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文档简介
1、动脉血气分析(fnx)结果的分析(fnx)乐山市中医医院检验科吴林军吴林军第一页,共四十一页。 动脉血气分析不仅是诊断呼吸衰竭和酸碱失衡的重要方法,而且对这类疾病(jbng)的治疗具有重要指导意义。本课重点讨论动脉血气分析结果判断。第二页,共四十一页。酸碱来源酸碱来源(liyun)l 可经肺排出的挥发酸碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+ l 肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。 l 碱性物质主要来源于氨基酸和食物(shw)中有机酸盐的代谢。 第三页,共四十一页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng) 机体调节(tioji)酸碱物质
2、含量及其比例,维持血液pH值在正常范围内的过程。PH的正常范围为7.357.45,其动态平衡依赖于: 细胞外液的缓冲作用 肾和肺的代偿功能第四页,共四十一页。机体机体(jt)调节调节l 1、细胞外液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强(含量最多;开放性 缓冲系统 )。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1,此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l 2、肺呼吸: PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋,PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过(tnggu)调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒定
3、。第五页,共四十一页。第六页,共四十一页。3 3、肾脏排泄和重吸收:肾脏排泄和重吸收: H H+ +分泌和重吸收:分泌和重吸收:COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2COCO3 3HH+ +HCO+HCO3 3- - 近端小管和远端集合小管近端小管和远端集合小管 泌氢,对碳酸氢钠进行重吸收泌氢,对碳酸氢钠进行重吸收。 肾小管腔内缓冲盐的酸化:肾小管腔内缓冲盐的酸化:HPOHPO4 42-2-+H+H+ +HH2 2POPO4 4- - 氢泵主动氢泵主动(zhdng)(zhdng)向管腔内泌氢与向管腔内泌氢与HPOHPO4 42 2- -成成H H2 2POP
4、O4 4- - 。NHNH4 4+ +的分泌:的分泌:谷氨酰胺谷氨酰胺( (在谷氨酰胺酶的作用下在谷氨酰胺酶的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3- - NH NH3 3+H+H+ +NHNH4 4+ + 通过通过NaNa+ +/NH/NH4 4+ +交换,分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔交换,分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的中的NHNH3 3结合成为结合成为NHNH4 4+ +。 4 4、细胞内外离子交换:细胞内外离子交换: 细胞内外的细胞内外的H H+ +-K-K+ +、H H+ +-Na-Na+ +、NaNa+ +-K-K+ +、ClCl- -HCO-HCO
5、3 3- -,多位于红细胞、,多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾,碱中毒时,常伴有低血钾肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾,碱中毒时,常伴有低血钾。 第七页,共四十一页。第八页,共四十一页。第九页,共四十一页。PH、HCO3-、PCO2间的关系(gun x)第十页,共四十一页。酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节(tioji)也可表示为:也可表示为:第十一页,共四十一页。说明说明(shumng)l血液缓冲迅速,但不持久;肺调节 作用效能大,30分钟达高峰,仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度(nngd)改 变;肾调节较慢,在1224小时才发挥作用,但效率高,
6、作用持久 。第十二页,共四十一页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱l酸碱负荷过度(gud)或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。第十三页,共四十一页。分型分型l 根据血液pH的高低,7.45为碱中毒。l HCO3-浓度主要受代谢因素影响的,称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。l H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者(huzh)降低的,称呼吸性酸中毒或者(huzh)呼吸性碱中毒。l 在单纯性酸中毒或者碱中毒时,由于机体的调节,虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化,但pH仍在正常范围之内,称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。l 如果pH异常,则称为失代偿性酸中毒或失代偿
7、性碱中毒。第十四页,共四十一页。呼吸衰竭的类型呼吸衰竭的类型(lixng)及诊断标准及诊断标准型呼衰 型呼衰 定义缺氧而无CO2潴留缺氧而伴有CO2潴留血气结果PaO260mmHgPaCO2正常或下降PaO250mmHg原因换气功能障碍通气功能障碍常见疾病ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞、严重肺部感染COPD第十五页,共四十一页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱主要分为以下五型:紊乱主要分为以下五型:l 代谢性酸中毒代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常(zhngchng)型。 l AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点:AG增多,血
8、氯正常。l AG正常型代酸:指HCO3- 浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时,则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点:AG正常,血氯升高。l 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 l 代谢性碱中毒代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 l 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l 呼吸
9、性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 l 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 第十六页,共四十一页。混合型酸碱平衡混合型酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱l 双重性酸碱平衡紊乱(wnlun)有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 l 酸碱一致性:呼酸+代酸;呼碱+代碱。 l 酸碱混合性:呼酸+代碱;呼碱+代酸;代酸+代碱。 l 三重性酸碱平衡紊乱:呼酸+代酸+代碱;呼碱+代酸+代碱。l 混合性酸中毒:高AG代酸+高Cl-性代酸。第十七页,共四十一页。 阴离子间隙阴离子间隙(jin x)(AG) l 定义:AG
