慢性阻塞性肺疾病急性加重

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性进展，确切的病因还不十分明确，但认为与肺部对有害尘粒或气体的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。 如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为，而视为。 支气管哮喘气流受限具有可逆性， 一些的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 总得来说，确切的病因和发病机制至今尚未完全阐明 相关的病因： 1、吸烟 2、职业性粉尘和有害气体 3、大气污染 4、反复呼吸道感染 5、蛋白酶抗蛋白酶失衡

2、6、其他：过敏、植物神经失调、营养、温度气候等 COPD病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道结构改变气道阻塞粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加：中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNF、LTB4提高粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低病理学病理学（PATHOLOGY)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现可逆：支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎 症反应、气道高分泌不可逆：气道重塑、肺泡壁的破坏 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常

3、 肺动脉高压 肺心病病理生理改变慢性咳嗽及多痰COPD病理生理改变的标志低氧血症、高碳酸血症 GSK气流受限气流受限粘液过度分泌粘液过度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运粘膜损伤粘膜损伤 肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维化气道纤维化增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:- 中性粒细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿营养不良营养不良免疫功能低下免疫功能低下呼吸肌肉力量呼吸肌肉力量下降下降活

4、动能力下降活动能力下降一、症状：病程长、缓慢隐袭性起病、渐进性发展 1、慢性咳嗽：常见，通常长时间存在，无规律或早晚咳嗽加重 2、咳痰：常见，粘液痰或白泡痰，急性加重期可有黄脓痰 3、呼吸困难：隐袭性、渐进性、劳力性呼吸困难。 最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促。随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。 呼吸困难的出现通常代表中重度的COPD 4、喘息和胸闷：部分患者在急性加重期可以有喘息和胸闷 5、其他：全身表现（疲劳、食欲下降、体重下降等）；并发症（肺心病、呼吸衰竭等）二、体征：早期可无异常，随着疾病进展出现以下体征 1、视诊和触诊：桶状胸，呼吸运动减弱、频率增快，触诊语颤

5、减弱，严重呼吸困难者可有辅助呼吸肌肉动用和缩唇呼吸 2、叩诊：呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降； 3、听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长；并发感染时肺部可有湿罗音；心音遥远。 4、并发症的体征：肺心病的体征（剑下出现心脏搏动和心音增强时、P2亢进、下肢浮肿等），呼吸衰竭的体征（发绀等）（一）X线检查 1、鉴别诊断的重要检查； 2、敏感性和特异性不高，早期COPD可无改变； 3、典型改变：支气管炎改变（肺纹理增多、增粗、紊乱）；肺气肿改变（胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加）。 4、併发症的表现：肺心病（肺动脉增粗、心影增大等）；肺大泡（

6、局限性透亮度增高）等。（二）CT 并非常规检查；有利于进一步鉴别诊断、发现肺大泡等； COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺 门 血 管 影 扩 大右下肺动脉增宽等。 肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。1.仅用于重度、极重度COPD或考虑有呼吸衰竭或肺心病者2.对诊断呼吸衰竭和酸碱失衡有决定性的意义3.典型改变：低氧血症伴有CO2潴留（型呼衰）、呼吸性酸中毒 病史 （危险因素、慢性咳嗽、咳痰，逐渐出现

7、气促） 体格检查：肺气肿征，呼气时间延长等 肺功能检查：是COPD诊断的一个金标准，对COPD的诊断及定量估计其疾病严重度, 病程进展和预后有重要意义 使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70% 排除其他疾病导致的气流受限COPD的诊断的诊断症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰气促气促接触危险因素接触危险因素吸烟吸烟职业性接触职业性接触空气污染空气污染肺功能检查肺功能检查气促气促指数指数FEV1占预计值占预计值0 20 40 60 80 10010.80.60.40.2肺功能有助于早期发现COPD特征FEV1/FVC 70 %FEV1 80%预计值 FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值 F

