血气分析详细解读

1、血气分析解读血气分析可以了解O2的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（梯动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（101.3kPa760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；4.吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子

2、浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算由其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。（一）动脉血氧分压年龄的计算公式为PaO2=100mmHg一（年龄*0.33）+/5mmHg。参考值：95100mmHg（12.613.3kPaj）。临床意义：1判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg,中度：60-40mmHg,重度：40mmHg,当PaO2在20mmHg以下，生命难以维持。2判断有无呼吸衰竭的指标I型指缺氧而无CO2潴留（PaO260mmHg,PaCO2降低或正常）；n型是指缺氧伴有CO2潴留（Pa

3、O250mmHg）。（二）肺泡-动脉血氧分压差肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）o是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。参考值：正常年轻人约为15-20mmHg,随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。临床意义：1 .P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例

4、严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。2 .P（A-a）O2增大而无PaO2降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。（三）动脉血氧饱和度参考值：95%98%。临床意义：1 .可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性，SaO2较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。2 .氢离子增加（PH下降）、体温升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此，在处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。（四）动脉

5、血二氧化碳分压PaCO2可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报告中，通过PaCO2值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO2受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对PaO2的评价比对PaCO2跟困难。参考值：3545mmHg,平均值40mmHg。静脉血较动脉血高5-7mmHg。临床意义：1判断呼吸衰竭类型和程度的指标I型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；n型呼吸衰竭，PaCO250mmHg;肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg。2判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO250mmHg为呼吸衰竭；PaCO245mmHg提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；PaCO2

6、35mmHg提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。PaCO2可由通气量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病；呼吸性碱中毒表示通气量增加，可见于各种原因所致的通气量增加。3判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿极限为PaCO2降至10mmHgo代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。(五)PH值是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3),其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者的比值为20:1,血PH为7.400动脉血PH值的病理改变最大范围为6.80

7、-7.80。参考值：7.35-7.45,平均7.400氢离子35-45mmol/l,平均40mmol/l。临床意义：PH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-,PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高，原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降。原发失衡变化必大于代偿变化。PH7.45为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单用PH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。（六）标准碳酸氢盐SB是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经

8、PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3一浓度。参考值：22-27mmol/l,平均24mmol/l。临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般不受呼吸的影响（受肾调节）。（七）实际碳酸氢盐AB是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3一浓度。参考值：22-27mmol/l,平均24mmol/l。HCO3-27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。临床意义：1 .同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB不同之处在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响。2 .AB增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代偿

9、可升至45mmol/l;AB降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至12mmol/l。3 .AB与SB的差数反应呼吸因素对血浆HCO3一影响的程度。当呼吸性酸中毒时，ABSB;当呼吸性碱中毒时，ABSB;相反，代谢性酸中毒时，AB=SB正常值。（呼酸日t一肾代偿一HCO3一升高一ABSB;呼碱时一肾代偿一HCO3一降低一ABSB;代酸时-HCO3一降低一AB=SB正常值）o（八）缓冲碱BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3一、Hb、和血浆蛋白、HPO4。HCO3一是BB的主要成分，约占50%,是反应代谢性因素的指标。参考值：45

10、-55mmol/l,平均50mmol/l。临床意义：反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响。4 .BB增加提示代谢性碱中毒，BB减少提示代谢性酸中毒。仅BB一项降低要考虑贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。（九）乘馀碱BE是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH等于7.40所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。参考值：0+/2.3mmol/l。临床意义：BE只反应代谢性因素的指标，

11、与SB的意义大致相同。（十）阴离子间隙AG血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。计算公式：AG=Na+（Cl+HCO3）。AG升高数=HCO3一下降数。参考值：8-16mmol/l。AG=Na（HCO3-+C1-）临床意义：AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸。1 .高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。2 .正常AG代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HCO3一减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。3 .判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。30mmol/l肯

12、定酸中毒；20-30mmol/l时酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。（十一）潜在HCO3-指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-,用公式表示潜在HCO3-=实测HCO3-+AAG,其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。三重酸时实测HCO3-反应了1）、呼酸引起的代偿性HCO3-T,2）、代碱引起的HCO3-原发性T,3）、高AG代酸的原发性HCO3-；o为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提由了潜在HCO3-,假如体内没有高AG代酸，体内应有的HCO3-值，即潜在HCO3实测HCO3-+AAG,因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿

13、程度时应该有潜在HCO3-与预计HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。酸碱失衡的判断酸碱平衡调节的主要机理。1缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限。共有四对，即碳酸一碳酸氢盐(H2CO3HCO3-)、氢酸二氢钠一磷酸氢二钠(NaH2PO4Na2HPO4)、血浆蛋白系统(HPr-Pr-)、血红蛋白系统(HHBO2HBO-和HHB-H-),其中最重要的是(H2CO3HCO3-),是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力53%,H+HCO3-fH2CO3-CO2T+H2O二氧化碳可通过呼吸排由体外，从而使HCO3-/H2CO3比值趋

14、向正常。02肺的调节a调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排由量，使血浆中HCO3-/H2CO3比值维持在20:1水平，正常情况下，体内酸产生增多，H+升高，肺代偿性过度通气，CO2排生增多，致PH值仍在正常范围。b调节特点发挥作用快，但调节范围有限(肺只能通过增加或减少CO2排由来改变血浆中H2CO3)o03肾的调节很重要a调节方式排由H+和重吸收肾小球滤生液中的HCO3-b调节特点慢而完善，常需72小时才能逐步完善，因此临床上常以代偿时间3天作为划分急慢性呼酸的依据。调节能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力。临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤PH正常，但临床症状严重，例如有意识

15、障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡。以PH=7.4为标准，PH7.4为碱中毒，PH7.4为酸中毒。HCO3与PaCO2改变呈背道而驰，例如当代谢性碱中毒时，HCO3一原发性增高，PaCO2应继发性升高，方能维持机体内PH正常，而此时实测PaCO2反而降低，亦应考虑存在混合性酸碱失衡。（原发性紊乱的判断：病史+PaCO2或HCO3一,酸中毒一PH下降一PaCO2升高为呼吸性/HCO3一降低为代谢性，碱中毒一PH升高一PaCO2降低为呼吸性/HCO3一升高为代谢性）。当动脉血气实测值超过或小于通过代偿公式所计算的预计值应判断为混合性酸碱失衡。酸碱失调预计代偿公式酸碱平衡失调类型及血气特点动脉血气PH

16、7.45称为碱血症。酸血症与碱血症是酸碱平衡失调所致血液PH值变化的最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡时，动脉血PH值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的结果。酸中毒或碱中毒是指机体内以HCO3一、PaCO2为原发改变引起PH值变化的病理生理过程。以HCO3一下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以HCO3一升高为原发改变称为代谢性碱中毒；以PaCO2升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以PaCO2下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强，以恢复HCO3/H2CO3达到

17、正常水平，这种过程即为代偿过程。代偿后，如果HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1,血浆PH则可维持在正常范围，称为代偿性酸碱失衡；若代偿后HCO3-/H2CO3比值不能达到20/1,则称为失代偿性酸碱平衡失调。（一）代谢性酸中毒原发性HCO3-J代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可由现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒。血气改变的特点为：原发性HCO3-J,Pa

18、CO2代偿性J且符合PaCO2=1.5XHCO3-+8+2,PHJ。AB、SB、BB下降,BE负值增大，PaCO2下降。当机体不能代偿时，PaCO2正常或增高，PH下降。举例：PH7.29,PaCO230mmHg,HCO3-14mmol/L,K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L判断方法：1、PaCO230mmHg40mmHg可能为呼碱，HCO3-14mmol/L24mmol/L可能为代酸，但PH7.29100,Cl-T=112-100=12（二）呼吸性酸中毒原发的PaCO2T常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可

19、以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致CO2潴留，产生呼吸性酸中毒。血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3天以内），PaCO2增高，PH下降，AB正常或略升高、BE基本正常。肾脏代偿时，PaCO2每升高1.0mmHg,HCO3约可增力口0.07mmol/l;慢性呼吸性酸中毒时（3天以上），必须符合HCO3-=24+0.25PaCO2+5.58,PaCO2升高，PH正常或降低，AB升高，ABSB,BE正值增大。PaCO2每升高1.0mmHg,HCO3一经代偿后约可增加0.3-0.4mmol/l。但肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时，HCO3一不超过32mmol/l,慢性呼吸性酸中毒时

20、HCO3一不超过45mmol/l。举例：PH=7.28,PaCO2=75mmHg,HCO3-=34mmol/L,K+=4.5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L判断方法：1、PaCO275mmHg40mmHg可能为呼酸，HCO3-34mmol/L24mmol/L可能为代碱，但PH7.2840mmHg可能为呼酸，HCO3-30mmol/L24mmol/L可能为代碱，但PH7.487.40,偏碱，提示代碱。2、按代碱的预计代偿公式计算，PaCO2=40+0.9X4HCO3-+5=40+0.9X(30-24)+5=40.450.4,实测PaCO242mmHg,在此范围内，结

