病理学简答题

1、1 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。2简述坏死的过程及其基本病理变化 （1）过程：细胞受损细胞器退变，胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质

2、解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：胞质变化；胞核改变；可恢复正常。2）坏死：胞质改变，胞核改变；有炎症反应；不能恢复正常4坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大） d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正

3、常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。6.坏死与凋亡在形态学上有何区别  坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂 不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩； 镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； 功能抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或

4、包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物； 转归间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生； 成肌纤维细胞可使伤口收缩； 毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染； 肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。9一期愈合与二期愈合的区别 一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或

5、伴有感染、异物的伤口坏死组织少多炎症反应轻重表皮再生伤后24 48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第2 3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5 7天达临床愈合(短)时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则10简述骨折愈合的基本过程。血肿形成骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。 纤维性骨痂形成2 3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。 骨性骨痂形成纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为

6、编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。 骨痂改建和重塑在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。（竞赛考题）(1)梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。(2)类型：贫血性梗死；出血性梗死。(3)条件：1)贫血性梗死组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2)出血性梗死组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞；侧支循环不能代偿等。12根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体

7、解剖时，1.应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变 检查心、肝、肺、肾、脾、脑。 心：慢性肺源性心脏病右心肥大扩张；慢性心瓣膜病心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎心包脏壁层纤维性粘连；扩张性心肌病心脏肥大扩张，心肌不均匀肥大，内膜下及心肌间质纤维化。肺：慢性肺源性心脏病肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变；慢性左心衰竭肺褐色硬化。肝：槟榔肝、心源性肝硬化。脾：淤血性脾大病变。肾和脑：淤血、水肿。13肺淤

8、血与肝淤血的病变特点肺淤血肝淤血发病原因左心衰竭右心衰竭肉眼所见肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。镜下所见肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充血，小叶中央肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞有脂肪变性。临床表现明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。结局肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。14. 简述淤血的原因、病变及其结局。（1）淤血的原因：静脉受压

9、；静脉阻塞；心力衰竭。（2）病变：1）肉眼：淤血组织、器官体积增大；呈暗红色皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。（3）结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。15. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响 （1）形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。（2）对机体的影响：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。16. 请列出栓子的种类及栓子的运行途径。（1）种类

10、：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。 （2）运行途径： 1）顺血流方向：体静脉右心房右心室肺动脉及其分支；左心房左心室动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）：下腔静脉下腔静脉所属的分支；左心房间隔缺损或室间隔缺损右心等。17. 简述栓塞的类型及其产生的后果。（1）栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。（2）后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患

11、者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。18. 描述梗死的病理变化。（1）贫血性梗死：1）肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：梗死区为凝固性坏死；梗死区及边缘有明显的充

12、血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。19. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。（1）1）血栓形成：活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2）栓塞：循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3）梗死：动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）20简述肺、肾、心、脑、肠梗死的大体特点及病理学基础 （竞赛考题）肺：梗死灶呈锥形，尖端朝向肺门，梗死灶质实，暗红色；病理学基础血管呈锥形分布，且肺具有双重血供，组织疏松，在严重肺淤血的情况下发生出血性梗死。肾：梗死灶呈锥形，尖端朝向肾门，梗死灶质

13、实，灰白色；病理学基础血管呈锥形分布，肾只有一条血供，组织致密，易发生贫血性坏死，使梗死灶呈灰白色。心：梗死灶呈地图状，梗死灶质实，灰白色；病理学基础心肌冠状动脉不规则分布，故梗死灶呈地图状，心肌组织致密，易发生贫血性梗死，使梗死灶呈灰白色。脑：梗死灶是囊性空腔；病理学基础脑因含多量水分和磷脂等液化性坏死，后背吸收溶解只剩下空腔，脑发生的是贫血性坏死。肠：梗死灶呈节段性，梗死灶呈暗红色，质脆；病理学基础肠系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈节段性，肠具有双重血供，当肠发生严重淤血时，肠发生出血性梗死，使梗死灶呈暗红色。21什么是炎症有何生物学意义 (1) 具有血管系统的活体组织；对损伤的防御反应。(2

