呼吸系统之重要征象

1、呼吸系统之重要征象 人民医院影像科 2012.09.25 中央型肺癌以在肺门肿块并支气管阻塞为病理特征，分为管内、外及管壁型。早期改变.1.管壁增厚：正常管壁为“线”样影，均匀一致，走行自然柔和。而壁增厚为“线”样增粗，粗细不均或呈串珠样，走行僵硬2.管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄；进展期：中央型肺癌以形成肺门肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状01、鼠尾征：肺转移瘤CT检查时，肺间质改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，在HRCT图像上，肺野周边或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚-即“串珠样间隔征”。病基是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继

2、发血管周围和间质水肿及纤维化所致。病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化。02、串珠样间隔征：串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，使转移灶远测血管或淋巴管扩张；.转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。￥分两种：1. 桑葚样多结节聚合征；一般见于恶性肿瘤。是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗上），小结节边缘为纤维间隔。病理

3、对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。03、多结节聚合征：2. 宝塔样或葫芦样多结节聚合征：病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式扩散。随肿瘤增大，原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。CT晕轮征一度被认为是肺曲霉病的特征性影像学改变。后来发现，此征象可出现于多种恶性病变，不为特异性诊断征象。临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。04、晕轮征

4、：CT晕轮征可由肺感染的炎性浸润引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。有报道示肺结节伴晕轮征约27%见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，失去其特异性。05、反晕征：用来描述肿瘤沿肺泡壁生长尚未完全破坏肺泡

5、间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄、堵塞。截断等。其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。06、CT血管血管造影征影征(血管包血管包埋征肺静脉包被征埋征肺静脉包被征)指结节边缘呈尖角状突起，如同小三角形，使病灶边缘不规则。棘突密集排列就为“锯齿征”。若棘突粗细、长短不一，如螃蟹足即“伪足征”。上述三种征象都是棘突征的不同表现， 棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。棘状突起征是介于分叶和毛刺之间粗大而钝的结构。

6、07、棘状突起征（棘突征、锯齿征、伪足征）：病理基础1.肿瘤发育先端的浸润生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管使肿瘤组织生长速度不均，尤其肿瘤周边部血管丰富、密度大、数量多，因而癌细胞增殖活跃；2邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘突；3肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；4.另一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。也称 “兔耳征”“尾征” “胸膜尾征”。为肺癌侵达胸膜最直接的影像学证据，是肺恶性肿瘤的典型征象。喇叭口周围胸膜无增厚亦无粘连，称 “典型PI” 。典型PI对周围型肺癌有重要诊断价值。￥典型PI的病理基础是肿瘤方向的牵拉而

7、局部脏壁胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的原始力来自于瘤体内反应性纤维化及瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。￥CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位于胸壁缘，尖指向肺内包块。三角形影或喇叭口影与壁层胸膜间被水充填。8、胸膜凹陷征（PI）在平片或CT肺窗上看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支短线状影。小于5mm的毛刺称为短毛刺，大于或等于5mm的称为长毛刺。肺结节或肿块边缘有多种情况，锯齿、尖角、三角形、分叶等，前三种称作棘突征，这些情况和现在的毛刺征不同；边缘线条影如果和胸膜相连则称作胸膜凹陷征；如果边缘

8、线条有分支，则为血管影。09.毛刺征：是周围性肺癌的较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓是该征主要表现。分叶有深、中、浅之分，以弦弧距和弦长比来衡量：比值0.4为深分叶；浅分叶0.2；比值=为中分叶。这样划分可界定肿瘤的良恶性。一般深分叶多是恶性肿瘤，对达35CM的肿瘤，分叶较大、较明显，而恶性度也高；分叶大且浅者，多见于良性肿瘤。10、分叶征：病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称支气管充气征，在平片时代，这一征象是炎性病变的有力证据。1.就物理原因，是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。2.就发病部

