后天获得性心脏病的超声诊断

1、后天获得性心脏病的超声诊断后心病是相对于先心病而言，是指出生后由于各种致病因素的作用而引起的心脏疾病。主要包括瓣膜病（由于风湿、钙化等病因引起）、冠心病、心肌病、感染性心内膜炎、心包疾病和心脏肿瘤。超声诊断价值：敏感性高、特异性强、准确性大。一、超声心动图基础1、检查前的准备：受检者需安静休息片刻，对儿童应做好说服工作，婴幼儿必要时可给小剂量镇静剂，防止躁动，以利检查。检查时多取仰卧位，半靠位或坐位等。肥胖者则以向左侧倾斜30°卧位，并嘱患者均匀呼吸，必要时暂停呼吸。 于检查部位涂以超声偶合剂水溶冻胶或石腊油等，以取得良好的超声图像。2、常用检查方法：常规经胸超声心动图（TTE）腔内

2、超声心动图：经食管超声心动图；心腔内超声心动图；血管内超声心动图。M型超声心动图M型超声心动图系将单声束超声波所通过的心脏各层解剖结构的回声以运动曲线形式予以显示。这一方法有助于深入分析心脏的功能活动。由于该法采用单声束扫描，仅能从纵深层次上展示心脏的运动状况，不能显示横向的毗邻关系，空间方位性差。因此，需要在二维超声显像的条件下才能精确定位取样显示M型超声心动图。鉴于M型曲线对感兴趣区的取样频率每秒可达两千次以上，间期可用微秒计算，对时相分辨率极高。因此，能详尽地观察室壁运动和瓣膜活动的过程。二维超声心动图能清晰显示心脏结构的形态、轮廓、走向、连续关系与活动状。多普勒超声心动图包括频谱多普勒

3、和彩色多普勒，其中频谱多普勒又包括脉冲多普勒和连续多普勒。脉冲是指探头发射的波不是周期性连续顺序地出现，而是以短波群方式出现。这些短波群在每秒钟以一定的数量重复发射（即脉冲重复频率，PRF），以便发射出去的每个短波群有足够的时间将多普勒频移信息返回换能器。根据这一原理，脉冲式多普勒（pulsed wave Doppler，PW Doppler ）并不接受所有的反射回声信号，而是在经过一时间延迟以后再接受超声束上某一所需位置（取样容积）的多普勒频移信号。这种定位探查的能力称为距离选通（rang gating）。这个特性保证从探测区返回的信息来自显示的解剖部位。有利于层流或湍流准确地定位。根据取样

4、定理，脉冲重复频率必须大于两倍的多普勒频移，才能正确地显示频移方向与大小。即fd1/2PRF。 脉冲重复频率1/2称为尼奎斯特频率极限（niquist frequency limit）。如果多普勒频移（fd）值超过这一极限。那么多普勒频谱就会出现方向及大小的伪差，称为频率混叠（frequence aliasing）。由于脉冲式超声多普勒在测量高速血流时，存在着“频率混叠”，而连续式超声多普勒（continuous wave Doppler，CW Doppler）则具有探测高速血流的能力。因此，连续式多普勒可以弥补脉冲式多普勒在探测高速血流方面的不足。 连续波系指探头发射的脉冲信号是连续不间断的

5、。在探头上使用两块晶片，一块晶片连续地发射超声脉冲信号，另一块晶片则连续不断地接收超声脉冲信号。把接收信号与发射信号进行比较，提供频移信息。由于连续式超声多普勒的超声发射频率为脉冲重复频率，通常在二百万赫兹以上，故其尼奎斯特频率在百万赫兹以上，这样保证了其具有探测高速血流的能力。新型的连续式超声多普勒能检查出的最高速度大于7m/s。连续式超声多普勒连续地发射与接收信号的特点，使其没有时间让仪器对所探测部位的接收与发射信号作出鉴别。加之探头接收的是整个声束通道上所有血流信号的总和。因此连续式超声多普勒丧失了提供有关深度或范围信息的能力，即缺乏距离选通定位能力。脉冲式、连续式多普勒是频谱显示，它们

6、只能提供一维血流信息，而不能提供超声切面内的二维血流信息。彩色多普勒的出现，改变了传统多普勒频谱显示方式的实时空间血流信息的彩色显示。不仅能够了解二维心脏及大血管的解剖形态活动，而且能够形象直观地显示心内血流的方向、速度、范围大小、血流状态及异常通路。3、常用检查部位： 胸骨旁位：一般指左胸骨旁位（右位心则为右胸骨旁位），探头置于胸骨左缘第三至第四肋间。 心尖位：探头置于心尖搏动处。 剑突下位：探头置于胸廓正中线附近的最后一根肋骨处。 胸骨上窝：探头置于胸骨上切迹处。3、常用观察切面：左心室长轴切面（Parasternal LV long axis view）图像上方为前，下方为后，扇柄为近场

7、，扇弧为远场。心尖位于图的右侧，心底位于左侧。该切面图像显示有右心室、室间隔、左心室、左心房、主动脉根部、主动脉瓣和二尖瓣。主动脉瓣水平横切面主动脉根部横切面呈圆形，位于图像中部。主动脉腔内可见三个瓣膜回声：右冠状动脉瓣位于前方，无冠状动脉瓣位于右后方，左冠状动脉瓣位于左侧。三个瓣膜等大、等长，回声均匀、纤细。心脏收缩时，各瓣膜分别迅速向同侧管壁方向运动，瓣口开放；心脏舒张时，瓣膜向管腔中部靠拢，瓣口关闭，呈“Y”字形关闭线。二尖瓣口水平横切面左心室横切面呈圆形，四周由室间隔和左心室游离壁构成。左心室腔为液性无回声区。右心室位于左心室的右前方，呈新月形。心脏收缩时，左心室呈均衡性向心性收缩，左

