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文档简介

1、l哺乳动物心脏简介哺乳动物心脏简介l体循环:左心室 主动脉 静脉 右心房l肺循环:右心室 肺动脉 肺静脉 左心房l房室瓣:二尖瓣、三尖瓣l半月瓣:主动脉瓣、肺动脉瓣。 l心脏由心肌构成,也是横纹肌,肌细胞较短,单核。心肌的生理特性:自律性、兴奋性、传导性、收缩性。l根据组织、电生理和功能可分为:l自律细胞:具有自动节律性兴奋的能力。(特殊传导系统)窦房结、房室结、房室束和蒲肯野氏纤维。l工作细胞:具有兴奋、传导、收缩的能力。 (一)心室肌细胞的跨膜电位及(一)心室肌细胞的跨膜电位及产生机理产生机理 1、静息电位、静息电位K+外流产生的K+跨膜电位,为90mv 2、动作电位、动作电位分为0,1,

2、2,3,4期。 l(1)去极化(0期)l刺激引起Na +通道开放,使电位由-90-70mv(阈电位),引发Hodgkin循环,使电位上升到+30mv,需要1-2msl(2)复极化过程(包括4个期)l快速复极初期(1期),Na+通道失活,K+短暂外流,快速降低膜电位,由30-0mv,占时10ms。l平台期(2期),由于Ca2+通过慢通道(于去极化-40mv时缓慢开放)持续缓慢内流的同时,少量K+通过慢钾通道外流彼此抗衡。l平台期是心肌细胞动作电位区别于骨骼肌、神经纤维的主要特征,也是心肌动作电位复极缓慢及总时程长的主要原因。用时100-200ms。 l快速复极末期(3期)回降至-90mv,快钾通

3、道(于平台期电位被激活)开放,K快速外流,100-150ms。l静息期(4期),Na-K泵启动,排钠摄钾,分解ATP功能。有人认为:Ca2+外运的能量是由Na+顺浓度梯度内流提供的,也由Na-K泵供能,故Ca2+外运与Na+内流形成Na+-Ca2+交换。凡能使膜内Na+增多的因素,会导致Na+内流减少,Ca2+外运减少,造成膜内Ca2+增多。l心房肌动作电位,持续时间短仅0.15s。 1、无外来刺激时,也会自动去极化。2、动作电位只表现0、3、4期,0期去极化占时长,7ms,其超射部分小,约10-15mv,复极过程完毕后,所达到的最大膜电位约-70mv,相当于心室肌细胞的阈电位水平。3、4期电

4、位不稳定,能缓慢自动去极化,达到阈电位(-45mv),产生快速去极过程,又称起步电位(窦房结细胞4期自动缓慢去极化所产生的动作电位)。原因:4期自动去极化由于钾离子外流减少所致,此期有两种对向离子流,钙离子内流(背景电流)和钾离子外流。0期:钙通道激活,快速内流;3期,钙离子失活,钾离子外流增加,复极化。 l1、快反应细胞、快反应细胞l由于钠离子内流引起的去极化,动作电位幅度大,上升快,传播快。l快反应非自律细胞:心室肌、心房肌。l快反应自律细胞:房室束、蒲肯野氏纤维。l2、慢反应细胞:、慢反应细胞:l钙离子内流所产生的去极化,幅度小,去极速度和传播速度慢,4期不稳定,可自动去极化,具有自律性

5、。窦房结、房结区和结希区。 l自动节律性l兴奋性l传导性l收缩性l细胞不受外来刺激时,自动的发生节律性兴奋的特性。 l1、几个概念、几个概念lP细胞:苍白细胞,即窦房结的自律细胞;可自动去极化产生动作电位,发放冲动使心脏起搏,又名起搏细胞。l窦性心率:正常心搏节律由自律性最高处窦房结发出冲动引起。l异位心率:由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。一般在窦房结起搏功能抑制或传导阻滞时出现。 l(1)抢先占领:潜在起搏点在4期自动去极尚未达到阈电位水平前,就已受到窦房结传来的兴奋而产生动作电位,而自身的自动兴奋就不能出现。l(2)超速驱动抑制l节律性较低的潜在起搏点,在节律性较高的窦房结

