植物分子免疫试题

1、植物分子免疫学2012试题术语解释（每小题4分，共20分）1. Singal transduction信号转导：受体与细胞表面的配体结合然后发送信号来触发细胞内的途径的过程。通常指从细胞识别和接收外源信号开始、到特定的效应（结构）基因诱导表达，最终引起细胞应答的一系列反应。2. Basal defense pathway抗病防卫基本信号通路：根据水杨酸(Salicylic acid, SA)、茉莉酸(Jasmonic acid, JA)、乙烯(Ethylene, ET) 在植物防卫中作为内源信号的作用，分别由这三种激素介导的抗病性发生过程，被称为植物抗病防卫基本信号通路。3. Guard hy

2、pothesis警卫学说：警卫学说是解释R与Avr蛋白质如何间接发生相互结合、从而引导抗病性信号传导的一种假说。它认为病原物的Avr是一种寻靶分子，通过寻找植物的R、并与之结合，抑制R的功能，从而使病原物能够在植物上成功定殖。同时，植物体内的保卫分子通过监听病原物Avr信号，并抢先与之结合，保卫了R免受Avr结合，从而使R的功能得以发挥。4. Nucleocytoplasmic trafficing核质转运过程：以核质侧核膜高RanGTP和胞质侧核膜高RanGDP浓度的不对称性为转运基础，由核膜Ran蛋白水解GTP为转运提供能量并需蛋白介导的主动转运过程。核质转运过程是真核生物对信号传导进行精

3、密调控的重要途径,核输入载体蛋白(MP)和核孔蛋白(Nup)对此承担重要功能。植物擅长使用这两类蛋白质对抗病防卫反应信号传导进行调控,影响多种激素信号传导通路。5. Epistasis analysis上位性分析：某一基因受不同位点上别的基因抑制而不能表达的现象。如果b基因存在时A与a的表型效果难以区别，此时b基因便是A基因的上位（epistatic），A基因是b基因的下位。二、 选择题（在正确的选项上打勾，每个选项4分，共20分）1. 可以影响NPRI功能的蛋白质有：A. Caspae-9B. COI1C. IMP3D. TTG2E. SNC1三、 简述植物抗病蛋白（R）信号传导的主要环节（

4、20分）抗病基因介导信号传导的关键环节包括识别和信号传导。一般认为，基因对基因抗性的产生需要经过R-Avr蛋白质直接或间接的相互识别，将来自病原物的信号转换为植物细胞能感知的信号和可以在细胞内传递的信息，最终激活细胞的防卫反应。（一）信号识别植物抗病防卫信号传导启动的时机、过程和作用，往往因病原物或外源信号种类及抗病专化性的不同而发生复杂的变化。在多数情况下，防卫反应起始于植物对外源信号的识别，潜在病原物成功侵染并导致植物发病的几率很低。而在非寄主抗性中，众多种类的微生物与作为它们非寄主的植物之间，通常不发生有意义的信息交流。植物防卫反应一旦发生，其性质和作用也因病原物和抗病专化性的不同而异。

5、可以诱导植物抗病性的外源信号主要有三类：物理刺激（包括环境胁迫和昆虫取食）、化学或生物激发子（elicitor）的刺激、病原物对植物的侵染或试图侵染。生物激发子主要来自微生物，性质多样，包括肽、蛋白质、糖蛋白质、低聚糖、维生素等，有的是病原物致病相关基因的直接产物，有的是微生物的次生代谢产物。植物拥有甄别这些信号的精细机制，针对不同外源信号，使用不同识别模式和信号转换方式，引发信号传导。“配体-受体模式”是信号识别的经常方式。但是大多数R-Avr蛋白质互作并不按这种模式发生，“警卫学说”指出，Avr蛋白质是一种寻靶分子，但寻找、结合的不仅仅是R蛋白质，还有作为R的“警卫员”的其他蛋白质。Avr

6、-R互作只是这种分子识别的特例，可以有多种形式，启动的信号传导可以导致抗病或感病。我们发现，R功能的活化依赖“协作活化机制”；在这一机制中，R蛋白质的结构特征、尤其是特定功能域，对分子识别和后续信号传导至关重要，其中包括蛋白质特定空间结构的形成。在已克隆的40多个R基因中，只有两种基因的产物可以与相应Avr直接结合，其中番茄Pto需要Prf的参入，才能完成信号传导。“警卫学说”、其工作模式以及“协作活化机制”，很可能也适用于其他外源信号。（二）信号传导Avr被认为在细胞内发挥作用，而只有少数R分子才具有TM和细胞外LRR或功能类似的结构域。单从抗病基因来考虑，信号传导的过程决定于R分子的构效关