8、心室腔变小，二尖瓣前后瓣向中部靠拢，瓣口闭合成一横线形回声；心脏舒张时，前后瓣作逆向运动，瓣口张开，瓣口呈横置的椭圆形，似鱼嘴状。心尖四腔心切面此切面心尖接近探头，处于近场位置，显示在扇尖部，位于图像的上方。心底部远离探头，显示在图像下方的远场位置。因此，在声像图上心脏呈倒置形。位于图像左侧上方者为左心室，下方为左心房，房室之间可见二尖瓣前瓣和后瓣，内侧为前瓣，起于房间隔和室间隔的连接处。外侧为后瓣，起于左心室侧壁与左心房侧壁的连接处。右心房和右心室位于图像的右侧，上为右心室，下为右心房。其间可见三尖瓣的前瓣和隔瓣，外侧为前瓣，起于右心室壁与右心房的连接处，前瓣较长，活动度较大。内侧为较小的隔

9、瓣，与室间隔相连。隔瓣与二尖瓣前瓣的位置相对应，但较后者低0.51.0cm（即三尖瓣隔瓣位置距心尖较近）。心尖两腔切面此切面只显示左心房和左心室，左心室前壁位于左侧，下壁位于右侧，二尖瓣前瓣显示在左侧，后瓣显示在右侧。此切面能完整地显示左心房和左心室，左心室的心尖部也能清晰显示。4、主要观察内容心脏的形态、结构、房、室腔大小；心脏的运动状况；血流动力学变化；心功能评价。二、临床基础1、病因风湿；感染：包括细菌性和病毒性（心肌病病因）；动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、饮食、肥胖等；粘液变性，钙盐沉着；其他：包括遗传、代谢异常、中毒等。2、病理解剖不同的心脏疾病具有不同的病理解剖：心

10、脏瓣膜病（主要指风湿性瓣膜病）：由于风湿热反复发作，使瓣膜进行性变形，增厚，钙化，从而引起瓣膜粘连、融合，缩短、变形，甚至可引起腱索和乳头肌增粗、融合、缩短和变形。冠心病：发生粥样硬化病变的血管管壁增厚，弹性减退，管腔狭窄或闭塞，相应区域的心肌血供减少或中断，心肌出现肿胀、变性，以致纤维和瘢痕形成，使室壁顺应性下降，严重者出现心室壁僵硬变薄，运动减低，局部或整体收缩功能异常，远端缺血区的心肌可出现代偿性的运动增强。心肌病：肥厚型心肌病病理改变为心肌普遍肥大（多数左心室重于右心室，心室重于心房），心肌纤维增粗，心肌细胞肥大，常有不同程度的间质纤维化，细胞变性，并有不同程度的坏死和瘢痕形成，很少有

11、炎性细胞浸润；扩张型心肌病病变以弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化为主，心肌肥厚不显著，心腔扩大明显，二尖瓣环和三尖瓣环增大，乳头肌伸长，常有心腔内附壁血栓，可累及心肌节律点及传导系统而引起心律失常；限制型心肌病患者心内膜弥漫性增厚，心内膜增厚的程度有时可高达正常人的10倍，心内膜下心肌呈弥漫性纤维化，胶原纤维玻璃样变，侵犯一个或两个心室，心肌显著增厚、僵硬、弹性丧失。病变常累及瓣叶及腱索，二尖瓣腱索变短增厚，病变侵犯心尖及流入道，使心室腔变小，甚至闭塞。感染性心内膜炎：受累的心肌可因病原微生物侵犯而形成纤维蛋白血栓性赘生物，好发于血流高速处、高压腔至低压腔处及侧压较低的区域。在原发病变的基

12、础上，继而形成细菌性赘生物（vegetations），有时可形成球形栓子，瓣膜周围组织中有脓肿或脓窦形成，累及乳头肌及健索时，可使之缩短或断裂。累及瓣膜，则可引起瓣膜纤维性增厚、坏死、溃烂，形成缺损或穿孔。感染侵及主动脉窦，可形成窦瘤，并可破入右房、右室或左房。赘生物由血小板、纤维蛋白、红、白细胞组成，其中有散在的细菌团或钙盐沉着（钙化）。赘生物下方的瓣膜组织呈明显的慢性炎症改变，新生的肉芽组织可构成赘生物的基底部，使瓣膜与赘生物分界不清。细菌性赘生物质松脆、易啐，易受血流的冲击而形成栓子，随血流至各器官，造成栓塞。置换人工瓣膜的患者患感染性心内膜炎时，常累及人工瓣膜环周围的心内膜，并可向邻近

13、的心内膜及心肌蔓延，形成瓣环脓肿、瓣周漏甚至瓣膜脱落。心包疾病：主要指心包积液和缩窄性心包炎。正常心包包括纤维层和浆膜层，后者又分为脏层和壁层。脏、壁层之间潜在的间隙称为心包腔，内有少量浆液，正常为1550毫升的清亮液体，起着润滑作用，以减少心脏搏动时的摩擦。心包积液时，心包脏、壁层之间分开。心包腔被液体充填。根据病理变化，心包积液可分为纤维蛋白性和渗出性。渗出性可分为浆液纤维蛋白性，浆液血性，出血性和化脓性等（风湿性、病毒性、结核性心包炎所致的心包积液，为浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液；化脓性心包炎所致的心包积液为脓性积液；血性心包积液常见于心包肿瘤、心脏与心包外伤、急性心肌梗塞所致的心脏破

14、裂、抗凝治疗后等；低蛋白血症、粘液性水肿、充血性心力衰竭、肾病综合征以及纵隔肿瘤等影响心包静脉与淋巴回流时可出现水样心包积液；胸导管阻塞或损伤可产生乳糜性心包积液。）。积液可局限于心包的某一部分，或分布于整个心包腔。心包有炎性病变时，在脏层和壁层上均有纤维沉着，形成纤维结缔组织，心包增厚，心包两层粘连。心包腔闭塞。心包增厚程度不一，一般在0.30.5cm，厚时可达1cm，心包腔成为一个纤维瘢痕的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管出口处。心脏长期受纤维瘢痕组织的束缚，心肌萎缩变性或水肿或纤维化，肌壁薄弱无力。心脏肿瘤（粘液瘤）：是最常见的良性原发性肿瘤，最常发生于左心房，其次为右心房。人体的粘