8、EV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值 FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值或FEV150%预计值合并慢性呼吸衰竭 1.：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。 2.：短期内咳嗽、咳痰、气促或喘息症状加重，可以伴有黄脓痰、发热等症状。 哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因导致的类似肺气肿的变化 其他原因导致的气促（充血性心力衰竭、气道内膜病变、间质性肺疾病等） 儿童或青少年发病 以发作性喘息为特征，每日症状变化大 夜间或清晨有症状 发作时常有哮鸣音 常有个人和家族过敏史（过敏性鼻炎，和/或湿疹、哮喘家族史等） 气流受限大部分可逆（扩张剂吸入试验阳性，治疗后肺功能

9、恢复正常） 长期咳嗽、咳较多黄脓痰， 容易有咯血 反复肺部感染 肺部固定湿啰音 可有杵状指（趾） X线检查常见相应部位肺纹理粗乱呈卷发状，支气管造影或HRCT可以鉴别 多有结核中毒症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦等） 可有咯血 经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 近期出现症状或加重（咳嗽、咳痰等） 易有咯血（常有反复发生或持续的血痰） 胸片或CT：可发现有块状或结节状影或气道阻塞的表现 经纤支镜检查、痰脱落细胞等有助于明确诊断 听诊肺基底部可闻细啰音。 X线胸片示心脏扩大、肺水肿。 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)。 BNP或NT-PROBNP升高。 心脏彩超评估心脏结构和功能可协

10、助判别。 一、呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病 AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。感染因素为70%80%，细菌被认为是主要感染原因常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。在严重COPD中还可见铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌以及其他革兰阴性杆菌等，也有肺炎支原体、肺炎衣原体参与。病毒如流感病毒、鼻病毒、腺病

11、毒、呼吸道合胞病毒等在COPD急性加重病毒的检出率可达40%60%。病毒和细菌感染也可以重叠，如最初是上呼吸道病毒感染，继之出现细菌感染，此时会进一步增加急性加重的严重程度。 约占20%30% 包括大气污染、寒冷空气、心衰、肺栓塞、肺外感染、气胸、变态反应等。 1. 1.确定确定COPDCOPD急性加重的原因。急性加重的原因。 2.COPD2.COPD急性加重严重程度的评估。急性加重严重程度的评估。 3. 3.确定治疗方案。确定治疗方案。 COPD急性加重的诊断根据临床判断。要了解发病前的病史，急性加重的次数，治疗方案，再结合此次症状恶化和新症状出现的时间，体征的严重程度。如有已往的肺功能检测

12、和血气分析资料则更好，因为相对值的比较比绝对值更有意义。 级，在家治疗； 级，需要住院治疗； 级，导致呼吸衰竭。（1）住院治疗的指征：）住院治疗的指征：1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等；2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等；3）新近发生的心律失常；4）有严重的伴随疾病；5）初始治疗方案失败；6）高龄；7）诊断不明确；8）院外治疗效果欠佳。 1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳 2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷 3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO270mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH4次年)或近期(近3个月内)抗菌药物应

13、用史；病情严重(FEV1 10 mgd)。减少气道内细菌负荷量，减轻COPD的急性加重；早期应用抗生素治疗，以缩短急性加重患者的恢复时间；应用强力、较广谱的抗生素延长急性加重的间期。因而抗生素的应用价值不仅仅在于缓解症状，而且更重要的在于影响其基础气道阻塞的进展，改善生活质量，延迟下一次急性加重。有效的抗生素治疗可使细菌清除，增加无急性加重的时间，改善生活质量。是COPD急性加重继发呼吸衰竭的关键治疗措施之一。机械通气的目的在于帮助患者度过急性呼吸衰竭期，为进一步治疗创造条件。机械通气技术有无创正压通气（NIPPV）、有创机械通气、序贯机械通气以及保护性通气技术。增加PaO2，使SaO2：90