14、) 1)意义：没有炎症反应，人类就不能生存。 局限或消除致病因子；防止病变蔓延；促进修复。 2)危害性：渗出物过多。 压迫局部组织相应器官的功能障碍；机化器官间的粘连；重要器官的重度炎症死亡。22炎症的基本病变有哪些简要说明它们在炎症中的辩证关系。(1)基本病变：变质；渗出；增生。(2)辩证关系：变质属于损伤过程；渗出属于防御过程；增生也是一种防御反应，属于抗损伤过程，并有修复作用；渗出物过多或增生过度均可损伤组织，影响器官的功能。23渗出液在炎症病变局部的作用有哪些(1)有利方面：稀释毒素；促进物质代谢；消灭病原体；局限炎症病变；促进修复；产生免疫反应。(2)有害方面：渗出液过多。 压迫局部

15、组织相应器官的功能障碍；机化器官间的粘连。24什么是炎细胞炎细胞在炎症病变局部的作用是什么(1)概念：炎症中渗出的白细胞。(2)作用：吞噬作用；免疫作用；组织损伤作用；释放炎症介质。25简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。小静脉内皮细胞收缩；细胞骨架重组；穿胞作用增强；内皮细胞的直接损伤；白细胞介导的内皮细胞损伤；新生毛细血管的渗漏。26简述渗出液和漏出液的区别。(1)渗出液：蛋白含量高，能自凝；细胞数量多；混浊；密度高； Rivalta试验阳性；见于炎症。(2)漏出液：蛋白含量低，不能自凝；细胞数量少；清亮、透明；密度低； Rivalta试验阴性；见于血液循环障碍(亦可见于某些导致血浆胶

16、体渗透压降低的疾病)。27比较脓肿与蜂窝织炎的异同。 (1)不同点：1)脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起；全身各组织器官均可发生；局限性；组织坏死、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕。2)蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；无明显组织坏死，痊愈后常不留瘢痕。(2)共同点：均为化脓性炎症。28试述炎性增生的意义和作用。(1)增生的成分：吞噬细胞；内皮细胞；成纤维细胞；炎区周围的上皮细胞或实质细胞。(2)增生是一种防御反应：吞噬病原体和组织崩解产物；参与免疫反应；产生炎症介质；修复损伤组织。(3)过度增生又可影响组织器官的功能。29 何谓肉芽肿举出五种有肉芽肿形成的疾病

17、并描述各肉芽肿的形态特点。(1)概念：吞噬细胞增生；结节状病灶。(2)疾病及其肉芽肿形态：1)风湿病风湿小体。 纤维蛋白样坏死；风湿细胞，其核呈毛虫状(纵切面)或枭眼状(横切面)，单核或多核；伴有淋巴细胞、浆细胞。 2)结核病结核结节。 干酪样坏死；上皮样细胞； Langhans巨细胞；成纤维细胞、单核细胞和淋巴细胞。 3)伤寒伤寒小结。 伤寒细胞；主要见于肠道淋巴组织。 4)梅毒(晚期)树胶样肿，其形态与结核结节相似。 凝固性坏死，但不彻底，保存弹力纤维或血管轮廓；少量上皮样细胞和Langhans巨细胞；较多浆细胞和淋巴细胞。 5)血吸虫病主要由血吸虫卵引起，其肉芽肿有两种形态：急性虫卵肉芽

18、肿，又称为嗜酸性脓肿。 a成熟的虫卵；b放射状火焰样物质；c嗜酸粒细胞聚集。 慢性虫卵肉芽肿，又称为假结核结节。 a钙化的虫卵；b上皮样细胞；c多核巨细胞；d淋巴细胞和成纤维细胞。30试述体表炎症局部的临床表现及其发生机制。(1)临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。(2)发生机制：红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血、代谢增强及炎症介质的作用；痛：离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢；功能障碍：组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。 31试述炎症的结局(1)痊愈；(2)迁延不愈或转为慢性；(3)蔓延播散：局部蔓延淋巴道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓血症31 简述