15、液瘤多起源于原始内皮细胞或心内膜下细胞，这些细胞在卵圆窝处最为丰富，故房间隔卵圆窝区便成为粘液瘤最常见的发病部位。粘液瘤为带蒂肿瘤，蒂长短不一，长者可达35cm，短者几乎与心壁相贴，形态呈球形、椭圆形或分叶状、息肉状。肿瘤表面光滑、透明或呈灰色胶冻样、质软、脆，其表面带有棕色或紫色蚀斑和血块。粘液瘤脆弱易脱落，常有栓子脱落到体、肺循环中去，引起全身症状。3、血流动力学变化 左心容量负荷过重：主要表现为左心室、左心房扩大，其中以左心室扩大为主。表现为左心容量负荷过重的疾病包括：二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、主动脉瓣关闭不全、扩张型心肌病、冠心病心肌梗塞引起乳头肌断裂、感染性心内膜炎引起二闭或/和主

16、闭。 左心阻力负荷过重：主要表现为左心室肥厚。表现为左心阻力负荷过重的疾病包括：主动脉瓣狭窄。 右心容量负荷过重：主要表现为右心室、右心房扩大，其中以右心室扩大为主。表现为左心容量负荷过重的疾病包括：三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、扩张型心肌病、右心室心肌梗塞引起右室乳头肌断裂、感染性心内膜炎引起三闭和/或肺闭。 右心阻力负荷过重：主要表现为右心室肥厚、扩张。表现为右心阻力负荷过重的疾病包括：肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、感染性心内膜炎所致肺动脉瓣狭窄。 其他：既有容量负荷过重，也有阻力负荷过重。如：风心联合瓣膜病、感染性心内膜炎同时累及多个瓣膜，引起瓣膜狭窄并关闭不全。三、超声心

17、动图特征 二尖瓣狭窄（mitral valve stenosis） 二尖瓣口狭窄使舒张期左心房血液充盈到左心室受阻。 所有的超声心动图技术包括M型、二维、多普勒和经食管超声心动图对于评价二尖瓣狭窄都具有重要的价值，而且用超声心动图诊断二尖瓣狭窄开创了超声心动图诊断心脏病的新纪元。41 M型及二维超声心动图411M型超声心动图 二尖瓣狭窄病人由于左心室充盈缓慢，房室间的压力梯度持续存在，舒张中期瓣的关闭速率即EF斜率明显减慢，呈城墙波。尽管二尖瓣狭窄病人EF斜率下降明显减慢，但EF斜率下降减慢并非二尖瓣狭窄所特有。任何原因使左心室顺应性降低、左心室充盈率降低均可导致EF斜率下降减慢。鉴于上述理由

18、，用EF斜率来判断二尖瓣口面积在临床上有很大的局限与不足，目前已很少采用。二尖瓣狭窄M型超声心动图的另一征象为舒张期后瓣前向运动，与前瓣方向一致，亦称同向运动。然而，并非所有二尖瓣狭窄病人的后瓣在舒张期呈前向运动，有资料显示大约1019%的二尖瓣狭窄患者后瓣运动不明显或仍向后运动。M型超声心动图曾用来估价二尖瓣的活动度以及判定二尖瓣的纤维化、钙化、瓣叶增厚程度。近年来由于二维超声心动图在临床的广泛应用。目前已基本取代M型超声心动图。M型超声心动图为评价二尖瓣狭窄作出了历史性的贡献，但现在其评价二尖瓣狭窄的作用已远不及二维超声心动图。412 二维超声心动图在超声心动图发展史上，非常有趣的是二维超

19、声心动图的临床应用也始于检测二尖瓣狭窄。二维超声心动图不仅能显示二尖瓣狭窄的存在，而且能准确评价二尖瓣的形态、结构与功能，已成为评价二尖瓣狭窄程度的主要方法，为临床诊断与治疗提供了有力的依据。常取胸骨旁左心室长轴切面、心尖四腔切面和二尖瓣水平短轴切面观察。风湿性二尖瓣狭窄于上述切面可显示瓣膜增厚，回声增强，病变轻者常局限于瓣尖；病变重者可累及整个瓣膜以及腱索，乳头肌。在左心室长轴切面可显示二尖瓣叶增厚，尤其以瓣尖处明显，瓣下组织紊乱。若二尖瓣前瓣瓣体弹性较好，舒张期该切面可显示二尖瓣前瓣呈鱼钩样改变或称为气球样改变，亦有学者称为曲棍球样改变（hockey-stick appearance）。在

20、二尖瓣口水平短轴切面可以直接测量瓣口面积大小。众多研究业已显示用二维超声心动图测量的二尖瓣口面积与心导管测值相关性良好。 二尖瓣口血流受阻是二尖瓣口狭窄的主要血流动力学变化，左心房血液充盈左心室受阻，左心房存余血量增多，压力升高使左心房增大；左心室充盈血量减少，左心室正常或偏小。随左心房压升高，肺静脉压升高，可发展致肺动脉高压形成。肺动脉增宽，右心室增大，如果发生功能性三尖瓣返流亦可致右心房增大。42 多普勒超声心动图421 频谱多普勒 多普勒超声心动图的应用为评价二尖瓣狭窄的血流动力学状况提供了一种可靠的方法。二尖瓣狭窄患者的脉冲多普勒超声心动图主要表现为，二尖瓣口的血流速度加快。由于二尖瓣

21、口存在狭窄，瓣口两侧的压力阶差增大，血流经二尖瓣口注入低压的左心室时，流速突然加快。由于大多数二尖瓣狭窄的射流速度超过脉冲多普勒的测量范围，这样发生频率失真。此时将取样容积置于二尖瓣口时，可记录到充填显示范围的正负双向血流频谱。因此，多采用连续多普勒方法。二尖瓣狭窄的连续多普勒频谱特征为：峰上升，速度加快，峰值流速增加，峰值流速与狭窄程度呈正相关，峰后血流下降速度减慢，峰血流速度加快，峰与峰之间的舒张中期流速亦明显增高。当为窦性心率时，频谱为双峰。除少数轻度二尖瓣狭窄患者峰高于峰外，大多数二尖瓣狭窄峰高于峰。心房纤颤时，峰消失变为单峰。利用多普勒超声心动图可以对二尖瓣狭窄进行定量分析，最常用的