9、位，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成此征。11、支气管充气征：分两类，一是支气管管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的改变。1.管腔的变化：扩张、狭窄和闭塞，或合并存在；2.支气管壁改变：管壁毛糙。小分枝由于管腔细小，易被分泌物或肿瘤组织充填而表现为闭塞，此时支气管树的形态也发生相应改变；肺不张时由于肺体积缩小，支气管及其分支产生聚拢；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，并造成支气管树形态的改变；支气管充气征的分型在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1mm的小泡状空气密

10、度影，连续几层都出现，其支气管壁柔软，分支自然，支气管径由粗变细。是肺炎CT征象，肺炎实变可有下述改变：1、肺段、叶实变，其间的支气管像多无狭窄2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多1cm，边缘模糊，多分布在两下肺；3、多发片状高密度影，形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内见支气管影像；4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分布，早期密度很低，这是一些炎性病变的早期征象，如SARS；5、球形改变或不规则肿块，边缘模糊，可见参差不齐的毛刺结构。I型空气支气管造影征：在大片肺实变阴影中，有较大的充气支气管影像，较小的支气管不显影，支气管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲。该征和肺炎中

11、的充气支气管不同的是小支气管不显影，充气的大支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲，走形不自然：该征象是肺泡癌的特征性表现，无论从发病机制和影像表现都和肺炎的充气支气管征有本质的区别。型支气管造影征（枯树枝征）:多见细支气管肺泡癌，为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。细支气管肺泡癌分三型：1、孤立型：在肺外围胸膜下周围，形态规则或不规则2、多发结节型：大小不等结节散布于肺一叶或多叶，甚至两肺，结节间可见正常肺组织3、弥漫型：病灶多叶或两肺弥漫分布。12.细支气管造影征：指病灶内1-2mm(或5mm)的点状

12、透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构以及乳头状癌结构间的含气间隙。此外上包括未被肿瘤占据的含气肺组织及未闭合的或扩张的小支气管。此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮影。13.空泡征：是直接通向肺内肿块或被包埋在肿块内的含气支气管影像。主要反映支气管与肺内结节或肿块侵犯肺内支气管的表现依病变侵犯支气管位置不同表现有：1）支气管到肿瘤边缘被截断2）支气管壁增厚，官腔狭窄3）支气管深入肿瘤内，肿瘤沿支气管壁浸润4）支气管

13、壁受肿瘤挤压。 14.阳性支气管征肺密度的轻度增加，透过这种磨玻璃影可看到肺纹理的影像。该征包括：1）弥漫型 如急性肺移植排斥反应、早期成人呼吸窘迫综合症、肺水肿、过敏性肺炎、肺出血、各种原因的感染2）斑片型 如各类肺炎、肺泡蛋白沉积征、类脂质肺炎、卡氏肺囊虫病以及成人呼吸窘迫综合症3）局灶型 肿瘤如肺炎型肺泡癌、肺外伤、肺梗死等4）晕型 常见于早期浸袭性肺曲霉菌病，也见于肺穿刺后；5）支气管血管型和小叶中心型 如嗜酸性肺炎、结节病、外源性过敏性肺炎、呼吸系支气管炎等15、磨玻璃密度（GGO）：磨玻璃影的分布对鉴别诊断的帮助：1）呈小叶中心分布时，多是早期病变，常为支气管播散，可能是过敏性肺炎

14、或脱屑性间质性肺炎；2）呈全小叶分布时，病变边缘清楚；呈部分小叶受累时，病变边缘模糊。前者可见于肺泡蛋白沉积征、药物中毒性肺炎、类脂质肺炎、肺结节病、卡氏肺囊虫病、肺炎吸收期间以及肺出血等；3）呈小叶周围性分布时，多为早期特发性肺纤维化的表现。3）特发性肺间质纤维化：是指病变累及细支气管时，由于炎性渗出物或分泌物堵塞细支气管，CT表现为小叶中心分枝状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天里挂满枝芽的“树”，即“树芽征”。是细支气管扩张、阻塞的特征影像之一。￥树芽征病理基础是细支气管的扩张与阻塞，CT横断面像呈平行走向的细支气管表现为分枝状线影，呈垂直或斜向走行者表现为结节影。16、树芽