21、论：单纯代碱。(四)呼吸性碱中毒PaCO2原发J各种导致肺泡通气增加，体内CO2排除过多的疾病如瘠症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中毒。器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2原发下降，HCO3-代偿性；,PH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，ABSB,BE负值增大。肾脏代偿反应效率在急、慢性期不同。急性呼吸性碱中毒时必须符合HCO3-=24+0.2xAPaCO2+2.5,PaCO2每下降1.0mmHg,HCO3一减少0.2mmol/l,其代偿极限为HCO3-18mmol/L;慢性呼吸性碱中毒时HCO3-

22、=0.49XAPaCO2+1.72,PaCO2每下降1.0mmHg,HCO3一减少0.5mmol/l,CL离子内移，血清Ca离子降低。举例：PH=7.45,PaCO2=30mmHg,HCO3-=20mmol/L,K+=3.6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=106mmol/L判断方法：1、PaCO230mmHg40mmHg可能为呼碱，HCO3-20mmol/L7.40,偏碱，提示可能为呼碱。2、患者是慢性起病，此时计算公式为预计HCO3-=0.49PaCO2+1.72=24+0.49X(30-40)+1.72=17.3820.80,实测HCO3-=20mmol/L,在此范围内，结论

23、：慢性呼碱。正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和潜在HCO3-,具体步骤：1、先用预计公式计算由HCO3-或PaCO2代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。2、计算AG,判断是否伴有高AG代酸。3、计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AAG,揭示代碱并高AG代酸和TABD中代碱的存在，用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3-计算HCO3-即可判断并发代碱。（五）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通气量下降，CO2潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，体内乳酸堆积，导致代谢性

24、酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2上升、正常或轻度下降，若以代酸为主必须符合PaCO21.5XHCO3-+8+2,HCO3-；T正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3-24+0.35XPaCO2-5.58,PH极度JJ,血K+T,血Cl-J,Na+J或正常，AGT,PaO2j40mmHg可能为呼酸，HCO3-=20mmol/L24mmol/L可能为代酸，根据代偿规律(H-H公式)PaCO2T同时HCO3-J,结论：呼酸加代酸。AG=Na+(HCO3-+Cl-)=140-20-110=10mmol/L40mmHg可能为呼酸，HCO3-=30mmol/L24mmol/L可能为代碱，但P

25、H=7.20,提示可能为呼酸，预计HCO3-=24+0.35X(80-40)+5.58=32.4243.58mmol/L,而实测HCO3-=30mmol/L32.42mmol/L提示代酸，结论：慢性呼酸加相对代碱。HCO3-J,PaCO2j但符合PaCO2=1.5XHCO3-+8+2即代酸并相对呼酸。举例：PH=7.26,PaCO2=37mmHg,HCO3-=16mmol/L,K+=5.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L判断方法：PaCO2=37mmHg40mmHg可能为呼碱，HCO3-=16mmol/L24mmol/L可能为代酸，但PH=7.2634mmol/

26、L示呼酸，虽37mmHg40mmHg,仍为代酸基础上合并相对呼酸。当原发代酸极为严重时，也可表现为PaCO240+0.9XHCO3-+5;HCO3-原发性T,若以呼酸为主，必须符合实测HCO3-24+0.35PaCO2+5.58oAB明显增加，并超过预计代偿的限度；急性呼吸性酸中毒时HCO3一的增加不超过3-4mmol/l,BE正值增大。慢性呼酸的最大代偿能力是HCO3-4245mmol/L,因此当HCO3-45mmol/L,不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸+代碱，PHJT正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度，K+；或正常，Cl-严重下降，Na+；或正常，AG正常或轻度T,PaO2；临

27、床上常见于下述三种情况：急性呼酸时只要HCO3-30mmol/L,即可诊断急性呼酸+代碱举例：PH=7.28,PaCO2=80mmHg,HCO3-=36mmol/L,K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCl-=94mmol/L判断方法：PaCO2=8040mmHg,可能为呼酸，HCO3-=36mmol/L24mmol/L,可能为代碱，PH7.2830mmol/L示代碱。结论：急性呼酸+代碱。慢性呼酸为主时，PaCO2原发THCO3-代偿性T,且符合HCO3-正常HCO3-(24)+0.35XPaCO2+5.58或HCO3-45mmol/L,PHJ或正常举例：PH=7.39,PaC

28、O2=70mmHg,HCO3-=41mmol/L,K+=4.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L判断方法：PaCO2=70mmHg40mmHg示呼酸，HCO3-=41mmol/L24mmol/L示代碱，PH=7.3940.08mmol/L示代碱，结论：慢性呼酸加代碱。c、代碱为主时，HCO3原发T-PaCO2代偿性T且符合PaCO2正常PaCO2=40+0.9XHCO3-+5,或PaCO255mmHg,PHT或正常举例：PH=7.41,PaCO2=55mmHg,HCO3-=34mmol/L,K+=3.5mmol/LNa+=136mmol/LCl-=86mmol/L判