7、系，并在很大程度上依据其结构域的保守性、与动物有关信号调控蛋白的同源性及其功能相似性的假设。1、通过细胞外LRR或TIR功能域识别外源信号、决定抗病特异性很多蛋白质都有LRR，这就规定了这种结构域在生物细胞信息交流中的普遍性和重要性。LRR并非决定抗病特异性的唯一结构域。亚麻L6的TIR编码区被L2或L11相应TIR编码区替代后，重组蛋白质的抗病特异性由原来的L6转变为L7特异性。L10的TIR和大部分NBS编码区被L2或L9相应区域替代后，抗病特异性随之改变。可见，TIR功能域也在某些抗病特异性中起作用。2、通过NBS功能域内的蛋白质磷酸化作用转导外源信号NBS结构域的主要功能是发生蛋白质磷

8、酸化；ATP或GTP的结合可以活化蛋白质激酶或G蛋白，它们活化后经cAMP等因子介导，在不同生物中参入许多过程。在植物抗病性中，NBS结构域在防卫反应、HR等信号通路的启动中发挥重要作用。有些R序列中的NB-ARC结构域，可以直接活化HR。3、通过细胞内LRR等功能域传递磷酸化信号上述蛋白质激酶磷酸化的发生及磷酸化信号向下游传递，可能需要其他因子的协助。凡具有蛋白质-蛋白质互作的结构特征的分子，都有可能担当此任。因此，含胞内LRR、LZ或TIR的抗病基因产物，特别是当R不含TM结构时，都很可能会协助传导蛋白质激酶或G蛋白磷酸化信号。有研究显示，LRR可以通过构型的改变，协助NBS结构域内的磷酸

9、化，并把磷酸化信号向后传递；这一作用对R识别Avr信号并引发后续过程非常重要。除LRR外，LZ和TIR也是常见的蛋白质-蛋白质互作功能域。LZ可以使含该结构域的蛋白质之间同源或异源二聚体化。RPS2、RPM1等含LZ结构的R可以自身二聚体化或与含其它此类结构的蛋白质异源二聚体化，这种复合体的构象可能通过激发子与R的结合而被改变，最终产生抗病信号。但至今尚无关于LZ在抗病信号产生中具体作用的报道。TIR结构域与果蝇跨膜受体Toll和哺乳动物白介素-1受体的胞质结构域相似，该结构域在植物R内的作用机制可能和在果蝇与哺乳动物中的相似，即蛋白质中另外的结构域与激发子的结合活化TIR域，使其与另外一种胞

10、内蛋白质直接结合。有些抗病基因的产物，如Xa21和Cf-X，并不含NBS、TIR或LZ。拟南芥三个CLV蛋白质的协同作用，可以帮助解释不含蛋白质-蛋白质互作结构域的抗病基因产物如何起作用。CLV1和CLV2可以形成复合体，并识别小分子配体CLV3。CLV1与Xa21结构类似，含胞外LRR与胞内PK区，而CLV2与Cf-X相似，含eLRR区。这两类R可能和CLV1、CLV2相似，需要和植物细胞内其它蛋白质形成复合体，介导抗病信号传导。四、 简述近二十年来关于系统性获得抗性研究的主要进展（20分）植物系统获得抗病性是植物抵抗病原物侵染的一种主要特性，即指植物经过弱毒性或另一个病原物的接种或一些化学

11、物质诱导，被接种的植物产生新的、广谱的系统抗性，从而对病原物再次侵染以及其他病菌的侵染均具有很强的抗性，该抗性水平可扩展到整个植株，故称为系统获得抗性（SAR）。SA介导的SAR的特征包括：SA的必要性；以病程相关（pathogenesis-related, PR）基因（SAR基因）为分子标志；广谱抗病性。过去20多年间，对SAR的研究经过了三个重要阶段。第一阶段：关于SA的作用。1989到1994年间报道的研究，从四方面证明了SA在抗病性中的重要性： SA在发生SAR的植物组织中含量大幅度提高； SA和它的结构类似物，如INA和BTH，可以诱发SAR；不能积累SA的NahG转基因植物，在通常

12、的诱导条件下不发生SAR；嫁接试验证明SA信号可以系统传导。第二阶段：SAR调控基因标记。1991到1997年报道的研究，通过诱变拟南芥、标记调控SAR的关键基因 (mutation tagging)，得到两类突变体。第一类突变体失去表达SAR的能力，多个实验室同时在这类突变体中标记到了同一个基因位点：npr1、nim1、sai1。根据突变体的表型和孟德尔遗传特点，这个位点上应该存在一个正调控SAR的显性基因。第二类突变体组成性地表达SAR，但同时在叶片上自发产生枯死斑，主要是lsd (lesion simulating disease resistance)和acd (accelerated

13、 cell death)突变体。所标记的基因比较复杂，上位性分析表明，它们在上游调控SA信号传导。值得注意，最近几年，诱变标记继续被用于发现参入SA信号传导的新基因，包括：影响SA合成、积累的基因，如SID (salicylic and induction-defficient）；既可以调控SAR、也可以调控其他类型抗病性的基因（通调基因），dnd1 、mpk4 (mitogen-activated protein kinase)、edr1（enhanced disease resistance）；与NPR1相互调控的基因位点，例如，ssi1（suppressor of SA-insensiti