6、的驱动下,经常以高于自身的节律进行超速活动,长期超速兴奋的结果,出现抑制效应,Na-K泵活动增强,出现超极化,驱动停止后,需较长的自动去极化时间方可达到阈电位水平,产生动作电位。 l(1)4期自动去极化速度l速度加快,则到达阈电位发生兴奋的时间缩短,单位时间内爆发兴奋次数多,自律性升高,交感兴奋或儿茶酚胺作用,激活窦房结细胞慢通道,促进钙离子内流。加快自动去极化,心率加快。l(2)最大舒张电位l绝对值减小则自律性提高,迷走兴奋,使钾离子外流加速,舒张电位(绝对值)加大,心率减慢。l(3)阈电位水平l阈电位下移,则与舒张电位距离减小,自律性提高。 取决于4期自动去极化速度l1、绝对不应期、绝对不

7、应期,对任何刺激不发生反应,去极至复极3期(55mv),钠通道完全失活而不可能被激活。l2、有效不应期、有效不应期,出现局部电效应,无动作电位产生,心肌此期长达250-300ms,而骨骼肌仅1-3ms,自0期复极达l-60mv。l3、相对不应期相对不应期,钠通道逐渐恢复,但膜电位低于正常,只对阈上刺激能产生动作电位,表现为0期幅度、速度均较小,传导速度慢。l-60-80mvl4、超常期、超常期,此时膜电位比正常静息电位更接近于阈电位,因此阈下刺激就足以使心肌兴奋。l-80-90mvl取决于静息电位和阈电位之间的差距l(1)静息电位增大,与阈电位之间差距加大,则引起兴奋所需刺激增大,兴奋性降低。

8、l(2)阈电位水平降低,(绝对值升高)与静息电位间差距减小,则兴奋性升高。 l心肌细胞产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。l途径:l (过渡细胞)(优势传导通路) (蒲肯野氏纤维网)l窦房结 心房 房室结 房室束 心肌l l取决于0期去极速度和幅度、静息电位水平、阈电位水平:l(1)0期去极速度快、幅度高,则相邻安静部位爆发兴奋所需的时间短,兴奋传导快。l(2)静息电位大,跨膜电位梯度大,就促进钠离子内流,加快0期去极化速度,兴奋传导快。l(3)阈电位水平下移(绝对值大)则与静息电位差距小,静息部位易产生兴奋,则兴奋传导快。 l1、钙离子依赖、钙离子依赖,心肌细胞肌质网终末池不发达,储钙能

9、力较骨骼肌差,故需细胞外液Ca2+通过肌膜和横管道内流,外液Ca2+浓度高,则内流Ca2+增多,收缩性增强。l2、同步收缩、同步收缩,心肌细胞间润盘是低电阻区,再加上特殊传导组织的快速,故兴奋传导快,会引起心房或心室的同步收缩,即“全或无收缩”。l3、不发生强直收缩、不发生强直收缩l由于有效不应期长,每次收缩后必有舒张,始终保持交替的节律。l4、期前收缩或额外收缩或早搏、期前收缩或额外收缩或早搏l在心室肌的有效不应期之后给予刺激,收缩发生在窦房结兴奋所引起的正常收缩之前,称为期前收缩。l代偿间歇:由于期前收缩,使紧接而来的窦房结兴奋落在期前收缩的有效不应期内,以至于心室肌不再收缩,需等到下一个

10、窦房结兴奋传来才可收缩,这样,在一次期前收缩后,常有一段较长的心脏舒张期,称为代偿间歇。 l1、K+ (静息电位的基础)l血钾轻度升高,静息电位减小,与阈电位差距减小,兴奋性升高;l过高,l兴奋性、传导性降低:静息电位 钠内流 去极缓慢;l自律性降低:高血钾使复极时膜对钾离子通透性升高,钾外流加快,使4期自动除极速度减慢;l收缩性降低:钾、钙的竞争抑制,钙内流减少,细胞内钙降低,。l过低,l虽浓度差增大,但低血钾使膜对钾的通透性降低,静息电位减小,与阈电位差距减小,兴奋性轻度升高,传导性降低;l4期钾离子外流减少,钠内流加速,自律性升高,易引起易位节律;钙内流增多,收缩力加强。l2、Ca2+l

11、血钙升高,钙内流增多,钠内流减少,兴奋、传导性降低;使快反应细胞自律性降低,慢反应细胞自律性升高;高钙使收缩性增强,过高使心脏停止于收缩状态。l3、Na+l血钠升高,钠内流加速,引起兴奋所需刺激阈值减小,兴奋性l0期去极化速度提高,传导性升高;l加速4期自动去极化速度,使快反应细胞自律性升高;l钠钙交换加强,细胞内钙减少,收缩性降低;三三 心电图心电图 心电图是用心电图是用心电图机在机体心电图机在机体体表记录到的反体表记录到的反映心脏电变化的映心脏电变化的波形,反映了心波形,反映了心脏兴奋的产生、脏兴奋的产生、传导和恢复过程传导和恢复过程中的生物电变化。中的生物电变化。l临床使用的三种导联临床