14、，但不必要急于恢复PaCO2至正常范围；当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状；当AECOPD患者因呼吸困难，呼吸肌群或其他肌群的剧烈活动、损害全身氧释放并使心脏的负荷增加时，此时应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量心。 应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。 应用NIPPV,患者必须具备以下基本条件：较好的意识状态，咳痰能力，自主呼吸能力，血流动力学稳定和良好的配合NIPPV能力。 严重呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方

15、法（鼻导管）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势 轻中度呼吸性酸中毒(动脉血pH7.257.35和或PaCO245 mmHg) 呼吸频率25次/分呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意识障碍或不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；烧伤；严重的胃肠胀气。连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大，面罩的合理选择是决定NIPPV成败的关键。因此，除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用，还应注意固定带适宜的松紧度，尽量减少漏气及避免面部皮

16、肤破溃。通气模式以双水平正压通气最为常用；参数调节采取适应性调节方式：呼气相压力(EPAP)从24 cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力(IPAP)从48 cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。 COPD急性加重患者继发呼吸衰竭，可采用序贯机械辅助通气治疗。初期应用有创机械通气，而后在临床综合治疗下，当感染得到控制、分泌物减少、严重呼衰纠正、血流动力学稳定，但存在呼吸力学异常及呼吸肌疲劳时，改用无创正压通气将有助减少机械通气相关肺炎的发生，并有利于尽早脱机。严重呼吸困难，辅助呼吸

17、肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；呼吸频率35次/min；危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg）；严重的呼吸性酸中毒（pH60 Lmin)，但有选用更高的吸气流速(100 Lrain)以改善氧合，增加通气-灌注匹配。吸呼比(I：E)为1：2或1：3，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，并改善气体交换。(4)PEEPe（外源性呼气末正压）：加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80，否则会加重DPH。

18、如果无法测定PEEPi，可设置46cmH20 PEEPe。(5)Fi02：AECOPD通常只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在某些合并症和或并发症，如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸和心功能不全等。 （1）气道压：应严密监测气道峰压(3540 cmH2O)和平台压(30cmH2O)，以避免发生气压伤。AECOPD患者在机械通气时若出现气道峰压增加，提示气道阻力的增加和或DPH加重，但若同时出现平台压的同步增高，则DPH加重是致气道压增加的主要原因。 (2)PEEPi：PEEPi的形成主要与气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分

19、钟通气量增加等有关。 可根据临床症状、体征及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在： 呼吸机检测示呼气末有持续的气流；患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调；难以用循环系统疾病解释的低血压；容量控制通气时峰压和平台压的升高。(3)气道阻力：与气道压相比，影响气道阻力的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断。(4)气体交换的监测：应用血气分析、呼气末CO2监测等，指导通气参数调节。尤其注意pH和PaCO2水平的监测，避免PaCO2下降过快而导致的严重碱中毒的发生。利尿剂、强心剂、血管扩张剂、呼吸兴奋剂及抗凝药物的应用。维持液体和

20、电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养；注意痰液引流，积极给予排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）；注意识别并处理伴随疾病（冠心病，糖尿病，高血压等）及合并症（休克，弥漫性血管内凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。1利尿剂的应用：适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰竭的AECOPD患者。一般选用缓慢或中速利尿剂，通过应用利尿剂来减少血容量及减轻肺水肿，从而改善肺泡通气及动脉血氧分压。在应用利尿剂时，不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰黏稠而不易咳出。长期应用利尿剂还可产生低钾血症，促进肾对碳酸氢盐的再吸收，从而产生代谢性碱中毒，抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭。2强心剂的应用：AECOPD并发右心衰竭并不是应用强心剂的指证，因为强心剂对这些患者缺乏疗效，原因有：(1)肺血管收缩导致肺血管阻力增加；(2)右心室前负荷降低，导致心输出量下降；(3)应用强心剂还会增加心律失常的危险。(4)应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。因此对AECOPD并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。AECOPD患者并发左心室功能障碍时可适当应用，但需十分小心。这是因为慢阻肺患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，治疗量与中毒量相当接近，容易发生毒性反应，引起心律失常。使用强心剂时剂量宜小。3心律失常的治疗：