19、主要炎症介质的类型及其作用。(1)概念：介导炎症反应；化学因子。(2)类型：体液中的炎症介质，细胞释放的炎症介质；(3)作用(列表说明)。33请解释肿瘤的分化和异型性的含义，并说明它们与肿瘤良恶性的关系。(1)肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度；(2)肿瘤的异型性指肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异；(3)肿瘤的分化程度愈低，异型性愈大，则肿瘤为恶性的可能性愈大，反之则良性的可能性愈大。34癌与肉癌的区别 癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人较少见，多见于青少

20、年大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞多无网状纤维肉瘤细胞多有网状纤维免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如波形蛋白转移多经淋巴道转移多经血道转移35.简述恶性肿瘤对机体的影响。（竞赛考题，以肺癌为例）局部压迫和阻塞； 浸润并破坏器官的结构和功能； 转移； 易并发出血坏死、感染等； 疼痛、恶病质； 副肿瘤综合征。36.简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系，并指出其在肿瘤防治中的意义(1)一般根据恶性肿瘤的分化程度、异型

21、性及核分裂数将其分为I、三级：级为高分化，恶性程度低；级为中分化，中度恶性；级为低分化，恶性程度高。(2)根据原发肿瘤的大小，浸润深度，浸润范围，邻近器官受累情况，局部和远处淋巴结转移情况，远处转移等，将肿瘤分为不同期，国际上广泛采用TNM分期系统，分为0 4期，分期愈高肿瘤病人的预后愈差。(3)分级、分期愈高，预后愈差，故在肿瘤防治工作中，应争取早期发现并治疗肿瘤。38.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别 37 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 39.何谓癌前病变请列举5种癌前病变，并说明应如何正确处理癌前病变。癌前病变或疾病是指一类本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变。如：黏膜白斑

22、；纤维囊性乳腺病；结肠多发性腺瘤性息肉病；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生；溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡。癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变，并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变，尽量避免恶性肿瘤的发生或经长期随访早期发现恶性肿瘤。40 试述高分化鳞癌的结构特点。来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。41.何谓

23、实性癌？简述其病理特点。腺上皮来源的恶性肿瘤，属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，不形成腺腔样结构。当肿瘤实质成分少，间质纤维结缔组织多时，质地硬，称为硬癌。相反，实质多，间质少时，质时软如脑髓，称为髓样癌。42.腺上皮可形成哪几种类型的肿瘤，并简述各自的形态特点。 （1）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、肠等处。粘膜腺的腺瘤呈息肉状，腺器官内的腺瘤呈结节状，有包膜，腺瘤的腺体与其起源腺体在结构上十分相似，且有一定的分泌功能。只是腺体大小、形态不规则，排列密集，无小叶及导管形成。常见以下几种类型： 囊腺瘤：常见于卵巢，由于腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并融合成囊，肉眼可

24、见大小不等的囊腔。有两种类型，一种分泌浆液，囊壁有乳头，单房，称乳头状浆液性囊腺瘤；一种分泌粘液，多房，囊壁光滑，称粘液性囊腺瘤。 纤维腺瘤：多见于乳腺，肿瘤中除大量的腺体增生外，还有大量纤维结缔组织增生，二者共同构成肿瘤的实质。 多形性腺瘤：有腺组织、粘液样、软骨样等多种成分混合组成。常见于涎腺，该瘤生长缓慢，切除后易复发。 息肉状腺瘤：多见于直肠，肉眼呈息肉状，有蒂与粘膜相连，其表面易发生癌变。 （2）腺上皮癌：由腺上皮发生的恶性肿瘤，有以下几种类型： 腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫等处，癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺腔样结构，细胞排列成多，失去极向，细胞大小不一，核分裂像多见