22、方法为压力半降时间推算二尖瓣口的面积。当压力半降时间（PTH）大于220毫秒时，二尖瓣口面积（MVA）通常小于1平方厘米。因此得出下面经验公式：MVA（平方厘米）=220/压力半降时间（毫秒）。 目前利用压力半降时间推算二尖瓣口面积均采用上述公式。 新一代的超声心动图机通过计算机可自动测出压力半降时间并推算出二尖瓣口面积。压力半降时间估价二尖瓣狭窄程度也受到一些因素的影响，主要为中度以上二尖瓣返流与主动脉瓣返流、PR间期延长、房室分离、经皮二尖瓣球囊扩张术等。尽管压力半降时间受到上述因素影响，但由于其简便易行，有较高的准确性。因此，在临床得到广泛应用。利用多普勒超声心动图测量二尖瓣口面积的另一

23、种方法为连续性方程。连续性方程测量二尖瓣口面积的原理为：在无明显二尖瓣返流与心内分流的状况下，通过主动脉的血流量应该等于通过二尖瓣口的血流量。连续性方程也是应用简化的伯努力方程原理，通过测量流速积分与已知的面积来测量血流量。 多普勒超声心动图还可通过测量二尖瓣跨瓣压差来估价二尖瓣狭窄的严重程度，通常测量的指标为最大的二尖瓣跨瓣压差与平均压差。众多的研究表明跨瓣压差与瓣口面积成反比。尽管最大跨瓣压差仅代表舒张期某一瞬间压差，不能反映整个舒张期二尖瓣口两端的压差变化，但因其测量方法简便易行，重复性好，因而在临床广泛应用。为估价二尖瓣狭窄程度的常用指标。平均压差是指舒张期二尖瓣口两端所有瞬时压差的平

24、均值。此压差反映了整个舒张期二尖瓣口的压力变化。与二尖瓣的面积呈负相关。临床经验表明平均压差对于估价二尖瓣狭窄程度是十分可靠指标。尽管利用多普勒技术测量平均跨瓣压差十分复杂，然而新一代的超声心动图机均可通过机内的计算机系统可以直接从二尖瓣口血流频谱中测出。有研究显示二尖瓣狭窄患者肺静脉血流发生变化，表现为舒张期峰值流速降低，心房收缩时，从左心房至肺静脉的血流速度增加，有关这一指标的临床应用价值需进一步探讨。总之利用多普勒超声心动图不仅能对二尖瓣狭窄进行定性诊断，而且能进行定量诊断，常用定量指标为：压力半降时间，通过压力半降时间和连续性方程推算出的二尖瓣口面积，二尖瓣口的平均压力阶差。422彩色

25、多普勒血流显像（Color Doppler Flow Image ，CDFI）彩色多普勒血流显像能对二尖瓣狭窄作出定性诊断。二尖瓣狭窄舒张期血流束起始于二尖瓣口狭窄处呈蜡烛光式的血流形态, 在左心室内血流束的速度可高达2米/秒以上,尤其是血流束中心部流速更快发生色彩倒错(aliasing)。随着狭窄程度的加重,色彩倒错更为明显，呈现五彩镶嵌（mosiac）血流束。在心尖四腔切面显示大多数的二尖瓣狭窄患者，血流束经过狭窄的二尖瓣口，平行于室间隔，直接朝向左心室心尖部（图4111）。但少数患者这种血流束方向可以随着瓣口的形态和功能而发生改变。图4112显示两股血流束一股朝向室间隔，另一股朝向心尖。

26、此外，通过二尖瓣口的五彩镶嵌血流束有助于连续多普勒取样线的定位，使取样线能平行于血流束方向，能更精确地测量通过二尖瓣口的血流速度，更准确地评价二尖瓣狭窄的严重程度。鉴于二尖瓣狭窄患者常伴有主动脉瓣返流，彩色多普勒血流显像能很容易地区分这两种血流束。43 经食管超声心动图（Transesophageal Echocardigraphy，TEE）经食管超声心动图为评价二尖瓣狭窄提供了一种新的，良好的探查窗。食管探头分辨率高，距左心房、二尖瓣距离近，能清晰地显示二尖瓣、左心房、左心室的结构。近年来，多平面经食管超声心动图已用于临床，与单平面和双平面相比，它能在同一深度获取心脏长轴与短轴的多个平面。因

27、此，这一技术对于评价二尖瓣狭窄的严重程度与并发症都具有重要的临床价值。多平面经食管超声心动图通常检查的水平为食管中下段与食管中上段水平。由于经食管超声心动图能清楚显示左心房，在二尖瓣狭窄患者，用彩色多普勒显象技术，能在左心房内观察到血流会聚现象。利用这一现象，借助连续性方程我们能评价二尖瓣狭窄口的大小。血流会聚法测量二尖瓣口面积公式如下：MVA=2r2（/180°）×（V alias）/（V max）这里MVA为二尖瓣面积，r为血流会聚区的等速半径。为血流会聚区的角度。Valias为选择的混叠速度。Vmax为连续多普勒测量的峰值血流速度。此外，经食管超声心动图能清晰显示左心

28、房内自发超声显影，在检测左心房血栓尤其是左心耳血栓明显优于经胸超声心动图。44超声心动图在经皮球囊二尖瓣成形术的应用1984年Inoue首先报道了经皮球囊二尖瓣成形术治疗二尖瓣狭窄，该项技术为，将球囊导管经静脉插至右心房，经穿刺的房间隔至左心房，将球囊导管置于二尖瓣口，此时扩张球囊。目前多采用双球囊导管。狭窄的二尖瓣口经球囊扩张后增加二尖瓣口面积，降低左心房压，使左心房室跨瓣压差降低，降低肺动脉压，同时增加心输出量，从而改善受试者的临床症状。成功的二尖瓣成形术可将二尖瓣口面积增加到2.02.2cm2。由于此法创伤轻，疗效良好，需要时可重复施行，目前已广泛用于临床。鉴于并非所有二尖瓣狭窄患者都适

29、于做经皮球囊二尖瓣成形术，超声心动图为选择受试者发挥了重要的作用。选择适宜受试者的主要标准之一为判断二尖瓣前瓣的活动程度。目前已将舒张期二尖瓣前瓣体部顶点至二尖瓣前瓣瓣尖部与二尖瓣环连线的高作为判断二尖瓣前瓣活动度的主要标准（图420）。此外瓣叶的厚度，瓣下组织的厚度，以及钙化程度都是影响二尖瓣成形术效果的因素，而瓣口面积则影响较小。二维超声心动图对风湿性二尖瓣叶的评级标准如表411所示：表411 二维超声心动图对风湿性二尖瓣叶的评级 分级 瓣叶活动度 瓣叶厚度 瓣下组织厚度 钙化度度 仅瓣尖处活动受限 瓣叶边缘厚度近乎 仅位于瓣叶下腱索 仅单一处增加了 其余部位活动正常 正常（45mm） 组

