肺栓塞的心电图改变(共24页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上肺栓塞的心电图改变S1Q3T3 大家对肺栓塞的病人有多少的认识，各抒己见吧！不过都说肺栓塞引起的心电图改变如导联新出现波，或其波逐渐加深，以及、下壁导联波倒置、右室肥厚及窦性心动过速等改变，均是由肺动脉栓塞后肺动脉阻力增加而使心肌负荷及心肌供血发生病理改变所引起的（右室负荷增加）。可以说，只有引起肺动脉高压的肺栓塞患者，才会有相应的心电图变化。而大部分肺栓塞患者并没有出现肺动脉高压，甚至没有任何临床表现，所以不会有心电图的任何改变。我是没有看到过这样的患者，也许是因为工作的时间太少吧，遂在网上找到了这样的心电图，拿出来与大家分享了下图是典型心电图： 肺栓塞是国内外重要

2、的医疗保健问题之一，在我国的发病率呈上升趋势，在临床各科，特别是心脏科和呼吸科经常遇到的疾病。    肺栓塞患者约90是基于临床表现怀疑和诊断的，主要根据病史、症状、体征、及某些基本实验检查，如X线胸片、心电图、超声心动图和血浆D-二聚体，其中心电图是必查的重要项目。在一些基层医院缺少一些先进的检查仪器，心电图则成为了最主要的检查，接诊医生可以根据心电图的变化对急性肺栓塞做出初步的诊断，为患者的进一步诊治赢取了时间，因此肺栓塞心电图改变是一把双刃剑，用得恰当对肺栓塞的诊断有帮助，用的不当常会误诊为其他疾病，因此充分了解肺栓塞的心电图表现，对临床医生是非常重要的。1

3、  急性肺栓塞常见心电图表现1.1  心律失常（窦性心律过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等）；1.2  非特异性ST、T改变，右侧胸前导T波侄置；1.3  QRS电轴右偏、左偏及其他电轴改变；1.4  S1Q3或S1Q3T3形；1.5  右束支阻滞；1.6  其他。急性肺栓塞的心电图也可以完全正常。2  心电图改变2.1  窦性心动过速    是最常见的心律失常，心率>90次/分对肺栓塞的诊断可能就有意义。房性心律失常：特别是房颤和房扑也常见于急性肺

4、塞栓，可能有右心房扩大引起，并可并存肺栓塞的其他图形改变，如S1Q3T3，束支阻滞等。2.2  右束支阻滞    有时右束支阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在3R、V4R、或V5R导联上，其意义与V1导联相似，因此肺栓塞做心电图检查必须记录右胸各导联。与肺栓塞有关的右束支阻滞经常是一过性的，随右心血流动力学好转，恢复而消失也可持续数月以上，提示肺栓塞的右束支阻滞是非特异性的，非诊断性的。2.3  QRS电轴    急性肺栓塞患者QRS电轴改变多为右偏。2.4  P波振辐增加  

5、  “肺型P波”也可见于肺栓塞。2.5  典型的S1Q3T3型    是急性肺栓塞常见面重要的心电图改变，其发生率约1525。其表现随着病情的发展而变得更加典型，例如图1，图2.2.6  其他S改变    除典型的S1Q3T3图形外，还有S1S2S3征（3S征），发生率约25，系急性右心室扩张，额面平均向量指向右上象限所致。2.7  ST段改变，急性肺栓塞    急性肺栓塞心电既可出现ST段下降（33），也可出现ST段抬高。2.8  T波改变 &

6、#160;  胸前导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一，T波倒置多出现在V1V3导联，也可扩长到V4V5导联，V1V2导联出现T波倒置已在诊断价值，而且随着病情发展有着动态变化，例如：图1，图2.3  急性肺栓塞心电图改变的时序性变化     完全性右束支阻滞（短暂）S1Q3T3形及V1V3RV5R导联的S波改变T波倒置Q3变成Rs,S1变成R波降肢,等电位线粗钝T波倒置持续T波变浅、消失、直立。 图1肺血栓栓塞症心电图诊断的线索与误区作者:程显声(中国医学科学院阜外心血管病医院) 上传时间:2013-5-31