25、。 实性癌：属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，无腺腔样结构形成，细胞异型性高，其中实质多，间质少的为髓样癌，实质少，间质多的为硬癌。 粘液癌：又称胶样癌，多见于胃肠，是来源于具有粘液分泌的功能的腺上皮的恶性肿瘤。肉眼呈灰白色，湿润，半透明胶冻状。镜下，粘液开始聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，称之为印戒细胞、以后粘液堆积在腺腔内，腺体崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可见散在印戒细胞漂浮。43.试述转移瘤的形成及其特点 瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径： （1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐

26、渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。 （2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。 （3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，

27、瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。44.某患者在查体时发现肺部有一致密阴影，你考虑可能有哪些病变，并简述理由 （1）肺癌：目前我国的肺癌发病率逐渐增多，如果患者的年龄较大，有吸烟史，又有相应的临床症状，应首先考虑肺癌。可给患者做痰涂片，如有胸水，将胸水离心后涂片，检查肿瘤细胞，还可通过支气管镜钳取少量组织，做活体组织检查以确诊。 （2）肺转移性癌：恶性肿瘤细胞很容易侵犯入全身的静脉系统，肿瘤栓子随血液循环经右心到肺，在肺内形成转移瘤。这种转移瘤有时会出现很早（如肉瘤，子宫绒癌等），甚至在原发灶很小、病人没有任何临床症状

28、时，转移瘤已经很明显。因此肺部发现肿物时，转移瘤不能排除，应尽量去寻找原发灶。但转移瘤往往是多病灶，单一一个病灶的情况较少见。 （3）炎性假瘤：是组织的增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，在肺部常见。其本质是一种慢性增生性炎症，在某些致炎因子的长期刺激下，局部组织细胞增生，并伴有各种炎细胞的浸润，增生的细胞无异型性。肉眼上常有包膜，边界清楚，质硬，呈灰白色。如患者无任何临床症状，排除转移瘤的可能，应考虑为此病。 （4）结核球：结核球为一有纤维包裹的球形干酪样坏死灶，多为一个，常位于肺上吐，结核球在X线片上很难与肿瘤相区别，当然二者在镜下是极易区别的。目前结核的发病又有抬头的趋势，特别的老年人，

29、年轻时患结核病，在肺内留下永久性陈旧病灶，因此不能忽略该病。 （5）脓肿：为一局限化脓性炎症，伴有明显的组织坏死，形成脓腔。脓腔较大时，在胸片上变可形成阴影，但边界清楚，常可见液面。同时临床上病人有不同程度的感染中毒症状，与肿瘤较易区别。 （6）良性肿瘤：肺部的良性肿瘤较少见，有人把炎性假瘤归为其中45.恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移，如果不肿大是否一定无转移，用你所学过的病理知识加以说明 恶性肿瘤，特别是癌早期易发生局部淋巴结转移，然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小，而是取决于组织学上是否已出现肿瘤细胞。淋巴结外观上的改变有以下两种情况： （1）正常大小：见于淋巴结有

30、转移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。 由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的改变46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结构

31、，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。 因此我们说良恶性肿瘤是相对的，除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外，还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断47.简述动脉粥样硬化基本病理变化及继发改变 （竞赛考题）基本病理变化：早

32、期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。 （2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。 （3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。继发改变：斑块内出血；

33、斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成。48.简述心肌梗死的类型及特点。（竞赛考题）(1)心内膜下心肌梗死特点：多发性、小灶性(0.5 1.5 cm)坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。(2)区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。 49.简述心肌梗死的合并症。 （竞赛考题）乳头肌功能失调；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎。50.简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。 （竞赛考题） 心：左心室向心性肥大离心性肥大； 肾：双侧原发性颗粒性肾固缩； 脑：

34、高血压脑水肿，脑软化，脑出血。51.简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：（1）变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白样坏死；（2）增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；（3）纤维化期(愈合期)。52.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。53.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 急性感染性心内

