心脏急诊超声

1、超声心动图在急诊中的应用上海复旦大学附属华山医院 超声心动图室 黄国倩超声心动图具有无创、简便、可床旁进行、能反复随访、费用低廉、临床 普及等优点，特别适合在急诊室和重症监护室中使用。 与CT及MRI相比，超 声心动图在临床上更加普及，且费用低廉，因而更加实用。一、急性胸痛的鉴别诊断急性胸痛需要考虑的诊断包括：缺血性心脏病、急性主动脉夹层分离、肺 栓塞、以及其他病变（如心包炎、胸膜炎、肿块压迫、气胸等）。在常规获得的临床资料均不能明确诊断时， 以及怀疑主动脉夹层分离或存 在严重的血流动力学不稳定时应行超声心动图检查。对临床高度怀疑为心肌 缺血或梗死者，超声心动图不是必需进行的常规检查。对急性缺

2、血性心脏病 诊断成立，但突然出现严重的血流动力学不稳定的患者，超声心动图可以检 测机械性并发症。（一）心肌梗死及其机械并发症心梗区表现为心肌收缩期增厚异常甚至变薄， 节段运动的异常， 运动减弱， 消失甚至出现矛盾运动。二维超声心动图上心梗区的节段运动和增厚异常与 预后有关。急性膨展（心室重构）往往见于非常薄弱的坏死心肌组织处。心 梗区域的急性膨展可表现为心梗后 72 小时内出现的室壁瘤， 心包积液与心梗 后室壁急性膨展合并出现可能是心肌部分破裂的早期表现之一，需引起足够的重视。心脏破裂常发生在以下 3 个部位，心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔 穿孔。心室游离壁的破裂，通常难以存活。临床上往往

3、出现反复的胸痛、急 速进展的心包积液和心包填塞，最终导致死亡。在极为罕见的情况下，患者 可以存活有机会获得超声心动图诊断，使急诊外科纠治术得以进行。当心脏 部分破裂并自发愈合时，常会形成假性室壁瘤，产生一个额外的腔室，其外 壁由心外膜和血栓构成，通过一个狭小的开口与左室沟通。而真性室壁瘤与 左心室连接的开口往往很大，这是区分真性和假性室壁瘤的标志。乳头肌断裂或室间隔穿孔后， 由于急性二尖瓣反流或室间隔缺损， 患者可 出现心力衰竭的症状和体征，以及明显的全收缩期杂音。由于患者往往极度 危重，通常已进行气管插管，可能需要经食道超声心动图（TEE来明确诊断。 一旦诊断成立，机械性损害的程度就能测定。

4、此外，超声心动图还可用于评 价左室和右室功能。这两者是手术治疗风险评估的重要组成。室间隔穿孔如 同时合并右心室功能不全，死亡率将显著升高。（二）急性主动脉病变1主动脉夹层分离 （aortic dissection, AD）急性主动脉夹层分离是一种危及生命的疾病， 需要急诊手术治疗。 经胸超 声可用于主动脉夹层分离的早期筛查，评价是否存在继发性的主动脉瓣关闭 不全以及评价左室功能具有一定的价值。但是经胸超声心动图检测内膜剥脱 和确定受累范围的精确度不高，不能作为该疾病唯一的检查手段。经食道超 声心动图能够准确可靠地诊断和排除主动脉夹层分离，检测病变累及范围， 探查破口位置，评价主动脉瓣反流程度，

5、检测有无心脏破裂或血管外膜血肿等并发症，对于急性主动脉夹层分离，其诊断精确性与CT和MRI相当主动脉夹层分离有多种分类方法，其中应用较多的为Debakey分型，I型为升主动脉及降主动脉均受累， II 型为单纯升主动脉受累， III 型为单纯降 主动脉受累。升主动脉受累者又分为 A型(即Debakeyl型和II型)，局限 在胸降主动脉的夹层分离局限在降主动脉的为B型，两者在预后及临床处理上均存在差别。在急性升主动脉夹层分离患者中， 几乎都能检测到升主动脉扩张。 超声心 动图上剥脱的内膜表现为主动脉腔内薄层的线形回声，可以形成螺旋形的撕 裂轨迹。主动脉粥样病变不明显的患者中，剥脱的内膜通常活动度较

