儿茶酚胺类药

1、儿茶酚胺类药(一)肾上腺素  儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对1、2、1、2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状

2、动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。     肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01g/

3、Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.20.5g/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素      去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对受体有很强的兴奋作用，对1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。 

4、    多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的

5、减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。  去甲肾上腺素的用法：       去甲肾上腺素的配制同肾上腺素。一般0.010.2/kg·min的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。  (三) 多巴胺        儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素的生物前

6、体。多巴胺兴奋多巴胺受体、受体和受体。另外，多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。多巴胺不易透过血脑屏障，一般不产生中枢神经系统的作用。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加，逐渐表现出多巴胺受体、受体和受体激动作用。具体的剂量有很大的变化，应用时应按所需效应而不是固定的剂量范围来调节输注速率。（以下应用剂量范围可供参考） 小剂量(5/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，增加这些区域的血流量。肾血流量的增加，可增加肾小球的滤过率和水钠排出量。中等剂量

7、(/kg·min)，主要产生受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。与其他儿茶酚胺类药相比，多巴胺的正性变力作用为中等。大剂量(/kg·min)，以兴奋受体为主，使外周血管及内脏血管收缩，血压升高，但此效应没有肾上腺素及去甲肾上腺素强烈。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。临床上常利用多巴胺的增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰大剂量可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。    

8、60; 小剂量多巴胺对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克的治疗中非常重要，尤其是在分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤、休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但小剂量多巴胺的肾脏保护作用还未被证实，常规使用小剂量多巴胺并不能防止急性肾功能衰竭或改变其病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流再分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。 多巴胺的配制和应用方法：      病人体重（

9、kg）×为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数（/kg·min）。例如病人体重50 kg，乘以3等于150(即用多巴胺量为150 mg)，用50ml注射器将150 mg多巴胺用生理盐水或5葡萄糖液稀释至50ml，设定输注的速率，如微量推注泵每小时推注1 m1，则病人此时的多巴胺用量为1/kg·min；每小时推注10ml，则多巴胺的用量为10/kg·min。若以体重(kg)×6为多巴胺的总剂量，稀释至50ml，则1ml/h2/kg·min。此

10、法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。注意多巴胺会可被碱性溶液灭活。                     (四)多巴酚丁胺       多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺类药。主要兴奋心脏的1受体，对2受体激动作用稍弱，对受体仅有微弱兴奋作用。1受体激动产生正性变力和变时效应。可明显增加心肌的收缩力，

11、增加心排血量。由于其受体兴奋在一定程度上对抗了心脏1受体兴奋产生的变时性效应，其增快心率的作用相对较弱。510/kg·min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋2受体引起血管扩张有关。多巴酚丁胺适用于由于心输出量减少而导致的休克和低心排量综合征。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加的同时，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复。这种作用效果与多巴胺增加心输出量的同时增加外周循环阻力的作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁张力减低，从而增加了冠状动脉的灌注梯度及冠状动脉的血流量。有报道在由于心肌梗死引起心源性休克的治疗中，多巴酚丁胺增加心室做功的同时并不导致缺血范围的扩大，甚至可以改