30、织轻度增厚 回声强度度 瓣叶中部和基底部 瓣叶中部厚度正常，边 扩展到腱索长度的 回声增强部位限 活动正常 缘明显增厚（58mm） 基底部1/3增厚 制在瓣的边缘度 瓣叶基底部活动正常 整个瓣叶增厚（58mm） 增厚扩展到腱索的 回声增强扩展 舒张期前向运动 前1/3 到瓣叶中部度 舒张期瓣叶轻度前向 所有瓣叶组织明显 所有的腱索组织增厚挛 整个瓣叶组织 运动或无前向运动 增厚（8mm） 缩甚至扩展到乳头肌 都回声增强评分标准：度：1分；度：2分；度：3分；：4分。一般而言，超声心动图评分越低，球囊扩张术的效果越好。评分越高效果越差，再狭窄的可能性亦越大。此外超声心动图可用于测量二尖瓣环，以选

31、择球囊的大小。二尖瓣成形术的主要并发症包括房间隔穿刺所致的残存房间隔缺损，导管穿破心房导致心包填塞，瓣上的絮状物与左心房血栓所致的体循环栓塞，主动脉右心房瘘，死亡罕见。目前超声心动图对二尖瓣的评分难以准确估价二尖瓣成形术后是否发生二尖瓣返流。通常术前存在二尖瓣返流的患者，术后返流程度可能加重。术后发生的二尖瓣返流多为瓣叶、腱索、乳头肌受损所致。活动性心内膜炎与左心房血栓为二尖瓣成形术的禁忌症。经食管超声心动图为检测左心房尤其是左心耳血栓最敏感的方法。因此，在施行经皮球囊二尖瓣成形术前应常规进行经食管超声心动图检查。如果经食管超声心动图检测到左心房血栓，患者应抗凝治疗一月后复查，再决定是否进行二

32、尖瓣成形术。此外经食管超声心动图亦可用于监测经皮球囊二尖瓣成形术的整个过程。 二尖瓣关闭不全（Mitral Insufficiency）二尖瓣的正常关闭取决于二尖瓣的瓣环大小、瓣叶面积、腱索和乳头肌的完整性，以及左心房室的协调活动。当构成二尖瓣的一个或几个组成部分发生形态和功能异常时，均可导致二尖瓣关闭不全。超声心动图41 M型及二维超声心动图411 M型超声心动图风湿性二尖瓣关闭不全可见二尖瓣叶活动曲线增粗，反光增强。但二尖瓣脱垂者，其瓣叶活动曲线无明显增粗。由于舒张期经二尖瓣口进入左心室的血液容量增加，左心室内压力增高，使二尖瓣前叶活动曲线的EF段下降速度增快。此外，由于前负荷增加，产生左

33、心室容量负荷过重，左心室扩大。412 二维超声心动图无论何种原因所致的二尖瓣关闭不全，均伴有程度不同的瓣口对合不全，这种瓣膜对合不全是二维超声心动图诊断二尖瓣关闭不全最直接的依据。风湿性二尖瓣关闭不全的二尖瓣瓣膜增粗、增厚，回声增强，可伴有腱索、乳头肌粘连、融合增粗，回声增强；二尖瓣脱垂者瓣膜的回声可轻度增厚或无明显改变，收缩期可见瓣膜凸向左心房；老年性二尖瓣瓣环及/或瓣膜钙化，其瓣环和/或瓣膜回声明显增强；扩张型心肌病、左心衰竭所致的关闭不全，其瓣膜开放幅度减低，瓣膜形态多无明显改变。二尖瓣关闭不全舒张期左心室回心血量增多，前负荷增加，产生左心室容量负荷过重。在心功能代偿情况下，左心室扩大。

34、收缩期血液由高压的左心室通过关闭不全的二尖瓣口返流至左心房，使左心房压升高，心房扩大。在重度二尖瓣关闭不全，主动脉可以偏窄，肺动脉增宽。42 多普勒超声心动图421 频谱多普勒超声心动图大量研究资料表明，脉冲多普勒超声心动图诊断二尖瓣返流的敏感性可达95%，特异性为96%100%。二尖瓣关闭不全的脉冲多普勒超声心动图特征主要有： 正常情况下，二尖瓣闭合线左心房侧收缩期无高速返流血流信号，二尖瓣关闭不全时，可探及收缩期的高速返流信号； 频谱形态异常：表现为全收缩期、包括等容舒张期在内的二尖瓣双向充填方形频谱。这种频谱异常是由于二尖瓣关闭不全时，收缩期左心房、室连通，在房、室间压差的作用下，返流血

35、液经二尖瓣口返流至左心房。由于返流速度超过脉冲多普勒的最大显示频率范围，故出现这种双向充填的失真频谱（图424）。舒张期二尖瓣口由于血流增加，使E峰峰值流速加快，大于1.3米/秒。肺静脉血流频谱由于左心房返流导致左心房压增加，频谱的收缩期波峰减低、消失甚至舒张期波峰增加或出现反向波形。 左心房存在异常湍流区。利用脉冲多普勒在左心房内进行多点标测，根据标测到的双向湍流信号分布范围，可以评估返流血束在左心房内的分布，返流量越大，左心房内返流信号分布越广。422 连续多普勒超声心动图脉冲多普勒在探查高速返流信号时，存在严重的频谱失真。连续多普勒则可以弥补脉冲多普勒的这一不足，其频谱特征主要有： 频谱

36、出现时相异常：在二尖瓣水平出现全收缩期的异常血流频谱； 频谱出现特征性的负向充填单峰波形：心功能正常的情况下，收缩期左心室与左心房间存在较高压力阶差，因此，频谱加速波与减速波均陡直，顶峰时整个射血期都存在高速返流血束，故显圆钝。而在大量返流致左心房压力升高时，频谱出现峰顶变尖前移，减速提前，加速时间缩短，减速时间延长，形成前陡后坡的三角形频谱。由于连续式多普勒记录了声束的湍流信号，故频谱呈现充填型。其灰度深浅反映了返流的严重程度。 显示返流频谱的最大流速。在心功能正常时，二尖瓣关闭不全的最大速度常大于4m/s。423 彩色多普勒血流显像彩色多普勒血流显像具有探查二维方向上血流束的大小与方向的能