35、膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿； 亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆、易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。54风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别(91K)病变致病菌部位赘生物排列大小颜色瓣膜结合镜下风湿多为A组乙型溶血性链球菌二尖瓣单行串珠粟粒灰白结合紧密白色血栓亚急多为草绿色链球菌二尖瓣复层不规则肿块大小灰黄或灰褐疏松，易脱落钙化菌团和的淡蓝色细菌55.何谓原发性高血压其各型病变特点是什么(1)原发性高血压：原因未明；以体循环动脉血压升高收缩

36、压140 mmHg(18.7 kPa)和/或舒张压90 mmHg(12.0 kPa)为主要表现；独立性全身性疾病；以全身细动脉硬化为基本病变；常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。(2)各型病变特点：1)缓进型高血压的病变特点：功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑：高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：视网膜中央动脉硬化；2)急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。56. 试

37、述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：（1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。（2）腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。（3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。答：肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以

38、看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。58. 论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩

39、张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。（2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。（3）灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。

40、由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。（4）溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病

41、变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。59.简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。 (90K)致癌因子支气管黏膜上皮损伤黏膜上皮鳞化黏膜上皮不典型增生(轻、中、重度)原位癌早期肺癌浸润癌。60.试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。(1)发生：细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损伤。(2)发展：慢性支气管炎阻塞性肺气肿支气管炎细支气管炎细支气管周围炎细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞肺内气体流出受阻、残气量增多阻塞性肺气肿；阻塞性肺气肿肺源性心脏病阻塞性通气障碍缺氧血管活性物质增多肺血管收缩肺动脉高压，肺内残气量增多肺

42、毛细血管床减少、闭塞肺动脉高压右心室肥大、扩张。(3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼吸衰竭等。69.什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出现在哪一类型病毒性肝炎？ 答：点状坏死肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点状坏死。见于急性普通型肝炎。   碎片状坏死肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状坏死。常出现在慢性活动性肝炎。  桥接坏死中央静脉与中央静脉之间，中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动性肝炎。61.大叶性肺炎与小叶性肺炎的

43、区别 （竞赛考题）62.支原体肺炎与小叶性肺炎的区别63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。呼吸困难、发绀肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；咳嗽、咳铁锈色痰肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；胸痛病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎64.何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。(1)肺硅沉着病：游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。(2)病变特点：肺硅结节形成；弥漫性间质纤维化。(3)肺硅沉着病可分为三期：第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；第二期硅结

44、节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；第三期硅结节呈瘤样团块，直径超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。(4)常见的并发症：肺结核；肺源性心脏病；肺部感染；肺气肿和自发性气胸。65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层

45、至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。66.如果胃窦部发现一个溃疡，根据学过的病理知识怎样说明此溃疡是良性溃疡还是恶性溃疡，请列表说明。（竞赛考题）良性溃疡与恶性溃疡的区别： 良性溃疡恶性溃疡外 形圆形，椭圆形不整形、皿状或火山口

46、状大 小溃疡直径小于2cm 溃疡直径大于2cm深 度溃疡较深较浅边 缘边缘整齐不隆起边缘隆起呈结节状肥厚底 部底部平坦底部凹凸不平，坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K)门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。(1)镜下：形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上)；假小叶外周增生的

47、纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆；在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。（2）门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。（3）肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。68原发性肝癌是由

48、什么组织发生的？分为哪几种组织学类型？分别叙述各种类型的组织学特点是？其发生与哪些因素有关？原发性肝癌的组织发生：肝细胞及肝内胆管上皮细胞。 （1）按组织发生可将肝癌分为三种类型a 肝细胞癌：最多见，有肝细胞发生的癌。根据分化程度不同有不同的特点。分化较好者癌细胞类似肝细胞，分化较差者癌细胞异型性明显。癌细胞可排列成条索状，腺管状或实体团块状；b胆管上皮癌：较为少见，由肝内胆管上皮发生的癌。多为腺癌或单纯癌；c混合性肝癌：最少见具有上述两种结构。 （2）与肝癌发生有关的因素：a病毒性肝炎：主要为乙型肝炎；b肝硬化：以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之，门脉性肝硬化最少；c真菌及霉菌：以黄曲