7、 9:48:24肺动脉主干完全堵塞的标志。     图2 射频消融术后并发急性肺栓塞，心电图：完全性右束支传导阻滞     A:射频消融术前；B：射频消融术后并发肺栓塞时心电图示完全性右束支传导阻滞；C：15分后完全性右束支传导阻滞消失     有时右束支传导阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在V3R、V4R或V5R导联，其意义与V1导联相似，再轻者或合并其他心肺疾病时仅有SV1或在V3R-V5R导联S波错折、粗顿或增宽，特别是动态比较观察其变化，更具有诊断意义。完全性右束枝传导阻滞是真实的束支传导

8、障碍，而不完全性右束枝传导阻滞或SV1错折、粗顿等图型不一定都是右束支部分传导障碍，更可能的是急性右心室扩张，心电向量向后右或偏前变化有关。这些轻微的心电图改变同样是诊断肺栓塞的重要线索。例如，一24岁男性患者，因外伤于2011年8月9日行右髋关节脱位闭合复位术，术中突发意识丧失，呼吸35次/分，口唇苍白，肢端青紫，血压下降至60/30mm Hg，心率150次/分。SpO2 80；D二聚体1.678ug/ml；超声心动图(8月10日)：右心房内径48×60 mm，右心室内径30mm，左心室舒张末内径37mm，LVEF 68，肺动脉收缩压 40mm Hg；心电图变化见图3。因此肺栓塞做

9、心电图检查必须记录右胸各导联。      （3）QRS电轴：急性肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。典型的电轴改变多为右偏，但电轴左偏或正常者也不少见，其中有的可能与共存的其他心肺疾病或病情较轻等有关。QRS电轴改变可随病情好转或治疗而改善，S1变浅或R波在等电位线上拖拉、错折或变宽，对比以前QRS图形变化也是诊断肺栓塞有意义的线索，见图4。 图4 肺栓塞溶栓治疗前后QRS电轴变化      （4）P波振幅增加：当PII0.25mV时，即所谓“肺型P波”，也可见于肺栓塞（230），其发生可能源于

10、右心房劳损、扩大或肥厚（见图5）。     图5 患者 61岁 女性 诊断：大面积急性肺栓塞。溶栓后“肺型P波”逐渐消失。（Cheng ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862     （5）典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图型。其发生率约1525，在著名的尿激酶肺栓塞试验（UPET）中仅发现1250，我院为61.5。该图型的特征是第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置（图6）。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬

11、高。S1Q3T3图型的出现反映急性右心室扩张，QRS初始向量向右上偏移。也有作者提出，急性肺源性心脏病时S1Q3（McGinn White）图型的短期现象可能是继发于左后分支缺血，一过性左后分支阻滞。S1Q3T3 图型诊断肺栓塞的敏感性约为50，有或无肺栓塞患者都可以出现该图型。通常持续时间不长，多在肺栓塞后2周内消失，也有持续时间较长者。     图6 急性肺栓塞S1Q3T3心电图图型。A图为溶栓前图形：窦性心动过速（心率次分，S1Q3T3型，不完全性右束支传导阻滞，胸前导联ST-T改变；B图为溶栓后第二天心电图：心率减慢至次分，S1Q3T3仍存在，但S1变浅，

12、不完全性右束支传导阻滞变成SV1上升支错折并电压增加，胸前导联-改变好转，表明急性右心室扩张减轻     有的肺栓塞患者无典型的S1Q3T3图形，仅有Q3T3改变，结合病情同样具有诊断价值，也是诊断急性肺栓塞的重要线索。例如，一位男性 59岁患者活动胸憋、气短2天，伴双肩背部紧缩样疼痛，数分钟缓解。既往慢支炎10年，双下肢水肿3年，曾行膝关节镜手术。查体：呼吸 20次分、BP 12080 Hg，口唇略发绀，双肺呼吸音清，心率70次分，律齐，三尖瓣区闻及2/收缩期杂音；肝脾未及，双下肢轻度水肿。动脉血气：pH 7.441,PO2 92.3mm Hg,PCO2 33.