37、力，利用这种技术可直接显示二尖瓣关闭不全的返流，其主要特征为：收缩期出现起始于二尖瓣口，向左心房内延伸的返流血束。 判断返流血束的起始部位和方向：由于形成二尖瓣关闭不全的病因不同，形成返流的起始部位可有不同。收缩期瓣膜口分离的返流，返流束起始于分离的瓣口，多位于左心房中部；瓣膜脱垂对合错位的返流，返流束起始于脱垂瓣叶的瓣尖及另一瓣叶的瓣体，返流束多与脱垂瓣相对；感染性心内膜炎形成的瓣膜穿孔及先天性二尖瓣叶裂，返流束起始于受损的瓣体。 判断返流束的轮廓形态及范围：国外学者利用彩色多普勒血流显像技术对118例不同病因的二尖瓣返流病人的返流束形态进行了分析，发现在扩张型心肌病病人，其返流血束多呈“卵

38、圆样”改变；二尖瓣脱垂时，返流血束多呈“偏心水滴样”改变；肥厚型心肌病病人的返流束多呈“新月状”改变；风湿性二尖瓣关闭不全的返流常无固定返流形态，这与二尖瓣装置的多点及多部位损害有关。根据返流束在左心房内的轮廓形态，即可估量返流束在左心房内的范围大小。 判断返流瓣口间的压力阶差及返流速度：返流压力阶差较小及返流速度较低，其返流束多呈蓝色；返流压力阶差较大（大多数返流压力阶差接近100mmHg）及血流速度较高，其返流束多呈现五彩镶嵌色。 其他血流异常：舒张期通过二尖瓣口的血流明显增多，在以红色为基色的充盈血束中，出现蓝色的混叠区。收缩期通过主动脉瓣口的血流量减少，主动脉血束的显色变暗，血流持续时

39、间缩短。 此外，频谱多普勒显示主动脉瓣口血流速度减慢，加速肢及减速肢陡直，射血时间缩短，彩色血束显色较暗。由于二尖瓣口舒张期血流增加，E峰与A峰间速度减低不显，表明血流增多。424 多普勒超声对二尖瓣关闭不全的返流定量80年代初，国外曾有学者应用二维超声显像，结合脉冲式多普勒检测技术评估二尖瓣返流的严重程度，并与左心室造影结果对比显示较好的相关性（r=0.88）。但是这种标测方法由于影响因素较多，操作繁杂，限制了其临床应用。以后，众多的学者应用脉冲及彩色多普勒血流显像技术对返流程度的定量评估做了有益的探索。 返流分数（Regurgitation Fraction， RF）：利用脉冲式多普勒技术

40、，检测二尖瓣返流病人舒张期通过二尖瓣口的血流量及通过不伴有返流的其他瓣膜血流量。根据返流分数计算公式：RF=（总搏血量有效搏血量）/ 总搏血量，即可获得返流分数。这里舒张期二尖瓣口的血流量即为总搏出量；不伴返流的其它瓣膜的血流量（一般多为主动脉瓣口的血流量）即为有效搏出量。这种方法计算获得的返流分数与有创X线心血管造影术间具有良好的相关性（r0.82）。但是值得提及的是二尖瓣口流量计算中，选择正确的二尖瓣口平均面积计算公式是消除计算误差的重要因素，因二尖瓣口舒张期呈“鱼口样”改变，普通求圆面积公式不适于动态状态的二尖瓣口面积计算。 返流量（Regurgitation Volume，RV）：如上

41、所述，利用脉冲式多普勒技术，可以检测到不同瓣口的血流量。依据总搏血量有效搏血量的方法，即可求得返流量。1989年Kunakawa用这一方法结合有创X线心血管造影，显示两者间有较好的相关性。 返流束测量：是目前临床应用较为简便而可靠的评价方法。许多研究表明，彩色返流血束的长度与面积和返流程度间有较好的相关性。一般认为，返流束最大长度小于1.5cm为轻度返流； 1.53cm为中度返流； 34.5cm为中重度返流；大于4.5cm为重度返流。返流面积/左心房面积之比标准：小于20%为轻度返流； 20%40%为中度返流；大于40%为重度返流。5超声心动图诊断要点与鉴别诊断51 诊断要点 M型超声心动图显

42、示二尖瓣叶活动曲线增粗，反光增强，二尖瓣叶波群的CD段平行分离，前叶活动曲线的EF段下降速率增快； 二维超声心动图：在风湿性患者，受损二尖瓣可增厚，粘连的腱索、乳头肌可以增粗，反光增强。腱索断裂所致者，可见脱垂对合错位的瓣膜运动。瓣环扩大者亦可见对合不全的瓣膜运动。在感染性心内膜炎，瓣膜上可见赘生物回声。先天性二尖瓣前叶裂，可见前叶局部回声中断； 多普勒超声心动图：用脉冲式多普勒在左心房的二尖瓣环处探及湍流性混叠的血流频谱。连续式多普勒显示峰顶圆钝的高速充填型负向血流频谱，其加速肢及减速肢陡直，峰值速度常大于4米/秒； 彩色多普勒血流显像：收缩期左心房内可探及起始于二尖瓣的以蓝色为主的“镶嵌”

43、五彩血束，是本病最直接的诊断。其他可见左心房、左心室扩大，主动脉偏窄，射血时间缩短。52 鉴别诊断 生理性返流：系指二尖瓣装置结构，活动正常。而在收缩期（一般仅出现在收缩早期）二尖瓣环附近出现的微量返流。大多数学者认为该返流的产生系收缩期瓣叶关闭所引起的血流移动，它具有以下血流特征： 仅出现在二尖瓣环水平及附近，伸展范围小于2cm； 返流束形态多为“卵圆形”，或多为中心形； 返流面积小于1cm2。 舒张期返流：发生在心室舒张期的二尖瓣口返流，其形成机制可能由于舒张期左心房室压差逆转，或房室传导阻滞所致。多普勒的特征：仅出现在舒张中、晚期；返流区域小，一般不超过左心房前半部；返流血束的峰值较低，

