血液透析+血液灌流

1、血液透析患者健康教育血液透析患者健康教育水钠潴留（容量依赖性）水钠潴留（容量依赖性）肾素肾素-血管紧张素亢进血管紧张素亢进交感神经兴奋交感神经兴奋加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常运用促红细胞生成素运用促红细胞生成素继发性甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺功能亢进症动脉硬化、血管顺应性下降动脉硬化、血管顺应性下降 达到干体重达到干体重控制透析间期水和钠盐的摄入，透控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过析间期体重增长不超过3%，最多，最多不超过不超过5% 规则服用降血压药规则服用降血压药钙离子拮抗剂、钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等等 监测血压监测血压

2、干体重判定干体重判定 患者无浮肿患者无浮肿 无体腔积液无体腔积液 血压正常（有高血压病者除外）血压正常（有高血压病者除外） X线胸片心胸比例小于线胸片心胸比例小于50%、无肺淤、无肺淤血表现血表现 患者无容量负荷过多的其它临床表患者无容量负荷过多的其它临床表现现大量研究证实，透析患者营养不良的发病率大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高很高DIALYSIS & TRANSPLANTATION VOLUME 29,NUMBER 10 OCTOBER 2000(614-619)CHINESE NURSING RESEARCH February ,2003 Vol. 17 No. 2B（

3、189-190）血液透析血液透析20-60腹膜透析腹膜透析18-56营养不良营养不良营养物质摄入减低营养物质摄入减低 *尿毒症尿毒症食欲减退食欲减退 *透析过程透析过程 *酸中毒酸中毒 *并发症并发症 *胃肠道不适胃肠道不适 *抑郁状态抑郁状态 *脑病脑病 *社会经济原因社会经济原因高分解代谢高分解代谢 *相关相关疾病疾病 *炎症状态炎症状态 *透析过程本身透析过程本身 *酸中毒酸中毒 *内分泌失调内分泌失调透析过程中透析过程中营养物质丢失营养物质丢失 *氨基酸氨基酸 *肽肽 *蛋白质蛋白质 *葡萄糖葡萄糖NKF K/DOQI 2000 尿毒症：尿毒症：各种各种体内因素体内因素体外因素体外因素

4、营养不良营养不良- -炎症炎症复合复合综合症综合症”（MICSMICS）生活质量低生活质量低恶液质恶液质动脉硬化动脉硬化-CVD死亡率高死亡率高蛋白蛋白- -热量热量营养不良营养不良微炎症微炎症状态状态逆流行病学逆流行病学表现（表现（RED）晚期晚期CKD： “逆流行病学逆流行病学” 的特殊表现的特殊表现 低低BMI 低胆固醇血症低胆固醇血症 低血清肌酐（透析前低血清肌酐（透析前） 低血清铁低血清铁(高铁蛋白高铁蛋白) 低蛋白摄入低蛋白摄入 低能量摄入低能量摄入生活质量低生活质量低并发症多并发症多死亡率高死亡率高晚期晚期CKD： “逆流行病学逆流行病学” 的特殊表现的特殊表现 低血压（透析前）

5、低血压（透析前） 低血清低血清PTH，低，低Ca，低低Pi 低低HCY血症（总血浆血症（总血浆水平水平） 低低AGE生活质量低生活质量低并发症多并发症多死亡率高死亡率高营养不良营养不良心肌细胞体积及心肌纤维含量心肌细胞体积及心肌纤维含量心肌萎缩或扩张心肌萎缩或扩张精氨酸的缺乏精氨酸的缺乏NO合成减少合成减少感染感染低蛋白血症低蛋白血症低氨基酸血症低氨基酸血症载脂蛋白产生异常载脂蛋白产生异常血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原血液粘滞性血液粘滞性动脉粥样硬化动脉粥样硬化炎症反应炎症反应“营养不良炎症反应动脉粥样硬化，营养不良炎症反应动脉粥样硬化，MIA”综合征综合征营养不良是透析患者重要危险因素营养不良

