CO过程中，必引起左室舒张末期容量（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）增加，同时伴LVEDP增加，故程度严重时，即可诱发急性肺水肿。（3 3）

9、心脏机械性障碍）心脏机械性障碍：左房粘液瘤可引起急性二尖瓣口狭窄，严重阻碍血流通过二尖瓣口，致LAP急剧升高。常见的风湿性二尖瓣狭窄患者，在出现某些诱因时，如情绪激动、劳累、感染（尤其是肺部感染）、妊娠、分娩、输液量过多、心律失常、心率过快或过慢等，右心排血量突然增加，而因二尖瓣狭窄使入左室的血量增加受限，致LAP急剧升高，促进肺水肿的形成。限制型心肌病、缩窄性心包炎、大量心包渗液或心包液体不多但积聚迅速致心脏压塞时，均使心室顺应性降低，即V/P降低。引起心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化，LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起

10、严重的肺动脉高压，出现急性左心衰竭。 (二)、急性右心衰竭 多数急性右心衰竭源于左心衰竭，个别急性右心衰竭系急性肺原性心脏病所致，这些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺组织发生缺血性坏死，则出现肺梗死。六、急性心力衰竭的临床表现（一）、左心衰竭1症状（1）呼吸困难端坐呼吸。阵发性夜间呼吸心源性哮喘。急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、咯粉红色泡沫样血痰，双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重可出现昏迷、休克，甚至死亡。（2）咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭

11、窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。（3）其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。 2.体征（1）左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。（2）心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。（3）心律失常 除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。（4）舒张期奔马律心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。（5）交替脉系左心衰竭

12、的另一早期表现。（6）肺部啰音和胸水（7）紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。 3.实验室检查 （1）X线检查胸部X线检查 A.间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。肺间质淤血，肺透光度下降；肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；肺门阴影模糊、增大；Kerley B线；Kerley A线。 B.肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影； (2)BNP/NT-pro BNP、动脉血气分析。 (3)血液动力学监护应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力 (total

13、pulmonaryresistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。若PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标及临床表现，可将左室功能分为 BNP B型尿钠肽又称脑尿钠肽脑尿钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组

14、织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽，释放入血循环，分别被称为NT-proBNP和BNP。 RESULTS: Both BNP and NT-pro BNP assays were found to be clinically useful for the diagnosis of heart failure. We searched Medline and Embase from

15、January 1994 to March 2004 for all studies of the prognostic value of BNP in patients with heart failure, including all stages of heart failure, all clinical settings, and all lengths of follow-up, with no restriction on the language of publication. We also included studies that had estimated the re

16、lation between BNP values and prognosis in “asymptomatic” patients. We excluded all studies conducted in patients with recent myocardial infarction because of the likely instability in the relation between BNP concentration and prognosis at this time.We also excluded studies that did not include a c

17、lear clinical end point, such as death, hospital admission, or further cardiovascular event.急性心衰中BNP和pro BNP 在美国，BNP诊断AHF的最佳截点是400ug/L， 排除截点是100ugL。NTproBNP诊断AHF的最佳截点因年龄而异，即具有年龄依赖性，75岁年龄段人群对应的截点分别是450、900、1800ug/L，排除截点为300 ug/L。 在日本应用的诊断截点远小于上述数值，诊断截点是254ug/L，这可能是因为血浆BNP水平与种族有一定的相关性。 因此，中国专家认为有必要建立中

18、国人群的BNP正常数据及AHF的判定值。 BNP浓度400ugL时表明AHF的可能性很大，BNP浓度100ug/L时表明AHF的可能性很小。介于100400ugL之间的浓度范围被称为“灰区”(NTproBNP的灰区范围分年龄段依次是300450、300900、3001800ugL。 影响血中BNP或NT-proBNP水平的生理因素包括年龄、性别、肥胖和肾功能。随着年龄的增长，NT-proBNP逐渐增高，部分原因是增龄所伴随的肾小球滤过率下降，也可能是由于与年龄有关的心脏舒张功能减退。可以时NP升高的因素 HF史、急性冠状动脉综合征、瓣膜 心脏病、肺病、肺栓塞或肺动脉高血压、败血症、肝硬化、甲状腺机能亢进、心房纤颤均可导致BNPNTproBNP浓度增加。 使BNPNTproBNP水平升高的病理机制包括心室功能障碍、血容量过多、高血压所致心肌壁压力、肾脏清除率降低、亚临床缺血、心肌重构与纤维化、不适应的神经激素刺激。可以时NP降低的因素 一过性肺水肿、左室上游原因导致的HF如急性二尖瓣反流或二尖瓣狭窄、心包压塞、缩窄性心包炎，可能使NP水平低于预期值。 患者的情况如充血性HF一样严重，NP水平却处于灰区甚至排除截点之下。灰区值需要进一步地临床与实验室评估。影像学方面 急性左心衰胸片心脏彩