13、4mm Hg, D-Dimer709ug/L, cTnI：0.16ng/ml，BNP：1606ng/L。超声心动图：重度肺动脉高压，三尖瓣中量返流，右心增大。心电图诊断线索（仅有Q3T3改变）见图7；胸片示右肺纹理稀疏（肺血少），肺血不对称；肺动脉增强CT示多发性肺栓塞。 入院诊断： 急性冠脉综合征（后改为急性肺栓塞），给予低分子量肝素及华法林抗凝治疗，病情好转。     （6）其它S波改变：除典型S1Q3T3图型外，还有S1S2S3征（3S征），发生率约为25，系急性右心室扩张额面平均向量指向右上象限所致。另外，反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深

14、、粗钝、小错折。根据我们的统计，急性肺栓塞患者S1平均电压为0.19mV,文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：S比值大于1或RaVR变宽（70），或SV1-V3R-V5R切迹、错折、粗钝、变宽（50），结合病情动态观察也有助于诊断。     （7）ST段改变：急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降（33），也可出现ST段抬高（11）。ST段下降程度一般较轻，较明显的下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发生机制与肺栓塞引起的冠状动脉痉挛或其本身“劳损”引起的心肌缺血有关。ST段抬高一般也较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T肺动脉主干完全

15、堵塞的标志。     图2 射频消融术后并发急性肺栓塞，心电图：完全性右束支传导阻滞     A:射频消融术前；B：射频消融术后并发肺栓塞时心电图示完全性右束支传导阻滞；C：15分后完全性右束支传导阻滞消失     有时右束支传导阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在V3R、V4R或V5R导联，其意义与V1导联相似，再轻者或合并其他心肺疾病时仅有SV1或在V3R-V5R导联S波错折、粗顿或增宽，特别是动态比较观察其变化，更具有诊断意义。完全性右束枝传导阻滞是真实的束支传导障碍，而不完全性右束枝传导阻滞

16、或SV1错折、粗顿等图型不一定都是右束支部分传导障碍，更可能的是急性右心室扩张，心电向量向后右或偏前变化有关。这些轻微的心电图改变同样是诊断肺栓塞的重要线索。例如，一24岁男性患者，因外伤于2011年8月9日行右髋关节脱位闭合复位术，术中突发意识丧失，呼吸35次/分，口唇苍白，肢端青紫，血压下降至60/30mm Hg，心率150次/分。SpO2 80；D二聚体1.678ug/ml；超声心动图(8月10日)：右心房内径48×60 mm，右心室内径30mm，左心室舒张末内径37mm，LVEF 68，肺动脉收缩压 40mm Hg；心电图变化见图3。因此肺栓塞做心电图检查必须记录右胸各导联。

17、      （3）QRS电轴：急性肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。典型的电轴改变多为右偏，但电轴左偏或正常者也不少见，其中有的可能与共存的其他心肺疾病或病情较轻等有关。QRS电轴改变可随病情好转或治疗而改善，S1变浅或R波在等电位线上拖拉、错折或变宽，对比以前QRS图形变化也是诊断肺栓塞有意义的线索，见图4。 图4 肺栓塞溶栓治疗前后QRS电轴变化      （4）P波振幅增加：当PII0.25mV时，即所谓“肺型P波”，也可见于肺栓塞（230），其发生可能源于右心房劳损、扩大或肥厚（见图5

18、）。     图5 患者 61岁 女性 诊断：大面积急性肺栓塞。溶栓后“肺型P波”逐渐消失。（Cheng ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862     （5）典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图型。其发生率约1525，在著名的尿激酶肺栓塞试验（UPET）中仅发现1250，我院为61.5。该图型的特征是第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置（图6）。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。S1Q3T3图型的出现反映