6、是透析患者重要危险因素AM.J.Kidney Dis.,15,458-482透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白浓度由关。当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至降至3.5g/dl时，时，死亡率提高死亡率提高1倍；当其浓度继续降至倍；当其浓度继续降至3.03.5g/dl时，相对死亡风险会增至时，相对死亡风险会增至5倍倍。 主观综合性评价主观综合性评价 （SGA）1、病史、病史体重变化：体重变化： 近近6个月，个月， 近近2周周饮食变化：有无饮食限制饮食变化：有无饮食限制，持续时间，持续时间 ， 进食种类进食种类 消化道症状：厌食，恶心消化

7、道症状：厌食，恶心 ， 呕吐，腹泻，持续时间呕吐，腹泻，持续时间2、体格检查、体格检查 皮下脂肪丢失皮下脂肪丢失肌肉萎缩）肌肉萎缩）其他指标其他指标：血清白蛋白血清白蛋白前白蛋白前白蛋白肌酐及其指数肌酐及其指数血清胆固醇血清胆固醇与尿素氮出现率相当的蛋白与尿素氮出现率相当的蛋白质水平质水平 （PNA）蛋白分解率（蛋白分解率（PCR）去脂肪去水肿体重去脂肪去水肿体重 蛋白质和能量的供给蛋白质和能量的供给纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱纠正酸中毒纠正酸中毒胃肠道外营养胃肠道外营养应用重组人类促红细应用重组人类促红细胞生成素胞生成素应用重组人类生长激素应用重组人类生长激素应用酮酸应用酮酸 蛋白质的摄入蛋白质

8、的摄入稳定的稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kgd; 稳定稳定维持性腹膜透析维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为每日蛋白质摄入量为1.21.3g/kgdl其中其中50%应为高生物价蛋白应为高生物价蛋白 能量的摄入能量的摄入l每日能量摄入推荐为每日能量摄入推荐为35kcal/kgd；60岁以上、活岁以上、活动量较小、营养状态良好者，动量较小、营养状态良好者， 可较少至可较少至3035kcal/kgd 其他元素摄入其他元素摄入l供给各种维生素、叶酸及铁供给各种维生素、叶酸及铁2002 K/DOQI饮食蛋白摄入饮食蛋白摄入: 不限不限饮食能量摄入：饮食能

9、量摄入：35kcal/kg.bw/d 60岁岁 30-35kcal/kg.bw/d 60岁岁酮酸剂量酮酸剂量: 1片片/5-8kg.bw/dAmerican Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005)补充从透析液丢失的必需氨基酸补充从透析液丢失的必需氨基酸升高血浆中氨基酸水平升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨尤其是支链氨基酸基酸在营养不良患者中在营养不良患者中,提升总体营养状态提升总体营养状态 (白蛋白、白蛋白、 SGA、体重等、体重等)纠正磷代谢异常及酸碱失衡纠正磷代谢异常及酸碱失衡保护残肾功能保护残肾功能American Journal of N

10、ephrology 25(suppl 1)1-28(2005)肾性骨病分类及定义肾性骨病分类及定义高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变软化改变2-M淀粉样变淀粉样变非动力性骨病非动力性骨病正常正常轻度轻度纤维性骨炎纤维性骨炎混合性混合性高转换高转换低转换低转换钙、罗钙全钙、罗钙全铝铝Fig 1. 肾性骨病的骨骼异常肾性骨病的骨骼异常甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进肾性骨病流行病学肾性骨病流行病学透析方式

11、透析方式 纤维性骨炎纤维性骨炎 非动力性骨病非动力性骨病 混合性骨病混合性骨病 骨软化骨软化 轻度病轻度病变变 (%) (%) (%) (%) (%) 血血 透透 36 34 13 2 15 腹腹 透透 9 61 3 6 19纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制慢性肾衰慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症低钙血症 增加增加PTH mRNA稳定稳定PTH 继发性甲旁亢继发性甲旁亢Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制低钙血症引起继发性甲旁亢机制高磷血症高磷血症骨骼对骨骼对PTH抵抗抵抗低钙血症低钙血症1,25(OH)2D3肠钙吸收肠钙吸收甲旁腺细胞甲旁腺细胞生长生长甲旁腺对甲旁腺对VD

12、3抵抗抵抗甲状旁腺素分泌甲状旁腺素分泌Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制1,25(OH)2D3直接作用直接作用抑制抑制PTH基因转录作用基因转录作用甲旁腺甲旁腺D受体受体抑制甲旁腺细胞增殖作用抑制甲旁腺细胞增殖作用钙受体表达钙受体表达调节调节PTH分泌钙定点分泌钙定点间接作用间接作用肠吸收钙肠吸收钙骨骼对骨骼对PTH作用抵抗作用抵抗甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能异常低钙血症低钙血症甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制降低引起继发性甲旁亢机制纤维性骨炎发病

