利尿剂的分类及用法

1、利尿剂分类及应用分类利尿效果主要作用部位代表药排钠力（滤过钠量%）尿电解质排泄Na+Cl-K+HCO3-襻利尿剂速效髓襻升支粗段呋塞米、托拉塞米、布美他尼23+0噻嗪类中效远曲小管氢氯噻嗪吲达帕胺8+碳酸酐酶抑制剂弱效近曲小管乙酰唑胺4+0+保钾利尿剂弱效远曲小管和集合管螺内酯、氨苯蝶啶2+-0注意事项：v 不同的利尿剂利尿的原理或者作用的部位不一样，副作用大同小异。v 利尿剂都可以导致血压下降，脱水，大部分的利尿剂引起低钾血症，除了保钾利尿剂。v 低钾血症时激励病人吃富含钾的食物。使用利尿剂时要注意血钾的情况，低钾血症容易导致洋地黄药物中毒。v 利尿剂一般建议上午服用，不要在晚上睡觉前服用，

2、以免影响睡眠。v 使用利尿剂后要注意观察尿量。甘露醇1、 高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。 机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸取，其重吸取主要依靠管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。2、 中效利尿药：作用于远曲小管近端。 机制：滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸取，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。3、 低效利尿药：作用于远曲小管和集合管及近曲小管。 机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+ 排Na+利尿。现有药品：1、呋塞米（襻利尿剂）

3、v 降低肾浓缩、稀释功能；v 利尿作用强大、迅速、短暂，同等排钠量，其水分清除较大，适用于中重度心衰(HF）。可扩张静脉减轻心脏前后负荷。可削减慢性、充血性心衰病人肺充血和降低左心室（LV）充盈压，这一作用常消失在利尿作用之前，速尿可促进血管扩张剂前列腺素E(PGE)释放，属“高限”利尿药，剂量与效应呈线性关系，利尿效果随剂量加大而增强。v 肾功不全时首选。除非肾功严峻受损(肾小球滤过率Ccr <5ml/min)一般均能保持其利尿效果，在肾病综合征(NS)或肾功能衰竭时应适当加大剂量或增加给药次数v 襻利尿剂全部快速血流淌力学作用在慢性心衰(CHF)患者中减弱。襻利尿剂必须经近曲小管分泌

4、到管腔内后才能在亨利氏环发挥利尿作用。几乎全部心衰患者都存在不同程度的肾功受损，肾血流削减，近曲小管离子转运功能下降，肾小管排泌利剂量的功能下降，在心衰患者中利尿剂峰浓度降低，到达峰浓度的时间延长，因此必须提高襻利尿剂的剂量2、托拉塞米v 高效，利尿效果是呋塞米的2-4倍v 长效，半衰期比呋塞米长，既具有噻嗪类利尿剂作用时问长的特点，又具有高效利尿作用，既可用于治疗严峻水肿类病症，又适合于原发性高血压的长期治疗v 口服生物利用度(80-90%)高于呋塞米(40-50%)。口服和非肠道给药疗效几乎相同v 对近曲小管的碳酸酐酶无抑制作用，排出碱性尿。v 极少消失“利尿反抗”现象3、布美他尼v 具有

5、高效、速效、短效和低毒的特点，利尿作用为呋塞米2040倍v 对水和电解质排泄的作用基本同呋塞米，排钾作用小于呋塞米v 肾功能衰竭时，本品的利尿作用的减弱程度远低于呋塞米4、氢氯噻嗪（噻嗪类利尿剂）v 只影响肾脏稀释功能，不影响浓缩功能v 利尿强度中等、持久，适用于轻、中度充血性心力衰竭、老年性高血压（主张小剂量应用）v 属“低限”利尿药，超过通常剂量范围，并不增加利尿效果。如氢氯噻嗪l00mg/d已达最大效应，剂量一效应曲线已达平台期，再增量无效应增加v 在肾功不全肌酐Scr>180umol/l或肾小球滤过率Ccr (GFR) <30 ml/min时利尿效差。严峻肾脏不全时禁用v

6、对尿酸排泄具有双向性A尿酸正常时，小剂量噻嗪类与尿酸竞争有机酸排泄通道，削减其排泄，上升尿酸，引起痛风样症状B当肾小管中存在大量尿酸时，尿酸也可从近曲小管主动再吸取，大剂量噻嗪类可竞争性抑制尿酸再吸取，促进尿酸排泄5、吲达帕胺v 具有钙离子拮抗作用和类噻嗪利尿作用v 降压作用缓和而持久，降压作用消失的剂量远小丁利尿作用的剂量，小剂量降压，大剂量利尿v 肾功能衰竭(RF)时几乎无利尿作用v 可减轻左心室肥厚(LVH)和血管重构不良反应少而轻，不影响糖脂代谢长期用很少影响肾小球滤过率GFR或肾血流量6、螺内酯（保钾利尿剂）v 肾小球滤过率<50ml/min长期应用ACEI者不单应用保钾利尿剂7、碳酸酐酶抑制剂v 碳酸酐酶主要存在于肾皮质、红细胞、中枢神经系统、胃黏膜、眼睫状上皮细胞v 利尿作用弱、易产生耐受性v 长期应用可引起代谢性酸中毒，可治疗代谢性碱中毒v 可削减房水形成降眼压，缓解青光眼症状v 可抑制脑组织及脉络丛中的碳酸酐酶，削减脑脊液生成，治疗脑积水，并有肯定抗癫痫作用内容总结（1）利尿剂分类及应用注意事项：不同的利尿剂利尿的原理