19、急性右心室扩张，QRS初始向量向右上偏移。也有作者提出，急性肺源性心脏病时S1Q3（McGinn White）图型的短期现象可能是继发于左后分支缺血，一过性左后分支阻滞。S1Q3T3 图型诊断肺栓塞的敏感性约为50，有或无肺栓塞患者都可以出现该图型。通常持续时间不长，多在肺栓塞后2周内消失，也有持续时间较长者。     图6 急性肺栓塞S1Q3T3心电图图型。A图为溶栓前图形：窦性心动过速（心率次分，S1Q3T3型，不完全性右束支传导阻滞，胸前导联ST-T改变；B图为溶栓后第二天心电图：心率减慢至次分，S1Q3T3仍存在，但S1变浅，不完全性右束支传导阻滞变成SV

20、1上升支错折并电压增加，胸前导联-改变好转，表明急性右心室扩张减轻     有的肺栓塞患者无典型的S1Q3T3图形，仅有Q3T3改变，结合病情同样具有诊断价值，也是诊断急性肺栓塞的重要线索。例如，一位男性 59岁患者活动胸憋、气短2天，伴双肩背部紧缩样疼痛，数分钟缓解。既往慢支炎10年，双下肢水肿3年，曾行膝关节镜手术。查体：呼吸 20次分、BP 12080 Hg，口唇略发绀，双肺呼吸音清，心率70次分，律齐，三尖瓣区闻及2/收缩期杂音；肝脾未及，双下肢轻度水肿。动脉血气：pH 7.441,PO2 92.3mm Hg,PCO2 33.4mm Hg, D-Dimer

21、709ug/L, cTnI：0.16ng/ml，BNP：1606ng/L。超声心动图：重度肺动脉高压，三尖瓣中量返流，右心增大。心电图诊断线索（仅有Q3T3改变）见图7；胸片示右肺纹理稀疏（肺血少），肺血不对称；肺动脉增强CT示多发性肺栓塞。 入院诊断： 急性冠脉综合征（后改为急性肺栓塞），给予低分子量肝素及华法林抗凝治疗，病情好转。     （6）其它S波改变：除典型S1Q3T3图型外，还有S1S2S3征（3S征），发生率约为25，系急性右心室扩张额面平均向量指向右上象限所致。另外，反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小错折。根据我们的统计

22、，急性肺栓塞患者S1平均电压为0.19mV,文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：S比值大于1或RaVR变宽（70），或SV1-V3R-V5R切迹、错折、粗钝、变宽（50），结合病情动态观察也有助于诊断。     （7）ST段改变：急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降（33），也可出现ST段抬高（11）。ST段下降程度一般较轻，较明显的下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发生机制与肺栓塞引起的冠状动脉痉挛或其本身“劳损”引起的心肌缺血有关。ST段抬高一般也较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T 3型时的下壁各导联，右束支传导阻滞时，右胸

23、导联（V1、2）也可出现ST段抬高。我们曾遇到一例酷似前间壁、下壁ST段抬高心肌梗死的急性肺栓塞患者，男性42岁，住院2个月前曾患左下肢深静脉血栓形成，20天来感活动心悸，门诊超高速CT诊断“双侧多发性肺栓塞”，于2004年3月22日住院。3月26日6:45a.m.自行下床，突发意识丧失，血压测不到，呼吸32次/分，心率136 次/分，胸骨左缘3-4肋间闻及3/级收缩期杂音，心电图改变见图8，经溶栓治疗病情迅速好转。后经冠状动脉造影证实冠状动脉未见异常。 图8 患者 2004-03-22 入院时心电图正常 2004-03-26 6：45 a.m. 晕厥后心电图：ST、aVF、V1-5抬高 20

24、04-03- 27 8:05 a.m.（溶栓后1天） 2004-03-29 10:15 a.m.（溶栓后3天）     （8）T波改变：胸前导联和下壁各导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一（4068），大面积肺栓塞可达85，非大面积者为19。T波倒置多出现在V1-3导联（50），也可扩展到V4，5导联（13.6），V1，2导联出现T波倒置已有诊断价值。急性肺栓塞胸前导联的T波倒置多呈对称性，所谓的“冠状T”。T波倒置的深度不等，笔者曾遇一例年轻急性肺栓塞患者，胸前导联T波倒置达1.7mV(17mm)，见图9。肺栓塞胸前导联T波倒置的特点是深度由右向左