10、血浆中未测定阴离子(UA) 未测定阳离子(UC)l 根据体液电中性原理(yunl):体内阳离子数阴离子数,l Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,l Na+ + UC HCO3- + CL- + UAl AG UA UC Na+ -(HCO3- + CL-)l 参考值:1014mmoll 意义:l 1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、l 丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。 l 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。l 3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症。l 例:PH 7.4,PaCO2 40
11、 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL-90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L l分析 : 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol,14mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒。第十八页,共四十一页。潜在潜在(qinzi)HCO3-l 定义:定义:高高AG代酸(继发性代酸(继发性HCO3-降低)掩盖降低)掩盖HCO3-升高升高。l 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG,即无高,即无高AG代酸时,体内代酸时,体内(t ni)应应有的有的HCO3-值。值。l 意义:意义:1)排除并存高)排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用,正确反
12、映高掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降。l 2)揭示被高)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。在。l l 例:例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L l 分析分析 :实测实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因似乎完全正常,但因AG=26mmol 14mmol,提示存在高,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算值,需计算潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3-+AG =2
13、4+AG =38mmol/L,高于正常高,高于正常高限限26mmol/L,故存在高,故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。第十九页,共四十一页。介绍介绍(jisho)动脉血气分析六步法动脉血气分析六步法l 判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l 1、以pH判断酸中毒或碱中毒; l 2、以原发因素判断是呼吸(hx)性还是代谢性失衡; l 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。第二十页,共四十一页。 第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式公式评估血气数值的内在一致性评估血气数值的内在一致性HH+ +=24=24(PaCO(
14、PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3- - 如果如果 pH pH 和和 H H+ + 数值不一致,该血气结果数值不一致,该血气结果可能是错误可能是错误(cuw)(cuw)的,必须重新测定。的,必须重新测定。第二十一页,共四十一页。pHpH估测估测 HH+ +(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6
15、025257.657.652222第二十二页,共四十一页。 第二步第二步 是否存在碱血症或酸血症?是否存在碱血症或酸血症?pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常这就是通常这就是(jish)(jish)原发异常原发异常。记住:即使记住:即使pHpH值在正常范围(值在正常范围(7.357.357.45 7.45 ),也可能存在酸中毒或碱中毒),也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对你需要核对PaCOPaCO2 2,HCOHCO3 3- - ,和阴离子间,和阴离子间隙隙。第二十三页,共四十一页。 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱?是否存在呼吸或代谢紊乱?pHpH值改变的方
16、向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2改变方向的关系如改变方向的关系如何何(rh)(rh)?在原发呼吸障碍时,在原发呼吸障碍时,pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向相改变方向相反;在原发代谢障碍时,反;在原发代谢障碍时,pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方改变方向相同。向相同。第二十四页,共四十一页。pHpH值改变值改变(gibin)(gibin)的方向与的方向与PaCOPaCO2 2 改变的方向及改变的方向及HCOHCO3 3- -、BEBE的关系的关系酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -酸中毒酸中毒代谢性代谢性pH pH
17、PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -BEBE碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -碱中毒碱中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -BEBE第二十五页,共四十一页。 第四步第四步 针对原发异常是否产生针对原发异常是否产生适当的代偿?适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使通常情况下,代偿反应不能使pHpH恢复正恢复正常(常(7.35 - 7.457.35 - 7.45),如果观察到的代偿),如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符程度与预期代偿反应不符(bf)(bf),很可能存,很可能存在一种以上的酸碱异常
18、。在一种以上的酸碱异常。第二十六页,共四十一页。异常异常预期代偿反应预期代偿反应校正因子校正因子代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5xHCO=1.5xHCO3 3- -+8+82 210mmHg10mmHg急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3- -=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2) )1.51.530mmol/L30mmol/L慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3- -=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2) )5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代谢性碱中毒