15、征：指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。肿瘤大多位于肺浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性胸膜增厚、粘连，于肿物边缘见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连起来似桃子的桃尖。假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；￥分为组织细胞瘤型、硬化血管瘤型、浆细胞肉芽肿型、细胞上皮乳头痒增生。￥17、桃尖征：1、多位肺外围，贴近胸膜，宽基底与胸膜接触，或伴局部胸膜增厚粘连；2、形态不规，边缘可呈刀切样，周围见毛玻璃改变；3、密度等或低，不均匀，空洞少见，增强强化明显；4、抗炎治疗后动态观察常范围减小、密度减低甚至完

16、全吸收5、边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度￥6、病灶下缘散在结节征：病灶下缘由单一的结节球形灶移行，为多个分散的结节影，出现在双下肺。￥7、平直征:病变沿肺叶或肺段的边缘形成以及病灶边缘纤维牵拉所致。8、均匀明显强化：由于慢性增生形成血供丰富的肉芽肿。炎性假瘤桃尖征：）：1、膈肌征：横隔顶向头侧凸出，低密度影在膈外周为胸水，在膈内为腹水。 2、膈脚移位征：胸水时压迫膈脚向前、向外侧移位。 3、界面征：肝与肺在层面上的分界一般是清晰的，腹水时也清晰明确，而当胸水时则肝肺分界不清晰。 4、肝裸区征：肝的背侧内部肝与膈肌直接相贴，此为裸区，产生腹水时液体不在此区潴留。18

17、.胸腹水鉴别四联症： 影像表现：影像表现：由一个小的圆形软组织密度影和一个圆形低密度区的较大的环形软组织密度影相连而成，形似印戒。软组织密度环代表扩张的支气管，其内低密度为扩张支气管内含的气体，小圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺A。受累的支气管常见于中等管径的支气管，￥支扩分三度：轻度为柱状扩张；中度表现为串珠（静脉曲张样扩张）样扩张；重度为囊状扩张。￥19、印戒征（支气管轨道征）： 病因病理：病因病理：印戒征是支扩的CT表现，是支气管壁弹性组织和肌肉组织破坏而导致的局部支气管不可恢复的异常扩张，是受累支气管多种病理过程共同的最终结果。支气管扩张的病理改变主要是管腔扩张和管壁增厚。支扩

18、的判定：支扩的判定：判定是否扩张主要是根据被评价的支气管和伴行动脉直径的相对比例关系。正常情况下，支气管和伴行的肺动脉的直径前者较小，比例是0.620.13,当支气管径大于临近肺动脉，或在胸膜下1cm内见到支气管，可考虑支气管扩张。囊状扩张的支气管管径一般大于1cm。 血管集束征表现为肺结节周围一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体的现象。其形成由肿瘤组织向血管支气管鞘或小叶间隔生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉临近血管向瘤体集中所致。其形成包括以下三种情况：（1）肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤；（2）肺血管受牵拉向病灶移位；（3）肺血管到达肿瘤的边缘截断。￥20、血管集束征：这

19、意味着肿瘤或结节周围血管是否增粗表明该病变的良恶程度。血管集束征的出现与肿瘤或结节的大小有关，小于1CM的病灶较少出现；多支血管引向病变这在恶性肿瘤出现的机会较高。肺恶性结节累及V的机会更多，病灶不论大小，见到结节累及静脉，强烈提示恶性可能。判断某支血管是动脉还是静脉，主要根据走形来判断A主要和支气管伴行， V主要于病灶的边缘绕行。￥腺癌粗大的引流血管：表现为胸膜脏层和壁层胸膜增厚并被其间的胸腔积液分开，当胸膜感染，胸腔内积脓时，胸膜常明显强化。脓胸多继发于细菌性肺炎。在肺炎旁胸腔积液时，由于毛细血管通透性增加，液体进入胸膜腔，随着液体增加，细菌透过损伤的内皮进入胸膜腔，导致胸膜腔积脓，随后纤维和内皮毛细血管在胸膜表面形成包膜并增厚。脓胸通常伴有胸膜外肋下肌组织肿胀和胸膜外脂肪变薄。21、胸膜分离