44、不超过正向波形的峰值，持续时间短暂，小于0.25秒；彩色血流为蓝色血束。 二尖瓣脱垂（Mitral Valve Prolapse） 左心室收缩时，二尖瓣向左房脱垂引起收缩期喀喇音与收缩晚期杂音等临床表现称为二尖瓣脱垂，实际上二尖瓣脱垂是以二尖瓣环为标志的二尖瓣移位，因此是一种解剖紊乱伴随有一定临床表现的综合征。如果以超声心动图为诊断基础，二尖瓣脱垂的发病率在正常人群中达5%，在正常的年轻女性中则高达15%。在超声心动图诊断的二尖瓣脱垂患者中10%存在收缩期喀喇音，7%存在收缩期杂音，同时存在收缩期喀喇音与收缩晚期杂音者不足2%。女性多于男性，可发生于任何年龄甚至在婴儿期，但以3040岁的女性发

45、病率最高。二尖瓣脱垂是引起二尖瓣返流的常见原因，占二尖瓣关闭不全手术的23%，由此可见二尖瓣脱垂在二尖瓣关闭不全综合征中所占的重要地位。4超声心动图4 M型与二维超声心动图411 M型超声心动图二尖瓣脱垂在M型超声心动图上的特征性改变是收缩中晚期二尖瓣叶的后移即CD段向后呈弧形运动形成所谓“吊床”样改变。M型超声心动图提供了一种简便、无创性的方法来证实这种异常的存在。随着经验的积累与增加，人们对M型超声心动图的诊断标准及其敏感性、特异性提出质疑。按照M型超声心动图的诊断标准，在正常人群中二尖瓣脱垂的发病率高达21%。根据统计学处理这种标准诊断的二尖瓣脱垂属于正常而并非疾病。因此，用M型超声心动

46、图的标准诊断二尖瓣脱垂造成了很大的混乱，这主要是由于M型超声心动图仅能观察到瓣膜的运动，而不能观察到其周围的组织结构，以及二尖瓣与周围结构的关系。目前已较少采用M型超声心动图方法诊断二尖瓣脱垂。412二维超声心动图尽管心血管造影与临床体征被认为是诊断二尖瓣脱垂的金标准，然而这二种方法并不理想。对大量的正常人群以及轻度二尖瓣脱垂患者施行心血管造影是不现实的，而正是这种对大量正常人群的研究才是理解二尖瓣叶与二尖瓣环之间关系的基础。对二尖瓣脱垂作出准确诊断时一是要详细了解二尖瓣环与二尖瓣叶的基本解剖关系，二是要了解二尖瓣叶的正常运动范围。因此，二维超声心动图提供了诊断二尖瓣脱垂的理想方法，它能实时显

47、示二尖瓣叶、二尖瓣环的形态、运动、方位以及二者间的关系。这项技术不仅可用于分析静息状态下二者间的关系，而且也可用于分析生理与药物负荷状态下的二者关系。早期研究表明，在胸骨旁左室长轴切面观察，正常的二尖瓣前后叶对合点位于二尖瓣环连线的下方，如果瓣叶移位超过这一连线即为二尖瓣脱垂，而且这一指标与心血管造影证实的二尖瓣脱垂相关性良好。脱垂的瓣膜超过二尖瓣环平面凸向左心房。这种情况受到两方面的影响即二尖瓣叶的向上运动，二尖瓣环朝向心尖运动，这种相对运动的最大范围发生在收缩末期，此时脱垂最为明显。 随后，人们采用心尖四腔切面观察，这一切面与胸骨旁长轴切面互相垂直，在这一切面易于观察瓣叶与瓣环之间的关系，

48、在这一切面探查明显增加了其敏感性。假设瓣环平面为欧几里得平面（即扁平平面），瓣叶与瓣环的关系能在这两个切面进行比较，对于这一假设的正确性许多学者提出了质疑，因为根据这一诊断标准，正常人群中的13%甚至更多存在二尖瓣脱垂，其次，在心尖四腔切面诊断为脱垂，但在左室长轴切面却并不存在脱垂。目前许多研究业已表明，二尖瓣环平面并非是扁平即欧几里平面，而是呈马鞍形，前后高，两侧低即胸骨旁左室长轴切面二尖瓣环位置高于心尖四腔切面二尖瓣环的位置。由于二尖瓣环呈马鞍形，当二尖瓣叶在心尖四腔切面超过瓣环连线时，而在胸骨旁左室长轴切面则低于瓣环连线。因此这一观察解释了临床在两个互相垂直的平面，即胸骨旁左室长轴切面与

49、心尖四腔切面观察的不一致。Levine等回顾性地分析了312例患者，结果显示仅心尖四腔切面显示二尖瓣异常移位的患者与正常人一样，并无二尖瓣叶的病理改变与功能异常，即无瓣叶的增厚、左房增大与二尖瓣返流。而在胸骨旁左室长轴切面显示二尖瓣异常移位患者，往往伴有瓣叶增厚、左房增大与二尖瓣返流。因此，当瓣叶移位超过瓣环的高点时才为异常移位即脱垂，它可在胸骨旁左室长轴切面与心尖四腔切面观察到。收缩期超过瓣环低点的连线仅为正常的解剖变异。二尖瓣脱垂患者通常二尖瓣移位超过二尖瓣环的高点平面，但这并不表明超过二尖瓣瓣环平面就是异常移位或脱垂。以下四个特征对于诊断二尖瓣脱垂是十分重要的： 瓣叶（单侧或双侧叶）移位

50、的部位； 瓣叶移位的程度； 瓣叶的厚度； 移位的对称性。用瓣环平面的高点来诊断瓣叶脱垂表明最大程度的瓣叶移位发生在同一平面的瓣环最高点。大多数病例如此，但也有尤其是单纯的后叶移位仅累及中皱褶与侧皱褶时，仅在心尖四腔与二腔切面能显示瓣叶移位，而胸骨旁左室长轴切面显示瓣叶移位并不明显。因此，这种局部的后叶移位仅限制在心尖切面能观察到。此时如果伴随有二尖瓣的功能异常，它通常能在胸骨旁左室长轴切面观察到。瓣叶移位的程度以胸骨旁左室长轴切面、二尖瓣叶体部至二尖瓣前后缘连线的距离为标准。此距离越大表明瓣叶移位程度越重，这一指标与瓣叶形态和功能异常明显相关。按照这一标准当移位小于2mm时，不考虑瓣叶脱垂，因

