血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及其治疗

1、-/酸碱平衡的血气判断方法第一步：看 PH 值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45 为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史） ； 原发 PaCO2，引起 PH，为呼吸性酸中毒原发 PaCO2，引起 PH，为呼吸性碱中毒原发 HCO3- ，引起 PH，为代谢性酸中毒原发 HCO3- ，引起 PH，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。-（HCO3 / H2 CO3比值 20:1 ，代偿以维持机体酸碱平衡）原发继发公式代酸： HCO3- ， PaCO2PaCO2 值 = HCO3- 值× 1.2 ±2代碱： HCO3- ， PaCO2PaCO2 值

2、= HCO3- 值× 0.7 ±5呼酸： PaCO2， HCO3- HCO3- 值 = PaCO2值× 0.1 ±1.5急性慢性HCO3- 值 = PaCO2值× 0.35 ±3呼碱： PaCO2， HCO3- HCO3- 值 = PaCO2值× 0.2 ±2.5急性慢性HCO3- 值 = PaCO2值× 0.5 ±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH7.43 ， PaCO2 61mmHg，HCO3- 38 mmHg，Na140mmol/L, Cl

3、- 74mmol/L,K 3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸， 碳酸氢根浓度代偿值为 24+（61-40 ）×0.35± 3=31.4 ±3 mmol/L ，但是测得值为 38，说明还存在代碱。第四步 : 判断 AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中， AG=140-(38+74)=28>16(界限 ),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG ）公式：AG 增高表明某些固定酸过多。AG= Na -( HCO 3- +Cl - ) 。具体见“基本概念” （三）。一般速盼： PaCO2与 H

4、CO3- 变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与 HCO3- 变化方向相反者为酸碱一致性紊乱， 如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的 PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积） 。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。PH 为大方向， PaCO2 为呼吸指标， HCO 3- 代表代谢性指标， AG代表固定酸，-PaCO2 和 HCO 3 的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。-/几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题 1）（一）、酸的来源与代谢调节进食 ( 三大物质 )呼吸消化吸收细胞内代谢非挥发酸（固定酸）CO2挥发酸糖甘油酸、丙酮酸、乳酸H2CO3脂肪乙酰乙酸、

5、-羟丁酸蛋白质硫酸、磷酸、尿酸(肾血液1.非挥发 酸的主1. 只能 缓要代谢途径；冲固定酸，2.酸中毒 时排酸2. 作用 最保碱，碱中毒是排迅速，一旦碱保酸。酸或碱入3.发挥作用慢，但血，马 上与效率高，作用持久。缓冲物质 反应，但不易持久，作用较弱。3.主要有碳酸氢盐系统，磷酸盐系统，血红蛋白系统等5 个。排出肺或CO2保留数分钟内发挥作用， 30 分钟达到高峰。但仅对C02 起调节作用，不能缓冲固定酸)组织细胞1. H+-K +，酸中毒时时钾外流，碱中毒时钾内流H+-Na+，多存在于肾小管，调节酸碱平衡Cl-HCO3， HCO3的排出只能-由 Cl-HCO3完成（碱中毒时注意补 Cl -

6、）2. 组织细胞在酸碱平衡中作用很重要，常引起有钾、 钙和氯离子的紊乱。（二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、 NaHCO3、KHCO3等碱性盐形式存在，主要经肾代谢。-/酸和碱具体到各指标上是什么？（问题 2）酸指能释放的 H+的物质，如+HCL,H2SO4,NH4， H2CO3等，碱指能接受 H+-的物质，如 OH,NH3， HCO3等。-最主要的变化：H2 O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3H+ + HCO3-H2CO3与 HCO3在同一反应两端，变化密切相关。H2CO3-为酸，HCO3为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。-为何 HCO3/H2CO3决定了人体的酸碱度？（问题 3）

7、-1.HCO3、H2CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；-2. 人体血液的 PH值（酸碱度）取决于HCO3/H2CO3，20:1 时 PH=7.4；-3.PH 值取决于 HCO3/H 2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；4. HCO3- 可直接测得， H2CO3可由 PaCO2反映。为何要分为呼吸性与代谢性？（问题 4）1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉 CO2分压 (PaCO2)

