病理生理病案讨论

1、讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析 治疗前 血生化 治疗前 治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mm

2、ol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 AG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

3、四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型 用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38（非感染性）二、发病机制呕吐、腹泻 体液及电解质丢失 等渗性脱水 低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸 谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；发热

4、，肌肉耗氧增强，但Hb，导致机体供氧不足，无氧代谢乳酸堆积AG三、防治原则补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值） 1、 病理过程1、型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）有高碳酸血症（PaCO2）2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀3、心功哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒结合病史可知，PaCO2原发能不全(右心)：增高pH下降， HCO3-代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±

5、3实测HCO3-=37.7， 为单纯型呼酸 5、水肿：心衰，静脉回流受阻。二、发病机理长期哮喘并发慢支气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍PaO2氧合血红蛋白浓度低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。A. 缺氧 交感兴奋肺血管受体（+）肺缩血管物质（LTs、TxA2等）生成 肺舒血管物质（PGI2、NO）生成 K+通道关闭、Ca2+通道开放肺A高压 右心肥大 右心衰竭 体循环淤血 下肢水肿 肺心病.B.长期慢性缺氧 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大

6、增生， 血管硬化 RBC代偿性 血液粘度 肺血流阻力 肺动脉高压 心衰、肺心病C. 缺氧、高碳酸血症 直接使心肌受损 心衰酸碱失衡（呼吸性酸中毒）三、防治原则1、吸氧2、抗感染3、缓解痉挛、解除阻塞4、纠正酸碱失衡讨论病例3：患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和

7、甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100

8、-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。一、 病理过程1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速2、应激：创伤史3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、

9、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）6、高血钾：5.5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18二、 发病机理 肾灌注压创伤疼痛、失血创伤性休克肾动脉收缩 肾缺血急性肾衰代谢性酸中毒 肾血液流变改变 激活组织因子入血启动内、外源性凝血系统消耗凝血因子 高血钾损伤血管内皮C 激活纤溶系统 出血、DIC 局部组织坏死、RBC破裂 （继发性纤溶） 多衰 DIC、肾衰死亡三、 防治原则 病例中已述

10、女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO250mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12

11、.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。一、 病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2。2、休克（低血容量性休克败血症休克）：入院时

12、Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）5、酸碱平衡紊乱：pH、HCO3-、PaCO2（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的，重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即AG=HCO3-，也就是说缓冲前的HCO3-应加上HCO3-的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我们还是按理论

13、课讲的几看方法先来分析这个病例。这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。 我们先分析入院时的异常情况：(一) 看pH：7.312偏酸、有酸中毒。(二) 看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2为原发，HCO3-为继发。(三) 看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。(四) 看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有

14、高AG型代酸 AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+AG=15.1+6.9=22正常无代碱 AG =HCO3-(五) 看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3- =15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算） 入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。 再看死亡前的情况:(一) 看PH为7.088，严重酸中毒。(二) 看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-为原发改变代酸

15、，PaCO2为继发。根据H-H公式也能说明，HCO3-为原发代酸。(三) 看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸 AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱(四) 看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7说明体内CO2潴留，合并有呼酸。所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。二、 发病机理：呼吸道烧伤 呼吸困难 缺氧、CO2潴留呼吸衰竭大面积烧伤

16、失液失血低血容量性休克创面继发感染 败血症 败血症休克 血压肾灌注压下降肾血管收缩（儿茶酚胺，肾素一血管紧张素系统激活，前列腺素，肾激肽系统作用）肾血液流变学改变（休克时血液粘度、WBC附壁、微血管口径）肾缺血 GFR、ATN ARI 死亡休克（败血症）组织缺血缺氧乳酸堆积酸碱失衡三、 防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。酸碱失衡题解病理生理学酸碱失衡十题分析 原发病 PH HCO3 PaCO2 Na+ Cl-1、 糖尿病 7.34 15 292、 肝晕迷 7.47 14 203、 肺心病 7.35 32 6

17、04、 溃疡病 7.45 32 485、 肺水肿 7.22 20 506、 流脑 7.57 28 327、 肾衰并呕吐 7.40 25 40 140 958、 肺心病 7.347 36 66 140 759、 肺心病 7.61 29 30 140 9410、 肺心病 7.40 40 67 140 做题总原则：一、算AG，注意碱补偿二、判断原发继发 （1）反向：为双发 不用计算 （2）同向：看PH、HCO3-/PaCO2+原发病三、代偿计算判断有无混合性酸碱失衡（有AG变化时须用AG补偿后的数据计算，千万不能用题目数据）四、结论1、（1）算AG、无、不算、-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮 （2）判断原发

18、、继发：HCO3-(15)/ PaCO2(29)同向，PH7.34 酸中毒 病史：糖尿病常见症状酮症酸中毒 原发HCO3 故可知原发为代酸（3）据代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=30.5±2 而2928.5 30.5范围 单纯代酸（4）结论：单纯性代谢性酸中毒2、（1）无AG省 碱中毒 同向 （2）判断原发、继发：pH7.47、 病史：肝昏迷血氨刺激呼吸中枢肺通气过度PaCO2，pH，HCO3-代偿 原发为呼碱（慢性）（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.5PaCO2±2.5=14±2.5而1411.5 1

19、6.5 单纯性呼碱（4）结论：单纯慢性呼碱 3、（1）无AG省 （2）判断原发、继发：pH7.35正常但偏酸 同向 原发病：根据病史肺心病，主要为通气障碍，故PaCO2为原发，HCO3-为继发 （3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4PaCO2±3=32±3 而3230 34 单纯呼酸 （4）结论：单纯呼酸4、（1）无AG、不管 （2）判断原发、继发：PH7.45正常但偏碱 （同向） 原发病：溃疡病易呕吐大量胃液（酸性）丢失HCL-丢失血HCO3-相对原发为HCO3-， PaCO2为继发 （3）代偿公式：预测PaCO2=40+0.7HCO3-±5=45.6

20、±3 而4840.6 50.6 单纯代碱 （4）结论：单纯代碱5、（1）无AG （2）判断原发、继发：PH7.22酸中毒 反向 病史：肺水肿通气障碍PaCO2原发 不需计算，只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸 （3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4PaCO2±3=28±3 而实测HCO3-=20<25，说明若只有单一呼酸因素存在，则HCO3-只能处于（25、31）间但实测值低于预测值最小值，则说明机体还发生了代酸 （4）结论：原发呼酸合并代酸6、（1）无AG （2）判断原发、继发：PH7.57明显、碱中毒 反向 病史：流脑:细菌毒素脑膜炎通气过度PaCO2为原发 同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱，当然也可按呼碱代偿公式计算，得出相同结果。 （3）结论：呼碱合并代碱7、（1）AG=140-（25+95）=20>16 代酸 AG=20-12=8 （2）判断原发、继发：PH7.40正常 均在正常范围 病史：肾衰并呕吐：呕吐有代碱、而肾衰有代酸，故既有代酸又有代碱 （3