25、逐渐变浅，与冠心病者不同。T波倒置可在病后数天发生，与肺栓塞的严重程度有关，多为大块肺栓塞。Ferrari 等发现，胸前导联T波倒置患者Miller指数（评估肺栓塞程度的方法）多在50以上（90患者），肺动脉平均压多大于30mmHg(81患者),并可作为评价疗效的指标（如溶栓治疗）。关于急性肺栓塞T 波倒置的机制尚不清楚，有人认为是由于迅速增加的右心室压力超负荷、右心室扩张引起的急性肺源性心脏病，导致严重的右心室缺血或儿茶酚胺-组织胺引起的心肌缺血所致；也有人认为是左束支传导阻滞引起的心脏记忆现象，或心外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力阶差（跨室壁复极离散度）所造成。  &#

26、160;  图6 患者 男性 23岁，突发急性肺栓塞，心电图：SQT 型、     胸前导联T波倒置明显（17mm）     Kosuge等研究了急性肺栓塞心电图T波倒置的预后意义，他们观察了40例急性肺栓塞的严重程度与入院心电图T波倒置导联数的相关性。根据T波倒置的导联数将患者分为三组：15例3个导联（轻症组），12例46个导联（中症组）和13例7个导联（重症组）。轻中重三组超声心动图右心功能不全的检出率分别为47、92和100（p0.01），住院并发事件率（包括死亡或因血流动力学不稳定需儿茶酚胺支持、心肺复苏或机械心血管

27、支持）分别为0、8和46（p=0.004）。根据多变量分析，表现有低血压和入院心电图T波倒置7个导联者是仅有预测住院并发事件的独立因子。作者认为T波倒置的导联数可能是有用和简单的预测急性肺栓塞早期并发症增加的危险因子，亦可作为危险度分层的依据。     急性肺栓塞心电图T波倒置与ST、T改变相当常见，其诊断意义是非特异性的。但这些改变也十分常见于冠心病或急性冠脉综合征，故是急性肺栓塞最易被误诊的疾病（约占肺栓塞总误诊率的50以上）。显而易见，也是急性肺栓塞心电图诊断的重要误区。     （9）其他改变：急性肺栓塞除比较常见的一些心电图

28、表现外，尚有一些少见的图形变化，如：顺钟向转位（至V4或V5）；低电压；V1 RS；V1呈QR型；导联ST段抬高；右胸导联ST段抬高；I度房-室传导阻滞；酷似心肌梗死图型；左束支传导阻滞、左室肥厚等。     Sreeram等复习49例住院肺栓塞并发肺动脉压升高的患者，提出以下3条者可能有肺栓塞：完全或不完全性右束支传导阻滞伴STV1段抬高或T波倒置；、aVL导联S1.5mm；胸前QRS波群移行区左移至V5导联；、aVF导联出现Q波，但导联缺如；QRS电轴右偏或不可测电轴；肢体导联低电压，QRS5mm；、aVF或V 2-4导联T波倒置。 Iles 等研究了229例

29、急性肺栓塞心电图评分预测肺灌注缺损的最大百分比，发现：肺灌注缺损30者心电图平均计分为2.6分；缺损3050者为3.2分；50者为5.3分。心电图评分为者预测肺灌注缺损50的敏感性为70，特异性为59。心电图评分 方法见表1。     表1 心电图评分方法     心电图特征 计分     心动过速100次/分 2     不完全性右束支传导阻滞 2     完全性右束支传导阻滞 3     TV1-4倒置 4 &#

30、160;   TV1倒置（mm）     1 0     12 1     2 2     TV2倒置（mm）     1 1     12 2     2 3     TV3倒置（mm）     1 1     12 2     2 3  

31、;   S 0     Q 1     T倒置 1     S1Q3T3 2     总分（最高分=21） 21     Toosi等分析159例经核素V/Q扫描或螺旋CT诊断的急性肺栓塞患者心电图和超声心动图，比较了有无右心功能不全的21分评分心电图和2个主要终点（住院并发症或死亡），有右心功能不全患者的心电图计分（p0.001)和住院事件（p0.05 ）明显较高。心电图计分3分者预测右心功能不全的敏感性、特异性、阳性和阴性