29、断方法：PaCO2=55mmHg40mmHg可能为呼酸，HCO3-=34mmol/L24mmol/L可能为代碱，PH=7.417.40提示可能为代碱，若按代碱预计公式计算PaCO2=40+0.9XHCO3-+5=40+0.9X(34-24)+5=4454mmHg,实测PaCO2=55mmHg54mmHg示呼酸，结论：代碱+呼酸。(七)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功能障碍、机体排酸减少而产生代谢性酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2原发若以代酸为主，必须符合实测PaCO2P1.5XHCO3-+8-2;HCO

30、3-原发J,若以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测HCO3-24+0.2PaCO2-2.5,慢性呼碱实测HCO3-正常HCO3-(24)+0.2XPaCO2-2.5,慢性HCO3-正常HCO3-(24)+0.49XPaCO2-1.72举例：PH=7.50,PaCO2=13mmHg,HCO3-=11mmol/L,K+=3.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=107mmol/L判断方法：PaCO2=13mmHg40mmHg示呼碱，HCO3-=11mmol/L7.40示呼碱，若为急性呼碱HCO3-11mmol/L急性呼碱代偿极限(18mmol/L),提示代酸，结论：慢性呼碱+代酸。b、以呼碱

31、为主的轻度失衡或代酸为主的失衡PH正常或J,HCO3-；,PaCO2j且符合PaCO21.5XHCO3-+8-2此型失衡并发的代酸常为高AG代酸，因此AGT是揭示并发高AG代酸的重要指标。举例：PH=7.39,PaCO2=24mmHg,HCO3-=14mmol/L,K+=4.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=106mmol/L判断方法：PaCO2=24mmHg40mmHg示呼碱，HCO3-=14mmol/L24mmol/L示代酸，PH=7.397.40可能为代酸，按代酸的预计代偿公式计算，预计PaCO2=1.5XHCO3-+8+2=2731mmHg,实测PaCO2=24mmHg7

32、.64死亡率90%各种引起肺泡通气量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺综合症时，因肺内分流、低氧血症致通气量增加、体内CO2减少而发生呼吸性碱中毒，同时又因利尿治疗而发生代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2下降、正常或轻度升高，PH极度上升，AB增加、正常或轻度下降，BE正值增大。临床上常见与以下三种情况：PaO2J同时伴有HCO3-T肯定为呼碱加代碱举例：PH=7.62,PaCO2=30mmHg,HCO3-=30mmol/L,K+=3.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L判断：PaCO2=30mmHg24mmol/L示代碱，PH=7.627.40符合呼碱加代碱b、

33、PaCO2j,HCO3-轻度J或正常且符合急性HCO324+0.2XPaCO2+2.5慢性HCO324+0.49XPaCO2+1.72即呼碱相对代碱。举例：PH=7.58,PaCO2=20mmHg,HCO3-=18mmol/L,K+=3.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L判断：PaCO2=20mmHg40mmHg示呼碱，HCO3-=18mmol/L15.92mmol/L,可考虑代碱，结论：虽然HCO3-=18mmol/L24mmol/L,仍可诊断为慢性呼碱并相对代碱。HCO3-T并PaCO2轻度T或正常，且符合PaCO240mmHg示呼酸，HCO3-=36mmo

34、l/L24mmol/L示代碱，PH=7.547.40示代碱。按预计公式计算预计PaCO2=40+0.9XHCO3-+5=40+0.9X(36-24)+5=45.855.8,实测PaCO2=4440mmHg仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。(九)三重酸碱失衡1 .呼吸性酸中毒合并高AG型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒如慢性呼衰患者因CO2潴留而由现呼吸性酸中毒，因缺氧致代谢性酸中毒，又因输入碱性液体和利尿剂等致代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PH；T或正常，PaCO2T,HCO3-T或正常，AGTAG片HCO3-；,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG24+0.35XPaCO2+5.58,K+T或正常，Na+J或正常，Cl-J或正常，PaO2J常40mmHg示呼酸，HCO3-=36mmol/L24mmol/L示代碱，PH=7.33示呼酸，按呼酸的预计代偿公式计算，HCO3-=24+0.35X(70-40)+5.58=28.9240.08,AG=140-80-36=2416mmol/L示高AG代酸，潜在HCO3二实测HCO3-+AG=36+(24-16)二44mmol/L40.08mmol/L示代碱，结论：呼酸+代酸+代碱2 .呼吸性碱中毒合并高AG型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒可见于呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的基础上，再合并高AG型