13、机制纤维性骨炎发病机制0200400600800100012001400160012345678PTH， pg/ml 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 Fig 6. 调节调节PTH分泌的钙调定点右移分泌的钙调定点右移纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制慢性肾衰甲状旁腺异常慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生：弥漫、结节甲状旁腺增生：弥漫、结节维生素维生素D受体表达降低受体表达降低钙受体表达降低钙受体表达降低调节调节PTH分泌钙调点增高分泌钙调点增高低转换型骨病发病机制低转换型骨病发病机制骨软化骨软化 1,25(OH)2D3缺乏缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动

14、力性骨病铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用过多使用1,25(OH)2D3治疗治疗 氟和铁中毒等氟和铁中毒等临床表现临床表现肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形骨骼畸形皮肤瘙痒皮肤瘙痒转移性钙化和小动脉壁钙化转移性钙化和小动脉壁钙化实验室检查实验室检查1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性

15、碱性酸酶骨特异性碱性酸酶(BAP)和和I型前胶原型前胶原C端肽升高端肽升高3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性性 磷酸酶升高磷酸酶升高4. 血清血清PTH升高升高5. 血浆血浆1,25(OH)2D3水平降低水平降低放射学检查放射学检查纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。线透亮区和毛玻璃样改变。骨软化：假性骨折骨软化：假性骨折2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病骨活检骨活检纤维性骨炎纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞

16、数量和活性增：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。加，类骨质增多，小梁周围纤维化。骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨，骨 形成率形成率220m2/mm2.d非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。纤维性骨炎的治疗纤维性骨炎的治疗内科治疗内科治疗 减少磷的潴留减少磷的潴留 纠正低钙血症纠正低钙血症 使用钙

17、三醇使用钙三醇( (罗钙全罗钙全) )治疗治疗 几种新的治疗药物几种新的治疗药物超声介入治疗超声介入治疗手术治疗手术治疗规范化治疗的建议规范化治疗的建议减少磷的潴留减少磷的潴留1. 限制饮食磷的摄入限制饮食磷的摄入2. 使用磷结合剂使用磷结合剂3. 加强磷的清除加强磷的清除磷结合剂加含磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较磷试验餐的比较结合剂结合剂 元素钙元素钙 净磷吸收率净磷吸收率 净钙吸收率净钙吸收率安慰剂安慰剂 2639 4217醋酸钙醋酸钙 1000mg 8917 19017碳酸钙碳酸钙 1000mg 15114 25127碳酸铝碳酸铝 450mg(铝铝) 6117使用使用1,25(OH

18、)2D3的指征的指征甲旁亢甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数正常值上限的倍数 治疗选择治疗选择极轻度极轻度 1200 10倍倍 药物治疗往药物治疗往 往无效往无效1,25(OH)2D3使用的方法使用的方法1. 常规口服疗法：常规口服疗法： 0.250.5 g/d2. 口服冲击疗法：口服冲击疗法： 2 4 g/次，次，2/w3. 静脉注射疗法：静脉注射疗法： 轻轻中度中度 0.51.0 g/dialysis 中中重度重度 2 4 g/dialysis1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事冲击治疗的注意事项项1. 高钙血症高钙血症 低钙透析液低钙透析液 (2.53.0 mEg/L)2

19、. 高磷血症高磷血症 使用磷结合剂使用磷结合剂治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法 药名药名 化学性质化学性质 作用与用途作用与用途RenalGel 阳离子多聚体阳离子多聚体 通过离子交换和氢键结合磷用于铝中通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，毒， 含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等Paricalcitol 19nor1,25-(OH)2D2 作用与钙三醇相似，但不上调作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不不 引起高钙和高磷血症引起高钙和高磷血症NPS R-568 钙受体的激动剂钙受体的激动剂 间歇性抑制间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放，