32、预测值分别为76、82、76和86，预测住院事件和死亡的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值各分别为58、59，60、58，16、10和89、95。作者认为，现行的心电图21分评分方法可较好地预测急性肺栓塞的右心功能不全，但预测住院事件是有限的，不过心电图计分3分的患者其短期转归是比较好的。     Escobar等研究了644例急性症状性肺栓塞血流动力学稳定患者心电图所见的预后价值。前瞻性观察了血流动力学稳定的门诊肺栓塞患者，发现心电图异常是：（1）窦性心动过速（100次/分）；（2）ST段或T波异常；（3）右束支传导阻滞；（4）S1Q3T3型；（5）新发生的房性心

33、律失常。结果，诊断后15天死于肺栓塞心电图异常者为5，正常者为2。多变量分析发现，急性症状性肺栓塞患者窦性心动过速和新发房性心律失常是预测肺栓塞预后不良的独立因子，但用于肺栓塞危险度分层上其有用性存在限制。 2.1.2 急性肺栓塞心电图改变的时序性变化     急性肺栓塞心电图各项改变的发生率各家报道不一，除了与观察对象的病情可能不同以外，最重要的是心电图记录与发病不同时间有关。因为急性肺栓塞心电图变化具有明显的时序性特点，举例说明如下：患者男性81岁。一过性意识丧失10分钟，于2006年3月21日住北京良乡医院 。既往史：高血压5年，脑梗塞4年。增强螺

34、旋CT证实：左、右肺动脉主干及左下肺动脉充盈缺损（中央型肺动脉栓塞）。给予低分子量肝素及华发林抗凝治疗。患者的系列心电图变化见图10。该例心电图时序性变化特点总结如下：完全性右束支传导阻滞（短暂！）S1Q3T3型及SV1-V3R-5R改变T波倒置q 变成rS、S 变成 R 降支等电位线粗顿T波倒置持续T波倒置变浅、消失、直立。急性肺栓塞心电图时序性变化的意义是：患者需多次记录心电图，动态观察比较； 就诊时心电图可有一项或多项改变，不能求全； 注意心电图微小变化和残留变化； 注意合并情况的心电图反映； 治疗会影响心电图改变； 根据心电图改变可粗略推测病程； 任何心电图改变的解释都必须结合临床（本

35、例可能合并有冠心病！）。 图10 急性肺栓塞心电图的时序性变化     图7 急性肺栓塞心电图的时序性变化     2.1.3 急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化     溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一，在评价溶栓治疗疗效时，除症状、呼吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外，心电图也会发生变化。根据笔者的观察分析，有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加深，顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化，不同于冠心

36、病急性心肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立，而多是T波倒置加深(图11)，但少数也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清，至少不意味病情恶化，可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。     图11 急性肺栓塞有效溶栓治疗前后的心电图变化：S1变浅，SV1变深、上升支切迹消失，右胸导联T波倒置加深     2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压     急性肺栓塞，如患者能渡过危急期，血栓多数都能有某种程度的溶解，血流再通，因此心电图也随血流动力学的改善而变化，可完全正常，也可遗留某些图形改变。约3

37、.15.0的急性肺栓塞患者发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，其与预后有关，肺动脉平均压30mm Hg者，3年病死率达90。中重度慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可呈现不同程度的右心室肥厚图型。从轻中度右心室肥厚QRS的主体向量环移向右后或偏前，心电图V1导联呈rS形或rsr形；到重度右心室肥厚环体移向右前，V1呈qR形的典型右心室肥厚图型：通常呈明显的电轴右偏，II、III、aVF、V1-4 ST段下降，T波倒置明显，且不呈对称性，下降支多大于上升支，与急性肺栓塞时“冠状T”，成对称性不同，顺钟向转位明显。此时的Q3T3已不反映右心室扩张，而是右心室肥厚的结果。对某例肺栓塞患者心电图变化究竟是反映急

