急性脑梗死的超早期治疗讲座

1、2021/8/121脑脑梗梗脑卒中，是脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗死的常见临床类型包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞。脑脑梗梗n是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化或动脉炎导致血管腔狭窄或闭塞，血栓形成导致脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化及坏死等，出现相应的神经系统症状体征。病病6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空泡状；n急性期（624小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；病病量神经细胞消失，胶质细胞坏变

2、，中性粒细胞、单个核细胞和巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；4.软化期（3日3周）：病变区液化变软；5.恢复期（34周后）：液化坏死的脑组织被吞噬清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。病病的缺血脑组织生物电活动中止，但保持正常离子平衡及结构完整。超早期适当增加局部脑血流量(rCBF)，半暗带缺血脑组织突触传递功能可完全恢复，半暗带成为脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤区的代名词。缺血半暗带的特征是，功能丧失有一定时间限制和可逆性，可转化为正常灌注区，也可转化为梗死区。再再灌灌如血流再通，恢复氧与葡萄糖等供应，脑组织缺血损伤理应得到恢复。n事实上，存

3、在有效时间即再灌注时间窗，如血流再通超过再灌注时间窗的时限，脑损伤可持续加剧，称为再灌注损伤，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。时时n前可抢救缺血性脑组织的时间是治疗时间窗，提示必须在治疗时间窗内改善脑血流才能挽救缺血半暗带。超超早早取溶栓、机械取栓和脑保护治疗，尽量争取血管再通，缩小梗死灶面积，神经细胞存活，降低病残率和病死率。n如超过治疗时间窗再做溶栓、取栓等可引起再灌注损伤，导致死亡率增加脑脑梗梗死死逆死亡前可抢救缺血性脑组织的时间n目前普遍接受的观点是，急性脑梗死治疗时间窗为发病6小时。2021/8/1212时时间间窗窗于武断，应当根据梗死部位、侧枝循环、发病时间，并结合缺血脑组织在

4、CT、特别是MRI上缺血半暗带的情况决定是否适合溶栓治疗，也就是说，遵循个体化原则，而不应n该机械遵从较窄的治疗时间窗。脑脑梗梗死死超超早早治疗可挽救病人的神经功能，超早期的正确处理可减少病人的死亡率、致残率和并发症，提高生存率。时间就是大脑。脑脑梗梗死死超超早早民的急救意识，认识到脑卒中是一种急症，为获得最佳疗效，发病后应立即就诊，力争超早期合理治疗，包括在36小时治疗时间窗内溶栓治疗和综合性保护治疗等。脑脑梗梗死死超超早早根据病人的年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗和处理。脑脑梗梗死死超超早早一部分，脑与心脏及其他器官功能相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等。此外，

5、对感染、下丘脑损伤、卒中后焦虑症或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征等亦应进行及时的对症治疗，并对脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等采取有效的预防性干预，降低病残率和复发率。脑脑梗梗死死超超早早发症，采取支持疗法，只注重脑卒中本身治疗，忽略整体治疗是不可取的。应利用卒中监护病房和专科病房优势，密切监控病人的血压、呼吸等生命体征，保证充足营养和水分，及时纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，积极治疗基础病，预防和处理并发症，如坠积性肺炎、泌尿系感染、褥疮、肢体深静脉血栓形成、心脏合并症、消化道出血和癫痫等，建立一支训练有素的护理小组，并配合早期康复治疗等。超超早早期期高通常主张推迟处理。发病后244

6、8小时内收缩压220mmHg、舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg可用降压药，建议用卡托普利6.2512.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压140mmHg）可用硝普钠0.510g/（kgmin），维持血压在170180mmHg/90100mmHg水平。超超早早期期肿高峰期，应脱水降颅压治疗，20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/68小时；速尿20mg静脉注射，2次/日；10%白蛋白5ml，静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现肾损害、水电解质紊乱等严重不良反应。3、保持呼吸道通畅：意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道

7、通畅、吸氧和防治肺炎。4、监护：发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死。血血管管种是药物溶栓，包括静脉药物溶栓和动脉药物溶栓或动静脉联合溶栓；n一种是机械开通，包括机械碎栓术、机械取栓术等。超超早早期期元损伤，挽救缺血半暗带。n静脉溶栓疗法：血管再通率约34%，（无造影证实、3小时内）。n动脉溶栓疗法：血管再通率35-85.7%，6小时内n两组出血发生率相近。静静脉脉溶溶n可供参考。n年龄通常18岁和75岁的急性缺血性卒中患者，无出血性疾病及出血素质；1.发病16小时内；脑功能损害的体征持续存在超过1小时，神经系统体征符合颈内动脉或椎-基底动脉系统供应区脑梗死，（瘫痪