12、使用的三种导联l(1)标准导联,左前肢肘关节内侧(+),右前肢肘关节内侧(-),两电极为有效电极,记录的是两个接点间的电位差,也称双极肢体导联。l(2)加压单极肢体导联,测量电极置于左前肢、右前肢肘关节内侧,其余两个肢体引导电极连在一起作零电极,只反映测量电极所在部位的电位变化情况。其振幅比标准导联测得的高1.5倍。l(3)胸导联:左前肢、右前肢和左后肢的电极连在一起作为零电极,测量电极置于胸壁的不同部位,分别构成各种单极胸导联。左黄右红,左绿右黑。 lP波:左右心房去极化过程,波形小而圆钝,lQRS波:向下的Q波,室间隔去极;尖峭向上的R波,左右心室壁去极;向下的S波,心室全部去极完毕。lT

13、波:波幅低、持续时间长,反应心室复极化的过程。lP-Q间隔:心房开始兴奋到心室开始兴奋的间隔时间,lQ-T间隔:心室去极到复极完成所需的时间,与心率有关。lS-T段:心室各部均处于去极化状态,无电位差,位于等电位线上,若心室肌缺血、缺氧出现病理变化,该部位电位会与正常部位的电位间出现电位差,使S-T段偏离等电位线。l判断:波幅高低、历时长短、波形的变化和方向。 l心脏由收缩到舒张的整个过程叫心动周期。如按心率为75次/min计算,心动周期= =0.8秒60秒75心房和心室机械活动周期的时间是相等心房和心室机械活动周期的时间是相等的。的。一个心动周期包括收缩期和舒张期一个心动周期包括收缩期和舒张

14、期,舒张舒张期的时间长于收缩期。期的时间长于收缩期。心率加快时心率加快时,心动周期便缩短心动周期便缩短,其中舒张其中舒张期缩短的比例大于收缩期。期缩短的比例大于收缩期。从心室开始舒张到下一次心房收缩开始从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间的这一段时间, 心房和心室同时处于舒心房和心室同时处于舒张状态张状态,称为全心舒张期。称为全心舒张期。l(1)室压房压,血缓流,6070进入心脏,半月瓣关闭。l(2)在心房舒张末期,窦房结冲动(P波),心房收缩,在心室舒张末期,心室收缩前,心室中的血量称心舒末期容积。血流由于心房收缩,振动房室瓣,产生第四心音,低频、低振幅。l(3)心室收缩(R波)房

15、室瓣关闭,而半月瓣仍关闭,心肌细胞长度几乎不变等容收缩。l(4)半月瓣开放,血流被迅速射入动脉,产生第一心音, (心室壁房室瓣的震动)低而长。射血后留下的血量叫心室收缩末期容积,心室压下降,略低于主动脉压,射血速度降低,血仍流入主动脉,这是由于心室血总能量(位能动能)高于主动脉。l(5)心室开始舒张,动脉血回流,关闭半月瓣,产生第二心音(高而短),房室瓣仍关闭,心室的舒张是等容舒张期。l(6)室压降低,低于心房压时,房室瓣开放,血液流入心室,产生第三心音(时间短,音弱),前期的70血液流入心脏,保证心动过速时,心室充血不受影响。l第一心音:心肌的收缩力量和房室瓣的状况;l第二心音:动脉血压的高

16、低和半月瓣的状况;l每搏输出量:一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量。每搏输出量:一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量。l射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。l(每分)心输出量每搏输出量心率(每分)心输出量每搏输出量心率l心力储备:心脏能够通过增加心输出量来适应机体需心力储备:心脏能够通过增加心输出量来适应机体需要的能力。要的能力。lPhysiology of blood vessell(1)主动脉和大动脉:弹性储器血管。l(2)小动脉和微动脉:阻力血管。l(3)毛细血管:称交换血管。l(4)静脉:容量血管。 l1、定义:、定义:血管内血流对单位

17、面积血管壁的侧压力。各部位血压不同,表示,以它高于或低于大气压的数值表示。 l(1)血液充盈血管:l平均充盈压,血压产生的前提;l(2)心脏射血:l主动脉处血压最高,胸腔处静脉接近0,压力梯度是血液循环流动的重要条件。l心室收缩时,动脉血压上升,约中期时,血压达到最高值,称收缩压;l心室舒张后,血压下降到最低值,称舒张压。l收缩压(心缩力)舒张压(外周阻力)脉压(动脉管壁的弹性)l心脏在整个心动周期中所给予动脉血液的平均推动力叫平均动脉压,数值舒张压1/3脉压。 l正常人,以肱动脉血压为标准,收缩压为100120mmHg;舒张压为6080mmHg;表示110/70mmHg。l1mmHg0.13