8、反映肺泡通气量的情况， 与肺泡通气量成反比： 通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱） 。可代表上述 H2CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为 40mmHg。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿） 。（二）、AB与 SB-AB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SB( 标准碳酸氢盐 ) 即把血液经过处理后在标准条件下（把 PaCO2调为 40-mmHg，温度为 38°C，氧分压 100%）测得的 HCO3浓度，即去除过多的CO2 或加-上缺失的 CO2后测得的 HCO3浓度，也即去除了呼吸因素的影响， 只反映代

9、谢因素。二者关系 : 正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且 AB>SB, 呼碱时均升高，且 AB<SB。当然其变动也可由与代偿原因引起 （见酸碱乱的代偿）。（三）、阴离子间隙（ AG ）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG 为测定的阴离子（ UA ）与未测定的阳离子 (UC) 的差值。血浆中可测定阳离子为 Na，可测定阴离子为 HCO3- 、Cl - 。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以： Na + UC= HCO3- +Cl- + UA ，AG=UA-UC= Na -( HCO3- +Cl- ) 。-/其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨

10、酸等固定酸增多。减低无意义。作用 : 区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以 16mmol/L 为界。（四）、缓冲碱（ BB）血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时 BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五）、碱剩余（ BE）（标态： -3.0+3.0 ）用酸或碱把血液滴定到 PH=7.4 时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多， BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少 BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题 5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在-代偿时总是要以维持HCO3/H 2CO3的比值为目的来变化，因

11、此其变化如下：代酸时： HCO3- ，为了维持比值，二氧化碳分压也下降 （ PaCO2），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时： HCO3- ，为了维持比值，二氧化碳分压也上升 （ PaCO2），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时： PaCO2 ，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（ HCO3- ）。呼碱时： PaCO2 ，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（ HCO3- ）。其各自的代偿都有一定的范围， 具体见血气分析判读步骤第三步中， 如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内K 与 Ca2+如何变化？ （问题 6）酸中毒时，血

12、液 H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过 H+-K +交换， H+ 进入细胞内， K +从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少， 可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。-/代谢性酸中毒血液氢离子增加 ，和（或）碳酸氢根丢失 ，引起的 PH 下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PHHCO3- ， AB 、BB 、BE 均，AB<SB ，PaCO2 代偿性，

13、主要看-PH、 HCO3 、 PaCO2，其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。（二）、分类 /病因肾 异 常1.肾衰，固定酸不能排除型，泌 H 障碍排 酸 减2.肾小管功能障碍少-型， HCO3 吸收AG正3.碳酸干酶抑制剂常型酸1.严重腹泻中毒-（肠液、胰液、胆汁中。HCO3（代偿 排出-浓度高于血浆）性 Cl 升HCO3过多2.肠道引流高）3.大面积烧伤高钾血症，含 Cl 盐摄入过多、血液稀释休克 /心跳呼吸骤停 /严重贫血 /肺水肿 /心衰 /CO 中毒缺氧糖无氧酵解AG增1.乳酸性高型酸肝病乳酸利用障碍中毒糖尿病（Cl正常）2.酮酸性严重饥饿脂肪分解酮体酒精中毒3.外源性固定酸摄

14、入过多：水杨酸、氯化铵等（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多， 所以 AG 增高）（三）、代偿1.细胞代偿， H+-K +交换，引起高钾。2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。 10 分钟开始， 30 分钟可达代偿， 1224h 达到高峰。3.肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。35d达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。-/（四）、影响1.高钾血症心律失常、心脏骤停2 H+心肌对儿茶酚胺反应性下降血管扩张 BP外周血管(因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重)ATP 减少脑功能不足3. 代酸乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜睡、昏迷。氨基羟丁

15、酸增多 抑制中枢呼吸及血管中枢抑制导致死亡（五）、治疗1. 治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。改善肾功能2.碱性药物应用 轻者，口服碳酸氢钠 重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（ HCO3- >16mmol/L）时可以不补。补碱应在血气监护下分次补充。-/呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍 ，或吸入过多 引起的血浆碳酸浓度升高， PH 下降。（一）、血气表现PH，PaCO2 升高， HCO3- 代偿性升高， AB 、BB 、BE（+）均升高，AB>SB。（二）、分类 /病因急性呼吸中枢抑制 （颅脑损伤、

16、脑炎、脑血管意外、呼吸急中枢抑制剂 /麻醉剂过量、酒精中毒）<24h急性气道阻塞 （喉头水肿 /痉挛、溺水、异物堵塞）性呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质炎、脊神经根炎等）急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等慢慢性阻塞性肺疾病、 支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）>24h性通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿，使 HCO3- 代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。 >24 小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。 35 天才能完全发挥作用。（四）影响1. 心律失常、

