阿尔兹海病ppt课件_第1页
阿尔兹海病ppt课件_第2页
阿尔兹海病ppt课件_第3页
阿尔兹海病ppt课件_第4页
阿尔兹海病ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、阿尔兹海默病概述阿尔茨海默病Alzheimer disease,AD,又叫老年性痴呆,是发生于老年和老年前期、以进展性认知功能妨碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。是老年期痴呆最常见的一种类型。因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描画而得名概述 主要表现v隐匿起病,渐进性记忆妨碍v认知功能妨碍:失用、失认、视空间才干害、笼统思想、计算力损害v人格、行为改动v言语妨碍:失语 病因病理AD的病因及发病机制尚未阐明,A瀑流学说:淀粉样蛋白的生成与去除失衡,导致神经元变性和痴呆发生tau蛋白学说:过度磷酸化的tau蛋白,导致神经原纤维缠结构成特征性病理改动1、大体病理:脑

2、体积减少,分量减轻,脑沟加深、变宽2、组织学病理: 神经炎性斑NP):中心处A堆积,中心周边是更多的A和各种细胞成分。 神经原纤维缠结NFT)病因病因神经递质神经递质 海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少也累及非胆碱能递质病因-遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。 基因 APP,PS1,PS2病因-年龄年龄是AD的重要危险要素 60岁后AD患病率每5年增长1倍,6064岁患病率约1%,6569岁增至约2%,7074岁约4%,7579岁约8%,8084

3、岁约为16%,85岁以上约35%40%,病因-环境要素文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史母亲怀孕时年龄小一级亲属患Down综合征等可添加患病风险Apo E2等位基因分发性AD高危人群临床表现患者起病隐袭,精神改动隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病确实切日期临床表现-记忆妨碍逐渐发生的记忆妨碍(memory impairment)或遗忘 是AD的重要特征或首发病症。1近记忆妨碍明显2Korsakoff遗忘形状:表现为近事遗忘,易遗忘近期接触过的人名、地点和数字,常无意地编造情节或远事近移,学习和记忆新知识困难临床表现-认知妨碍1言语功能妨碍:命名不能和听与了解妨碍的流利性失语,渐渐显出不了

4、解和不能执行较复杂的指令,最后出现完全性失语。2视空间功能受损:可早期出现,表现为严重定向力妨碍,迷路,不会看街路地图,不能区别左、右或泊车;在房间里找不到本人的床,区分不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外临床表现-认知妨碍3失认及失用:视失认和面容失认:不能认识亲人和熟人的面孔。意向性失用:如每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙动作观念性失用:不能正确地完成延续复杂的运用动作,如叼纸烟、划火柴和点烟等。4计算力妨碍:常弄错物品的价钱、算错账或付错钱,最后连最简单的计算也不能完成。临床表现临床表现精神妨碍精神妨碍早期患者仍坚持通常仪表严重时表现为不安、易激惹或少动,不留意穿着,不修边幅,个人

5、卫生不佳明显性格、人格改动某一阶段出现幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、睡眠紊乱等临床表现临床表现查体体征查体体征通常无锥体束征和觉得妨碍,步态正常,视力、视野相对完好。疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡妨碍及尿便失禁等,约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征。临床表现临床表现分期分期v痴呆前阶段:v轻度认知功能妨碍发生前期pre-MCI)v轻 度 认 知 功 能 妨 碍 m i l d c o g n i t i v e impairment)vMCIv痴呆阶段: v 轻度v 中度v 重度 辅助检查 实验室检查血、尿常规、血生化检查均正常。检测AD患者脑脊液tau蛋白增高、A42蛋白降

6、低,辅助检查 PCR-RFLP技术 检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性ADApo E4基因明显添加的携带者能够开展为分发性AD患者但这些目的尚不能用作疾病的临床诊断辅助检查 脑电图 影像学脑电图 delta及theta功率弥漫性对称性加强,alpha功率在大部分区域下降.晚期表现弥漫性慢波。CT: 可见脑萎缩,脑室扩展。头部核磁:双侧颞叶、海马萎缩辅助检查SPECT PETv单光子发射计算机断层摄影术SPECTv SPECT 灌注成像 可见顶叶、颞叶、额叶,尤其是双侧颞叶的海马区血流降低。v正电子发射断层摄影术PETv 氟脱氧葡萄糖PET成像 以上部位代谢降低。vPET

7、证明AD的大脑代谢活性降低,典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联络皮质,以后是额叶皮质。不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。vPET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期,仅有轻度的功能性异常、记忆妨碍和轻度痴呆时发现AD神经心思学及量表检查对痴呆的诊断与鉴别有意义:简易精神形状检查量表(mini-mental state examination,MMSE)韦氏成人智力量表(WAIS-RC)临床痴呆评定量表(CDR)Blessed行为量表(BBBS)Hachinski缺血积分(HIS)量表:用于与血管性痴呆的鉴别老年痴呆症的十大警号 一、 记忆力日渐衰退,影响日常起居活动 二、 处置熟习的事情

8、出现困难 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 四、 判别力日渐减退 五、 常把东西乱放在不适当的地方 六、 笼统思想开场出现问题 七、 心情表现不稳及行为较前显得异常 八、 性格出现转变 九、 失去做事的自动性 十、 明了事物才干及言语表达方出现困难诊断生前尚无可靠的诊断标志主要根据其临床病症结合CT、MRI等辅助证据综合分析排除可引起痴呆的其他躯体和脑的疾病,如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴呆、朊蛋白病、维生素B12缺乏、酒精中毒、一氧化碳中毒等。我国中华医学会于1989年制定了老年痴呆的诊断规范1符合脑器质性精神妨碍的诊断规范;2符合痴呆的诊断规范; 3起病缓慢,痴呆的开

9、展也缓慢,可有一段时期不恶化,但不可逆;4不是脑血管疾病所致的痴呆;5经过病史、体检或实验室检查,排除其他特定缘由所致的痴呆;6经过病史和精神检查,排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。鉴别诊断血管性痴呆额颞痴呆路易体痴呆帕金森病痴呆其他治疗目前无确定能有效逆转认知缺损的药物。药物作用于不同的神经递质系统,加强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现的各种病症,延缓痴呆的进一步开展。提高认知功能的药物 乙酰胆碱酯酶抑制剂添加脑内乙酰胆碱Ach浓度:多奈哌齐,利斯的明,石杉碱甲等。 谷氨酸受体拮抗剂:美金刚 抗氧化剂:维生素E,司来吉兰 脑血管扩张剂:尼莫地平 脑代谢赋活剂:麦角碱类,双氢麦角碱,尼麦角碱,吡拉西坦,茴拉西坦 其他:银杏叶制剂治疗非认知功能妨碍的药物抗抑郁药物:氟西汀,帕罗西汀,舍曲林等不典型抗精神病药物:利培酮,奥氮平,喹硫平等老年人对以上药物的副作用更敏感,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论