18、3kPa(千帕),也就是1kPa7.5mmHgl根据世界卫生组织规定,成人收缩压160mmHg或舒张压95mmHg时,即可确诊为高血压。l收缩压140mmHg,而舒张压90mmHg称为正常血压,介于二者之间者,称为临界高血压。l舒张压低于60mmHg,收缩压低于90mmHg为低血压。l测定方法:l(1)每搏输出量:收缩压的高低反应心脏每搏输出量的多少。l(2)心率:心率加快则心舒期缩短,则流向外周血量较少而使心舒末期大动脉内积存血量较多。因而舒张压升高,使脉压减小。l(3)外周阻力:阻力升高,则心舒期血液向外周流动速度减慢,心舒末期,存于主动脉中的血量增多,舒张压升高,脉压减小,可见舒张压主要

19、反应外周阻力。l 引起外周阻力改变的因素:l血液粘滞性:贫血或红细胞增多等病理状态下。l血管口径:神经、体液调节系统,骨骼肌和腹腔脏器阻力血管口径减小,造成外周阻力增大。 l(4)主动脉与大动脉弹性:弹性降低,缓冲血压升高的能力减弱,从而导致收缩压升高,舒张压下降,脉压增大。l(5)循环血量和血管系统容量的比例l适应时,产生一定的体循环平均充盈压。失血后,循环血量减少,若容量改变不大,则平均充盈压降低,动脉压降低。 l指静脉内血液对管壁产生的侧压力指静脉内血液对管壁产生的侧压力。l值很小,在右心房或胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。(412mmH2O)。而把各器官静脉的血压称外周静脉压。其高低取

20、决于心脏的射血能力和静脉血回流速度。l(1)左心室的收缩:是推动血液在静脉系统中流动的动力之一。l(2)微动脉血流量:微动脉毛细血管静脉的血液越多,静脉压越高。当微动脉舒张时,静脉压上升,收缩时,则静脉压下降。l(3)右心室舒张,血液迅速流入右心房,静脉血压稍下降;反之上升。l(4)静脉系统阻力:阻力上升,阻力区静脉血压上升,阻力区以后的向心端,静脉血压下降。l(5)外力:呼吸、肌肉收缩、重力影响。 l流动依赖于静脉与右心房之间的压力差。l影响回流的因素有:影响回流的因素有:l(1)心脏舒缩:l收缩力量越强,则牵拉心房的力量越大,此时心房内压越低,而且,排血越完全,到心室舒张期心内压力也越低,

21、静脉血回心越快。l右心衰竭:引起静脉怒张,肝、脾肿大,下肢浮肿。l左心衰竭:导致肺部淤血和肺气肿。 l(2)重力和体位l平卧时,影响不大,直立时,心脏以下,静脉充血,压力高,足背压90mmHg;心脏以上,血充盈不足,管壁陷缩。l健康:卧位改为立位,机体产生代偿性反应,如心率加快、静脉血管收缩,腹部、四肢肌肉紧张性增高,促进静脉回流,克服重力影响。l衰弱:突然起立,血液淤积在下肢,静脉血回流不足,心输出量减少,动脉血压下降,眼前发黑(视网膜缺血),晕眩(脑缺血)。 l(3)呼吸:l吸气时,胸内压进一步降低,使大静脉、心房被动扩张,静脉回流加快。呼气,内压升高,回流减慢,但因为有静脉瓣,不会回流。咳嗽,屏气时,胸内压升高,阻碍静脉回流,脸红、静脉怒张。l(4)骨骼肌的挤压作用:l收缩,挤压静脉,可促进血液向心流动;舒张,压力降低,由于静脉瓣的作用,静脉内压力降低,促进毛细血管血液流入静脉。l节律性舒缩,从毛细血管汲取血液向心房推送,辅助泵的作用。 l一、微循环和毛细血管压l微循环的3个途径:l直捷通路:微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉。经常开放,速度快,少进行物质交换,骨骼肌;l迂回通路:微动脉后微动脉毛细血管网微静脉。曲折,血流缓慢,物质交换(营养通路);l动静脉短路:微动脉动静脉吻合支微静脉。迅速,不进行物质交换;l取决于毛细血管前阻力和后阻力之

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