17、外周血管扩张、血钾升高。 （与代酸同）2 .C02扩血管（脑血管）持续性头痛（夜间、晨起重）肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）（五）治疗1.畅通呼吸道，1. 病因治疗2.解除气管痉挛 /堵塞3. 必要时：呼吸中枢（ +）剂，人工呼吸器4. COPD/ 哮喘 : 控制感染，强心（必要时） ，解痉，祛痰2. 发病学治疗： 改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使PaCO2迅速降至正常 （肾反应慢， 来不及代偿， 结果 HCO 3- 由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）-/3 . 慢性呼酸时（ COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使 HCO

18、3- 升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内 （细胞外液） 碱增多，或酸丢失过多 引起血浆 HCO3- 增多， PH上升。（一）血气表现PH减低， HCO3- 升高， PaCO2代偿性升高。 AB,BB,BE(+)均升高， AB>SB。（二） 分类 / 病因胃液丢失（ H +）经胃丢失同时伴有丢失 K，CL盐水利尿剂使排酸增加反应经肾丢失性根据（排 H +与 CL, 重吸收 HCO3- ）病肾上腺皮质激素过多促进排H +给予盐水服用过多 NaHCO3后代碱能-NaHCO3升高HCO 3 过多否得因脱水丢失水和 NaCL到纠盐水正HK 交换， H +内移， P

19、H 下降。抵抗低钾血症肾小管排 H +增多，致反常性酸性尿性肝衰竭： 血氨（ NH3）升高，尿素合成障碍。（ HCO3- 和 Cl 是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充 Cl 可促进 HCO 3- 的排出）（三）代偿1. 组织细胞： H+-K +交换2.肺：PH 下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持-HCO3 /H2CO3 比值。（数分钟即开始起作用，1224h 达到最大作用）3肾：作用晚， H+、PH 升高，使肾减少泌 H+，并减少对 HCO3- 的重吸收。（四）影响无力、肌痉挛、直立性眩晕细胞外液量下降1.轻度，可无症状，或多尿、口渴低血钾-/

20、3. 严重者可见以下症状烦躁不安、氨基羟丁酸分解增加对中枢抑制减弱谵妄、精神错乱、意识 呼吸浅慢障碍、昏迷PH组织缺氧脑组织缺氧升高血浆游离钙减少手足抽搐（若伴低钾， 可暂无抽搐， 一旦低钾纠正，即发生抽搐）H+-K +交换肌肉无力低钾血症心律失常（五）、治疗治疗基础病原则：促使过多的HCO3- 从尿中排出取出代碱维持因素消除浓缩性碱中毒盐水反应性 : 口服 / 经脉补充等张盐水 / 半等张盐水。促进 HCO3- 排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl ）伴有游离钙减少者：可补CaCL2。总之，补充 Cl 即可排除 HCO 3-尿中 PH上升， CL浓度增高证明有效

21、。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多 <5.5, 治疗后可 >7.0/8.0 ）盐水抵抗性：全身水肿者 : 减少利尿剂的应用 （呋塞米、氢氯噻嗪等），因为它们可以促进 K 和 Cl 的排出。乙酰唑胺 抑制碳酸酐酶排 H+减少排 HCO3-排 Na 增加纠正碱中毒减轻水肿肾上腺皮质增生肾上腺肿瘤醛固酮增多排 H+增多保钠排钾增加碱中毒库欣综合症糖皮质激素增多-/抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆HCO3- 下降， PH升高。（一）血气表现PH升高，PaCO2降低，HCO3- 代偿性降低， SB、BB、BE（ - ）均降低， AB<SB（二）分类 / 病因低氧：肺炎、肺栓塞急呼吸中枢 : 脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤，水杨酸兴奋呼吸中枢性精神因素 : 癔病发作代谢：高热、甲亢呼吸机使用不当肺部疾病：间质性肺疾病慢性慢性颅脑疾病（三）、代偿急性 : 组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流；肾来不及代偿慢性：肾代偿，排碱保酸。（四）、影响钾外流 +肾脏排钾过多低钾血症低碳酸血症脑血管收缩精神症状眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍（比代碱更易出现）游离钙减少抽搐精神性过度换气：头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关）（