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文档简介
1、百草枯中毒共识2010年全国化学中毒研讨会百草枯历史 百草枯合成于19世纪,用于化学指示剂 1962年用于农业 1966年英国人首先报道2例中毒死亡事件 1991年广州中山医科大学报道2例 目前农药中毒发病排序 有机磷农药 百草枯全国病例统计5年为一个时间段 1995年前:118例 2000年:429例 2005年:2662例 2008年:5161例百草枯理化特点 本身为纯白色结晶 对环境、土壤无污染 加入着色剂臭味剂致吐剂,为墨绿色 遇碱水解,遇酸和中性液体稳定 皮肤,呼吸道均可吸收 口服致死量:1g 20%百草枯5ml即死亡,死亡率80%,无特效解毒药、百草枯毒理机制 百草枯作为一种电子受
2、体,作用于细胞内氧化还原反应,产生大量的活性自由基,造成细胞的氧化性损害 肺泡细胞对百草枯有主动摄取并富集现象,对肺损伤最突出,早期有肺水肿,肺出血,ARDS,晚期出现肺纤维化 早期, 百草枯在血液中与肝肾心脏等血运丰富的器官存在快速的交换,而在后期与肺泡细胞存在缓慢的交换 明确的服毒史 百草枯中毒表现:动态观察肺部情况及肝肾功能 血尿百草枯含量测定:多数患者一周后不能测出百草枯百草枯中毒诊断共识分型 轻型:1g以内 重型:120g 暴发型:20g以上,迅速死亡百草枯中毒治疗共识 洗胃与导泻:10分钟内开始洗胃,采用2%碳酸氢钠;胃出血用8%正肾盐水;导泻用甘露醇或者硫酸镁60g或中药大黄同时或交替使用,持续3-7天. 2小时内开始活性碳灌流4小时+透析4小时,qd。 免疫抑制剂:甲强龙+环磷酰胺,与洗胃同时进行。甲强龙80mg,q8h;环磷酰胺0.6qd 抗氧化剂:v
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