6、大。病 变时间较长者，与急性夹层分离相比，其剥脱的内膜较厚，活动度较差。急 性主动脉夹层分离的超声表现还包括： 心包积液， 胸腔积液和血管外膜血肿。 出现心包积液和胸腔积液提示假腔压力较高，随时有破裂的风险，心包积液 还有填塞的危险，应予以积极处理。血管外膜血肿表现为主动脉壁外沿主动 脉走行的均匀团块状回声，提示主动脉破裂，病情凶险。是否存在主动脉瓣 反流对于手术方案的制定极为重要。2主动脉壁内血肿 (intramural hematoma, IMH)主动脉壁内血肿是指主动脉壁滋养血管破裂导致动脉管壁中层出血而不 伴有内膜撕裂的一种特殊类型的主动脉夹层。其临床表现与主动脉夹层分离 极为相似，难

7、以区分，因而合称为急性主动脉综合症，但两者的发病机理、 形态表现、临床转归和预后存在明显的差别。IMH发病机制尚不完全清楚， 高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。多数IMH经降压治疗后病情稳定，血肿逐渐被吸收甚至完全消失；少数在急性期过后由于主动脉管壁受损，在高血压和血流剪切力的作用下逐渐形成主动脉瘤；也有近16%勺IMH可向管腔破裂演变为经典的 AD此外，IMH还可以向外膜破 裂到胸腔、腹腔、心包或纵隔，从而因失血性休克或心包填塞而致死。IMH在超声心动图上的直接征象为：局部或弥漫性的主动脉壁增厚，通常 大于5mm短轴为新月状或环状，内为均质的血栓样回声，主动脉管腔光滑无

8、塌陷，不伴有撕裂的内膜片飘动，主动脉管腔与 IMH之间不存在任何血流 交通。对于大多数IMH患者，制动、充分控制血压、负性肌力药物和密切的临床 随访能够有效控制病情，但对于内科治疗后疼痛持续不能缓解，生命体征不 稳定的患者，特别是超声心动图上出现以下表现者应及时手术治疗以减少并 发症的发生，降低死亡率：壁内血肿进行性增大；Stanford A型，受累主动脉内径大于5cm者；Stanford B型，受累主动脉内径大于4cm,血肿厚度大 于10mm者;合并严重的主动脉瓣反流；累及冠状动脉；合并心包积液甚至心 包填塞；合并胸腔积液；心脏整体和节段功能异常者。（三）肺栓塞肺栓塞的临床表现多变， 取决于

9、栓子的大小和基础心肺功能。 典型的肺栓 塞表现为突发的胸痛、呼吸困难、伴低氧血症、右心衰症状、甚至出现低血 压休克、猝死。轻症的患者临床表现可不典型，可以无明显症状。TEE及TTE可以提供有用的诊断信息。肺栓塞常见于老龄患者、高凝状态、手术或骨折 后制动的患者、腹部加压（大量腹水、妊娠、腹带包扎）等解除后、右室心 梗、肿瘤、服用避孕药物等高危人群。高危人群突然出现胸痛合并呼吸困难， 应警惕肺栓塞的发生， 超声心动图 上出现下述表现是诊断肺栓塞有用线索： 下腔静脉扩张， 管径不随呼吸变化； 右心扩大；室间隔平坦 / 塌陷，抖动；三尖瓣大量反流，流速增加。同时伴有 下肢深静脉、髂静脉或下腔静脉血栓

10、形成，更加支持肺栓塞的诊断。偶尔， TTE或者TEE直接看到大的肺动脉栓子，可以明确诊断，以 TEE更多见。超 声心动图在右心腔内探查到移行中的栓子，提示发生（再发）肺栓塞的危险 极高，需要紧急治疗，其超声心动图表现为活动度大的蛇形的团块，多缠绕 于三尖瓣或欧氏瓣上，或一端由腔静脉伸入。偶见血栓横跨于卵圆孔上，提 示逆向性脑栓塞的危险。二、休克或血流动力学不稳定休克和严重的血流动力学不稳定， 必须考虑到心源性休克以及心包填塞的 可能。及时进行超声心动图检查有助于尽早明确诊断，争取抢救时间。心源 性休克可见于心肌梗死以及各种突发的结构异常。心包填塞临床表现及危重程度往往取决于出血或积液生成的速度