38、性右心室扩张，抑或是慢性右心室肥厚，除病程不同外，就心电图而言，需进行多参数、多指标综合分析判断为宜。     急性肺栓塞后通常有一段好转的“蜜月期”，数年或10多年之久。然后，由于正常肺血管的重构，出现进行性肺动脉高压。这时心电图可以评估肺动脉高压的严重性，也可评估病情的发展和药物的疗效。患者心电图QRS电轴多不太右偏，仅出现S1略深，在大致正常心电图诊断范围，而在右胸导联常看到低矮的不完右图型，显示终末向量延迟和电压下降，反映轻中度右心室扩张或肥厚。严重者出现典型右心室肥厚图型。     复发性肺栓塞心电图改变

39、视原栓塞大小和再栓塞面积而不同，多数出现电轴右偏加重，再现Q3T3图型，V1示右束支传导阻滞或S波错折、粗钝，电压变小或胸前导联出现新的T波倒置或倒置加深等。也有报道可出现QTc延长、ST V5、6下降，顺钟向转位和新的心律失常。 3 如何避免将肺栓塞误诊为冠心病     肺栓塞和冠心病都常发生于中老年人，二者的症状、生物标记物及心电图改变有不少相似之处，因此国内外文献多报道，肺栓塞最易误诊的疾病是冠心病或急性冠脉综合征（冠状动脉供血不足、非ST段抬高性心肌梗死、源于冠心病的猝死）。误诊为冠心病的最大陷阱（误区）是心电图改变，如TV1-4 倒置，Q3T3型（有时波

40、及到aVF导联），或伴有ST段抬高或下降。如不认真询问和分析病史，做全面体检，常将心电图改变归因于冠心病引起，有的患者直到做完冠状动脉造影，结果正常时才想到肺栓塞的可能，再去做有关的检查，得以明确诊断（图12）。甚者有的冠状动脉造影正常，患者的症状未做进一步检查，就令其出院。温伟等报道，该院从2003年3月至2005年9月急性肺栓塞误诊为急性冠状动脉综合征者14例，其中5例曾做冠状动脉造影术。陈声等报道，该院从1997年10月至2005年10月急性肺栓塞误诊为急性冠状动脉综合征者18例，其中8例做过冠状动脉造影术，结果正常或狭窄50，该组患者误诊时间为07天（平均4±0.6天），5例

41、死亡（26.7）。至于猝死的中老年患者，如无DVT或手术、外伤的病史，几乎均冠以“心肌梗死”死亡，成为惯例。 A     图12 患者 男性71岁。因静息典型胸痛和呼吸困难住院。缘1月前行髋关节置换术，于本次症状发生前3天停用低分子量肝素。心电图示窦性心动过速伴右束支传导阻滞,V1-5 ST段下降，T波深倒置，提示前间壁严重心肌缺血（A），肌钙蛋白I升高,诊断：急性冠脉综合征。体动脉收缩压70mmHg,冠脉造影正常，右心导管术肺动脉收缩压等于体动脉压（B）,肺动脉造影：右肺动脉被大而活动的血栓完全阻塞（C）（Sanchen-Recalole A, et al. H

42、eart,2004 (90):1331）。     为避免将肺栓塞误诊为冠心病，就心电图而言，kosuge等研究了急性肺栓塞与急性冠脉综合征间T波倒置心电图的差异。他们连续观察了40例经肺动脉造影（31例，78）、肺灌注显像（27例，68）或螺旋CT（26例，65）检查确诊的急性肺栓塞(APE)患者和87例经冠状动脉造影证实的急性冠脉综合征（ACS）患者，这些患者的入院心电图均有TV1-4倒置。77例（89）ACS患者病变血管是左前降支。对APE特异性心电图改变者有“肺型”P波、S1S2S3征、S1Q3T3型、低电压及顺钟向转位。APE患者T波倒置常见于、aVF、V1和V2导联，而少见于、aVL和V3-6导联（p0.05）。ACS患者在和V1导联出现T波倒置