19、代谢性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3- -) )5 555mmHg55mmHg急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3- -=24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2) ) 2.52.518mmol/L18mmol/L慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3- -=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2) ) 2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L第二十七页,共四十一页。 第五步第五步 计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG =N
20、aAG =Na+ +-Cl-Cl- - - -HCOHCO3 3- - 正常正常(zhngchng)(zhngchng)的阴离子间隙约为的阴离子间隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患者对于低白蛋白血症患者, , 阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 12mmol/L 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L,阴离子间隙,阴离子间隙“正常正常值值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 第二十八页,共四十一页。 第六步第六步 如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与如果阴离子间隙升高,评价阴
21、离子间隙升高与HCOHCO3 3- - 的关系的关系计算阴离子间隙改变(计算阴离子间隙改变(AGAG)与潜在)与潜在HCOHCO3 3- - 的值:的值: AG=AG-12潜在潜在 HCO3- = AG +实测实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高如果为非复杂性阴离子间隙升高(高(高AGAG)代谢性酸中毒代谢性酸中毒, , 潜在潜在 HCO HCO3 3- - 的值应当介于的值应当介于2222和和2626之间之间。如果这一比值在正常值以外如果这一比值在正常值以外, , 则存在则存在(cnzi)(cnzi)其他代谢紊乱其他代谢紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3- -
22、 22 26 26,则并存代谢性碱中毒,则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值正常值”非常重要,且这一正常值须根据低非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正白蛋白血症情况进行校正。(见第五步)(见第五步)第二十九页,共四十一页。表表1 1:酸碱失衡:酸碱失衡(sh hn)(sh hn)的特征的特征异常异常pHpH原发异常原发异常代偿反应代偿反应代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2 55mmHg55mm
23、Hg呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 急性急性30mmol/L30mmol/L慢性慢性42-42-45mmol/L45mmol/L呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 急性急性18mmol/L18mmol/L慢性慢性12-12-15mmol/L15mmol/L第三十页,共四十一页。表表2 2:部分混合性和复杂性酸碱失衡:部分混合性和复杂性酸碱失衡(sh hn)(sh hn)特征特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼吸性酸中毒伴呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒代谢性酸中毒 心跳骤停心跳骤停 中毒中毒 多器官功能衰竭多器官功能衰
24、竭呼吸性碱中毒伴呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒代谢性碱中毒 肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐妊娠合并呕吐 COPD COPD过度通气过度通气呼吸性酸中毒伴呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒代谢性碱中毒 COPD COPD应用利尿剂应用利尿剂, , 呕吐呕吐 NG NG吸引吸引 严重低钾血症严重低钾血症呼吸性碱中毒伴呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒代谢性酸中毒 全身性感染全身性感染 水杨酸中毒水杨酸中毒 肾功能衰竭伴肾功能衰竭伴CHFCHF或肺炎或肺炎 晚期肝脏疾病晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒代谢性碱中毒 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐, NG, NG吸引吸
25、引, ,利尿剂等利尿剂等pHpHHCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpHHCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3- -正常正常 第三十一页,共四十一页。表表3:反映反映(fnyng)酸碱平衡的常用指标酸碱平衡的常用指标常用指标常用指标中文名称中文名称概念概念正常值正常值意义意义备注备注PHPH 7.35-7.457.35-7.45,平均平均7.407.40升高:失代偿酸中毒升高:失代偿酸中毒降低:失代偿碱中毒降低:失代
26、偿碱中毒正常:代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平正常:代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱衡紊乱 PaCOPaCO2 2动脉血二动脉血二氧化碳分氧化碳分压压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力产生的张力33-46mmHg33-46mmHg平均平均40mmHg40mmHg升高:呼酸或代偿后的代碱升高:呼酸或代偿后的代碱降低:呼碱或代偿后的代酸降低:呼碱或代偿后的代酸 SBSB标准碳酸标准碳酸氢盐氢盐全血在标准条件下全血在标准条件下(PaCO(PaCO2 2=40mmHg,=40mmHg,温度温度3838,血红蛋白氧饱和度为,血红蛋白氧饱和度为100%)1
27、00%)测得的测得的血浆的浓度血浆的浓度22-27mmHg22-27mmHg平均平均24mmHg24mmHg升高:代碱或肾代偿后的呼酸升高:代碱或肾代偿后的呼酸降低:代酸或肾代偿后的呼碱降低:代酸或肾代偿后的呼碱 ABAB实际碳酸实际碳酸氢盐氢盐隔绝空气的条件下,实际隔绝空气的条件下,实际PaCOPaCO2 2、体温和、体温和血氧饱和度条件下,测得的血浆的浓度血氧饱和度条件下,测得的血浆的浓度正常人和正常人和SBSB相等相等SBABSBAB:代酸:代酸SBSBABAB:代碱:代碱SBSB:N ABN AB SBSB:COCO2 2潴留,呼酸潴留,呼酸SBSB:N ABSBN AB 代偿变化规律,原发失衡的变化决定代偿变化规律,原
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