8、肢体肌力在0-3级以下）适适基底动脉系统血栓形成预后极差，昏迷也可考虑；4.治疗前收缩压180mmHg和舒张压110mmHg；5.脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；6.患者或家属同意。静静脉脉溶溶包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大外科手术；近1周内有不易压迫止血部位的动脉穿刺。禁禁肌梗死史，陈旧小腔隙梗死未遗留神经功能体征者除外。n严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病患者。体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。禁禁化比率INR1.5；48小时内接受肝素治疗（活化的部分凝血活酶时间APTT40）。

9、n血小板计数100109L，血糖2.7mmol/L(50mg/dl)。n血压：收缩压180mmHg, 或舒张压110mmHg。n妊娠。女性月经期，产后半月内。静静脉脉溶溶应用）：常用剂量75150万U，平均100万U，加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml，在30分钟内静脉滴注。n重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA说明书要求发病3小时内，脑血管病指南3-4.5小时）：一次用量0.9mg/kg，最大剂量2 h或患者出现恶心、呕吐等颅内高压表现时，病变动脉仍未再通，则结束溶栓。动动脉脉溶溶栓栓方方：u。重新对神经功能评估及复查DSA 1次。如未再通，继续溶栓治疗，直到血管再通，患者体征明显改

10、善尿激酶总量达到75-100万U、动动脉脉溶溶内复查n头颅CT，了解有无颅内出血，对治疗后排除颅内出血的患者，术后24 h口服氯吡格雷75 mg或阿司匹林100 mg，1次d长期服用。血压控制在120 mmHg80 mmHg160 mmHg100 mmHg。血血管管再再死灌注分级评价，nO级：完全闭塞、无前向血流；nl级：血流只能渗透到闭塞远端，但远端血管床不显影；n2级：血流通过病变血管段，使远端血管床部分显影。n2a：血流缓慢，在3 s的时间后，远端血管床部分显影；2b：血流较快，在3 s内远端血管床部分显影；n3级：快速血流。远端血管床完全显影。n0l级定义为血管无再通；23级为血管再通

11、。IHSS评分减少4分定义为溶栓有效动动脉脉内内溶溶栓栓治治、n3.血管再闭塞、n4.药物过敏性休克、局部或全身继发感染、栓塞、痉挛等。n颅内出血是最严重的并发症动动静静脉脉栓结合，确定患者溶栓治疗，送往DSA介入治疗室前，立即静脉滴注rt-PA30mg或半量UK75万U，随后尽快采用动脉介入，若血管未通，再给予rt-PA30mg或另外半量的UK75万U。n或静脉溶栓剂量rt-PA0.6mg/kg，持续静点30分钟，最大剂量60mg，随后在2小时内动脉内追加20毫克或直到血管再通。血血管管内内机机取栓技术，已经在临床上开始应用。常见的有以下几种：n血栓抽吸术(penumbra系统)n血栓捕捞术

12、或血栓网出术( snare or netembolectomy)nMerci取栓术(merci thrombectomy)n激光溶栓术(laser thrombolysis)n机械血栓碎裂术(mechanical clot disruption，MCD)。n该技术显著提高血管再通率，降低脑出血转化的发生率，缩短了再通过程, 从而为可逆的缺血脑组织争取了更多的时间，还能延长了治疗时间窗, 血血管管内内机机吸、机械碎解、切割等作用移除血栓。方法是导管到位以后，将抽吸泵连接导管，局部形成负压，进而将分离装置插入血栓远端，加速负压碎吸的过程血血管管内内介介004年通过FDA批准，包括一根渐变设计的锥形

13、镍钛合金微导丝，共5个环，可插入靶病变，取出血栓。n。血血管管内内机机ci取栓器、Merci气囊引导导管（BGC）和Merci微导管。血血管管内内机机圈环和在90有镍钛合金柄形状的细金属丝。n具不同形状和长度，可以通过多重途径机械击破血凝块或取回血凝块机机械械导管通过血栓部位，将血栓捣碎，然后再用少量溶栓药物；n但机械性碎栓可能导致破碎的血栓n被冲击到远端。引起远端组织无复流现象。激激光光）激光系统n使用光电能量，并将其转换为纤维光学装置尖端的声能，n这种声能导致尖端内的血栓乳化，血栓的内容物以小于毛细血管的颗粒释放出来。n该作用并不是直接的激光引发的血块去除。激激光光能够为急性缺血性卒中的治疗提供新的选择。n新的设备正在研究中，如用Eximer激光技术在钙化了的血栓上打孔，金属丝可通n过这些孔进行血管成形术和支架术。超超声声的研究不断深人。n近年超声溶栓技术越来越引起人们的重视n因为此项技术为新兴技术