11、， 急性的 心包出血只需 150ml 甚至更少就会引起心包填塞。在超声心动图上表现为右 心房及右心室游离壁舒张期塌陷。对于心脏外科手术、 介入手术、 或行心脏创伤性检查如心肌活检的患者出 现低血压休克伴有静脉压升高，奇脉时应高度怀疑心包出血填塞的可能。此 外，主动脉夹层分离破裂、主动脉窦瘤破裂、心梗后心脏破裂，以及胸外伤 均有可能因心包填塞而导致患者短时间内死亡。心包积血与普通心包积液相 比，回声较强，也可为血凝块，并可对周围组织或心腔造成压迫。三、脑卒中与寻找心源性栓子越来越多的人意识到很多脑血管意外及大动脉阻塞是由于心脏及其他大 血管的栓子引起的。 识别心源性栓塞的高危人群目前尚有困难，

12、但一般来说， 突发的大血管闭塞或年轻患者 （一般小于 45 岁）发生脑血管意外应怀疑心源 性的可能。此外，无明确的血管病变的老年患者也需要筛查心脏病因。心源 性栓子的来源包括：心内血栓脱落，左心系统赘生物脱落，人工瓣膜血栓形 成、升主动脉或颈动脉斑块脱落、 心脏肿瘤、 卵圆孔未闭导致逆向性栓塞等。 由于经胸超声心动图无法除外左心房血栓或评价胸主动脉的粥样硬化的程 度，因此常常需要经食道超声心动图来进行完整的评价。很多脑血管意外或 其他栓塞事件的患者可以发现心源性栓子的可能，但即便如此，也无法肯定 它与脑血管意外和栓塞事件的因果关系。（一）心内血栓心内血栓可以发生于心脏各腔室。 心肌梗死或心肌病

13、患者中最常见于左室 心尖部，常在心梗后最初的 24 小时内形成， 最常见于前壁心梗伴有心尖部大 面积矛盾运动的患者，但在下壁心梗患者中极为少见。二尖瓣狭窄或房颤患者血栓的好发部位是左房和左心耳。 因为血栓通常发 生在血液淤滞的基础上， 左房和左心耳内可以出现呈烟雾状的自发显影现象。 心房血栓多为附壁的片状或块状回声，常见于左心耳、心房后侧壁及心房顶 部。也可见球形的游离血栓，随血流在二尖瓣瓣口附近浮动，可突然嵌顿在 二尖瓣瓣口，导致猝死。血栓可以是薄片状的、或有蒂的，或活动性的团块，其中有蒂和活动的血 栓发生栓塞的可能性远大于无蒂和片层状的附壁血栓。 新鲜的血栓回声较低， TTE容易漏诊。左心

14、耳在 TTE上常无法显示，TEE在检测心内血栓方面较 TTE 更加敏感。左心耳内的细小的肌小梁结构（梳状肌）易与小血栓混淆，需仔细鉴别。心尖部的血栓有时难以与肌小梁结构鉴别，左心腔造影可以更好地 勾画出心内膜轮廓，有助于识别。（二）人工瓣膜血栓形成人工瓣血栓形成是一种严重的并发症，主要见于机械瓣，生物瓣少见。换 瓣后第一年为血栓栓塞发生的高峰期。血栓一方面会导致人工瓣阻塞，瓣体 开放受限，引起血流动力学的改变，另一方面会导致栓塞。二尖瓣位的机械 瓣较主动脉瓣位更易形成血栓，多位于瓣环或瓣体左房面，同时瓣叶活动度 减小，瓣口流速增快，跨瓣压差增加，瓣膜关闭不全。由于机械瓣声影的干 扰，TTE对于