20、释放，刺激降钙素释放， 可避免非动力性骨病的发生可避免非动力性骨病的发生二磷酸盐二磷酸盐 抑制巨噬细胞产生抑制巨噬细胞产生IL-1、IL- 6、TNF- 和和NO等等超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢 Giangrande等等1985年报道在年报道在B超引超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。亢，效果满意。Fukagawa等完善了这等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则项技术，并制订和公布了指导治疗原则(J. Jp Soc Dial Ther 1999;32:10991103)选择性经皮注射无水酒精疗法指征选择性经皮注射无

21、水酒精疗法指征1. 血清钙浓度正常，但血清血清钙浓度正常，但血清PTH400pg/ml2. 血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病3. 超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺4. 对药物治疗抵抗对药物治疗抵抗5. 病人接受病人接受6. 排除铝中毒性骨病排除铝中毒性骨病甲状旁腺手术切除的指征甲状旁腺手术切除的指征有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒有下列任何一项者有下列任何一项者1. 持续高钙血症，难治性瘙痒持续高钙血症，难治性瘙痒2. Ca2+P3- 70，伴软组

22、织钙化，伴软组织钙化3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形4. 肢端缺血坏死肢端缺血坏死5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差甲状旁腺手术切除方式甲状旁腺手术切除方式甲状旁腺次全切除甲状旁腺次全切除甲状旁腺全切甲状旁腺全切+前臂种植前臂种植甲状旁腺全切，前臂不种植甲状旁腺全切，前臂不种植非动力性骨病的治疗非动力性骨病的治疗避免过早或过多使用避免过早或过多使用1,25(OH)2D3降低透析液钙浓度降低透析液钙浓度避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝轻度肾衰轻度肾衰(Ccr 8050ml/min

23、) 肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗1. 限制磷的摄入：限制磷的摄入：600900mg/日日2. 给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.51.0g/餐餐3. 监测血监测血PTH肾性骨病的序贯治疗肾性骨病的序贯治疗中度肾衰中度肾衰(Ccr 5025ml/min)肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗1. 限制磷的摄入限制磷的摄入2. 给磷结合剂给磷结合剂3. 监测血监测血PTH4. 纠正酸中毒纠正酸中毒5. 罗钙全罗钙全0.25g/d，口服，口服肾性骨病的序贯治疗肾性骨病的序贯治疗1. 限制磷的摄入限制磷的摄入2. 给磷结合剂给磷结合剂3. 监测钙、磷、监测钙、磷、PTH4. 纠正酸中毒、

24、碳酸氢钠纠正酸中毒、碳酸氢钠5. 罗钙全口服罗钙全口服0.51.0g/d，或，或24g/d，2/w6. 溉醇溉醇0.53.0g，每次血透后静注，每次血透后静注7. 低钙透析液低钙透析液1.251.5mmol/L8. 选择高通量，生物相容性好的透析器选择高通量，生物相容性好的透析器9. 甲状旁腺切除术甲状旁腺切除术10. 骨活检骨活检重度肾衰重度肾衰(Ccr 25ml/min)及及ESRD肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗肾性骨病的序贯治疗肾性骨病的序贯治疗“组合型人工肾”概念的提出 2004年年10月月26日，加日，加拿大麦吉尔大学张明瑞拿大麦吉尔大学张明瑞教授在深圳大学国际会教授在深圳大学国际会议

25、厅作的议厅作的“世界血液灌世界血液灌流的现状和新技术流的现状和新技术”学学术报告中提出了术报告中提出了 组合型人工组合型人工(HD+HP)www.livzon-组合型人工肾治疗模式利用优势互补的两种不同血液净利用优势互补的两种不同血液净化方式化方式全面清除全面清除终末期肾病的代终末期肾病的代谢废物、毒物、致病因子以及调谢废物、毒物、致病因子以及调节水、电解质的传递和平衡，从节水、电解质的传递和平衡，从而达到内环境的平衡，提高患者而达到内环境的平衡，提高患者生存质量的目的。生存质量的目的。血液透析：清除水和小分子毒素，包括肌苷、尿素、钾等，同时补充人体有用成分HA树脂吸附示意图HAHA树脂吸附原理：分子筛树脂吸附原理：分子筛 模拟示意图模拟示意图1 1、吸附（嵌顿）：、吸附（嵌顿）：筛孔大小的物质筛孔大小的物质-相对特异性吸附相对特异性吸附 2 2、通过筛孔孔道：筛孔大小的物