49、霉菌最为多见d亚硝胺类化合物、寄生虫、肝细胞非典型增生等。70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等；间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。71门脉性肝硬化与坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化区别门脉性肝硬化坏死后肝硬化胆汁性肝硬化发病率最多较多少见原因病毒性肝炎、乙醇中毒亚急性重型肝炎重度慢性肝炎肝内大量肝细胞坏死胆道阻塞感染病变结节大小较一致（直径一般0.15-0.5cm,很吵超过1cm）大小悬

50、殊（直径一般0.5-1cm,可达6cm以上）细小、光滑切面纤维间隔一致纤维间隔较宽、宽窄不一纤维间隔细小假小叶明显更明显早期无，晚期可有，淤胆明显。癌变率2.4%13.1%不癌变72.请列出能够引起单侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。 可以引起单侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：(1)急性肾盂肾炎。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。(2)肾肿瘤如肾细胞癌。肾细胞癌可发生于肾脏的任何部位，但多见于上下两极(尤其

51、是上极)。肉眼观：肿瘤常表现为实质性圆形肿物，直径3 15 cm；切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，具有红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩性的特征，肿瘤压迫周围组织可形成假包膜。组织学最常见的类型为透明细胞癌。肿瘤细胞呈圆形或多边形，胞质透明或颗粒状，呈片状、梁状或管状排列。大部分肿瘤细胞分化较好。(3)对侧肾脏切除术后另一侧肾脏代偿性肥大。肉眼观：肾脏体积均匀增大，表面光滑，无明显充血，也无肿物形成；切面皮、髓质均匀增厚，无充血或脓肿形成。组织学特征为肾小球弥漫肥大，细胞数目增多，肾小管扩张。(4)肾静脉血栓形成。可见于严重脱水的婴幼儿、下腔静脉回流障碍或肾静脉炎的

52、患者。肉眼观：肾脏大，呈暗红色。镜下见肾间质高度水肿，肾小球毛细血管扩张，内皮细胞节段性增生，白细胞浸润。后期呈间质纤维化。 73.请列出能够引起双侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。 题目答案 可以引起双侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：(1)急性肾盂肾炎。血源性感染多为双侧性。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。(2)毛细血管内增生性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)，表现为大红肾或蚤咬肾。光镜

53、观察：系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润。免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜观察显示基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。(3)快速进行性肾小球肾炎。肉眼观察：大白肾(双侧肾脏均匀肿大)。光镜下：肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体(系肾球囊壁层上皮细胞增生所致)，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛。免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，型则为颗粒状荧光，型通常无荧光反应。电镜观察可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。(4)膜性肾小

54、球肾炎。肉眼观：双侧肾脏肿大，有“大白肾”之称。光镜观察：早期肾小球基本正常，之后基膜弥漫性增厚。免疫荧光检查先显示典型的颗粒状荧光，IgG和C3沿基膜沉积。电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物间基膜样物质形成钉状突起，六胺银染色显示增厚的基膜及与之垂直排列的钉突，形如梳齿。以后钉突向沉积物表面延伸，覆盖沉积物，肾小球基膜明显增厚，其中的沉积物逐渐被溶解，形成虫蚀状空隙。74.急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎区别 （竞赛考题）区别急性肾小球肾炎急性肾盂肾炎病变性质超敏反应性炎化脓性炎病因与感染密切相关，常见病原体为A组乙型溶血性链球菌由细菌感染直接引起，上行性感染

55、为主，次为血源性感染发病机制大多数由免疫反应引起，最常见为抗原抗体复合物(原位及循环免疫复合物)细菌直接作用病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾小球肿胀、系膜细胞和内皮细胞明显增生或肾小球基膜损害或肾小球硬化等肾盂、肾间质化脓性炎，病变可为单侧或双侧性，双侧肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征高热，寒战，腰痛，尿频、尿急、尿痛，脓尿、蛋白尿、菌尿结局治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全75.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。(1)病理变化：1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大)；2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛； 3)免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，型则为颗粒状荧光，型通常无荧光反应；4)电镜可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。(2)