15、机械瓣显示不满意，对血栓的检出率低。TEE是评价人工瓣功能 的首选方法。（三）赘生物脱落应用超声心动图特别是TEE探查赘生物的存在、位置、大小、活动度以及 治疗中的变化不仅有助于早期诊断，而且可以指导治疗。赘生物在超声心动 图上的典型特征为不规则的中等强度的回声团块， 也有呈条索状或不规则状， 大小不一，常附着于瓣叶、腱索、乳头肌上，或是异常高速血流冲击的心内 膜上，随瓣叶或附着的心内结构一起运动。有些赘生物可以通过短小的蒂与 瓣叶相连，呈现较大的活动度。较小的赘生物可以呈颗粒状或疣状附着于瓣 尖。陈旧的或已机化的赘生物回声增强，有时与纤维化、钙化难以区别，需 要结合临床病史以及血培养结果。研

16、究表明：二尖瓣上的赘生物较主动脉瓣上的赘生物更易脱落， 导致栓塞， 当赘生物大于10mm寸，动脉栓塞率高达47%，小于或等于10mm寸，栓塞率 为 19。治疗过程中，赘生物不变甚至增大者，动脉栓塞率明显高于赘生物变小者。因此对于二尖瓣上大于10mm勺赘生物，或是治疗反应不佳的赘生物， 以及已发生脑栓塞的患者应尽早考虑手术治疗。（四）心房黏液瘤黏液瘤表面碎片脱落引起栓塞亦不少见。 心房黏液瘤是最常见的良性心脏 原发肿瘤。约 75%的心房黏液瘤是左房内的附着在卵圆窝处的孤立的带蒂肿 瘤，较少见的部位包括右房、右室、肺静脉或腔静脉。典型的左房黏液瘤表 面光滑，回声均匀，活动度较大。舒张期可以脱垂进入

17、二尖瓣口，收缩期退 回左房。一定大小的左房黏液瘤可以引起二尖瓣功能性阻塞，症状与二尖瓣 狭窄相似，故可有肺动脉高压的表现。同时存在二尖瓣反流者并不少见。（五）逆向性脑栓塞（ paradoxical embolism ） 卵圆孔未闭在正常人群中非常普遍，其发生率为 27%，无性别差异，平均 内径为5mm1近期的一些研究发现，PFO与脑血管意外关系密切。在脑卒中 患者中，PFO的发生率明显高于对照组（40% vs10% ,特别是原因不明的脑 卒中（cryptogenic stroke ） ， PFO更是高达54% 同时，在未治疗的 PFO 中，脑卒中的复发率也明显高于无 PFO者,为每年16% P

18、FQ特别是大的PFO（大于 2mm）， 或 PFO 合并房间隔瘤， 被认为是缺血性脑卒中的危险因素之 一，其危险性在小于 55 岁的年轻患者中更加。 有关的病理生理机制为逆向性 脑栓塞，即当右房压力高于左房产生经 PFO的右向左分流时，特别是在右室 心梗，肺动脉栓塞，严重的三尖瓣病变等病理情况下，来自静脉系统的栓子 可以随血流经未闭的卵园孔进入体循环，从而引起脑栓塞。TTE上房间隔瘤表现为房间隔中段局部膨出，朝向右房，或左右摆动，伴 或不伴房水平分流。卵圆孔未闭在 TTE常可看见房间隔中段极细小的分流，而无明显的房间隔回声中断。TTE难以鉴别卵圆孔未闭和小的房间隔缺损， 需进一步行TEE明确诊

19、断。在TEE上可以看见第一房间隔与第二房间隔之间 的缝隙，以及分流。四、评价呼吸困难及充血性心力衰竭对怀疑为心源性呼吸困难的患者都应行超声心动图检查， 对心室功能进行 评价以明确诊断。 充血性心力衰竭的患者中有 3040表现为收缩功能正常 而舒张功能异常。舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭在治疗方法上存在很大 差异, 因此明确诊断非常重要。 多普勒超声心动图在评价舒张功能， 诊断舒张 性心力衰竭方面具有重要价值。二尖瓣血流图E峰速度与二尖瓣环TDI Ea峰速度的比值可以估测平均左室舒张压（M-LVDP，对于呼吸困难的鉴别诊 断具有指导意义。 比值小于 8可视为正常， 大于 15为左室充盈压升高， 8-15 则需要结合其它测量指标综合考虑。确诊心源性呼吸困难后应进一步寻找可能手术治疗的引起心衰的结构病 变，如原发性瓣膜病变，陈旧性心梗合并室壁瘤形成等。对于突发的急性心衰或心衰