51、为，此种情况下患者并无瓣叶形态与功能的异常。 在胸骨旁左室长轴切面显示瓣叶移位的患者中18%存在瓣叶边缘的增厚，其厚度大于5mm（正常为小于4mm），瓣叶冗长。此时称为典型二尖瓣脱垂。病理学检查已证实瓣叶存在粘液样变性。二尖瓣叶移位的程度与瓣叶厚度明显相关，瓣叶增厚与冗长的患者易发生并发症如感染性心内膜炎与二尖瓣返流。 在二尖瓣脱垂患者中，两个瓣叶均脱垂最常见占7590%，单纯后瓣脱垂为1020%，而单纯前叶脱垂仅为35%。瓣叶移位的类型与返流的程度相关，非对称性瓣叶脱垂者（一个瓣叶的脱垂、或两个瓣叶脱垂中有一个更为明显者）二尖瓣返流的发生率与严重程度明显高于对称性二尖瓣脱垂者。目前尽管发生这

52、种现象的原因尚不清楚，但是明显一侧瓣叶脱垂者可能存在腱索与侧叶的断裂。 二尖瓣脱垂还存在其它一些超声特征，包括： 收缩后期乳头肌朝向二尖瓣环的运动增大； 后二尖瓣环的异常摆动运动； 二尖瓣环直径加大； 二尖瓣叶对合点的移位。在典型二尖瓣脱垂患者收缩期乳头肌运动加大，这种运动缩短了乳头肌尖部与瓣环的距离。乳头肌运动增加可能是脱垂的瓣叶难以适应正常心肌收缩力，而发生异常牵拉所致。这种异常牵拉可导致电活动不稳定而诱发心律失常。后二尖瓣环加大朝向心尖运动但不伴随前二尖瓣环的运动异常。二尖瓣环扩张的原因尚不明了，可能为二尖瓣返流所致。4 多普勒超声心动图二尖瓣脱垂的主要并发症之一为二尖瓣返流。有报道严重

53、的二尖瓣返流增加了猝死的危险性，往往需要施行瓣膜置换术。多普勒超声心动图是检测返流存在以及估价其严重程度的敏感方法。421 频谱多普勒脉冲多普勒可在全心房内探测到二尖瓣脱垂合并二尖瓣返流的信号。连续多普勒可测量其返流速度，并推算出收缩期左心室与左心房间的压力梯度（图438）。422 彩色多普勒彩色多普勒血流显像对检出二尖瓣脱垂所致的二尖瓣返流有极高的敏感性，它不仅能发现二尖瓣返流的存在，而且能准确评价返流的严重程度。当二尖瓣显示欠清晰时，返流束的形态与走向有助于判断是哪一瓣膜脱垂。前瓣脱垂时，返流起自二尖瓣口沿左心房后壁行走（图439）；后瓣脱垂时，返流束起自二尖瓣口沿左心房前壁行走（图431

54、0）。5连枷样二尖瓣连枷样二尖瓣是最严重的二尖瓣脱垂。收缩期不仅二尖瓣体部凸向左心房，而且瓣叶的尖部朝向左心房。二维超声心动图能清楚显示连枷样二尖瓣。二尖瓣叶尖部的朝向是鉴别连枷样二尖瓣与重度二尖瓣脱垂的主要标准。有研究表明部分连枷样二尖瓣患者，舒张期连枷样二尖瓣的瓣尖可以朝向左心房。腱索断裂是发生连枷样二尖瓣最常见的原因。其次为乳头肌断裂，它在声像图上有三个特征： 前后瓣不能对合。 收缩期可见病变的瓣叶在左心房内扑动。 舒张期病变瓣叶无规律运动。图4311显示腱索断裂所致的二尖瓣后瓣呈连枷样二尖瓣。同二尖瓣脱垂一样，二尖瓣返流束呈偏心状，如果后瓣呈连枷样改变，返流束朝向左房前壁，但连枷样二尖

55、瓣的返流程度更严重。经食管超声心动图亦能清晰地显示连枷样二尖瓣。经食管超声心动图还可用于连枷样二尖瓣成形术的术中监测，能及时准确地评价二尖瓣成形术的效果。6并发症一般而言，二尖瓣脱垂为良性病程，与年龄、性别相匹配的对照组相比，总体死亡率无显著性差异。然而，近年的研究显示，有些典型二尖瓣脱垂（瓣叶厚度超过5mm，瓣叶冗长）增加了并发感染性心内膜炎、进行性二尖瓣返流与栓塞的危险性。系列随访显示感染性心内膜炎 的发生率为110%，多为二尖瓣叶增厚的脱垂患者。二尖瓣返流增加了发生感染性心内膜的危险性，在无二尖瓣返流的患者，感染性心内膜炎的发生率低。另外的危险独立因素是女性和年龄超过45岁的患者，有报道

56、二尖瓣脱垂可以并发猝死，但非常罕见。猝死多发生于瓣叶冗长的患者，室性心动过速和室颤与猝死有关。7诊断与鉴别诊断要点71 诊断要点 心脏听诊：心尖区可闻及收缩中期喀喇音与收缩晚期杂音。 二维超声心动图显示，收缩期二尖瓣叶超过二尖瓣环连线凸向左心房，二尖瓣叶厚度大于5mm，瓣叶冗长，瓣环直径加大，二尖瓣叶对合点移位。彩色多普勒显示二尖瓣返流，返流束呈偏心性状。7.2 鉴别诊断主要与各种原因所致的二尖瓣关闭不全进行鉴别。如风湿性心脏病、感染性心内膜炎、二尖瓣环钙化、乳头肌功能不全、先天性二尖瓣裂等所致的二尖瓣关闭不全进行鉴别。上述疾病在超声心动图上都有其特征性的改变，与原发性二尖瓣脱垂的鉴别较为容易。此外，还需要与生理性二尖瓣返流进行鉴别。生理性返流者二尖瓣形态、结构均正常，无瓣膜的冗长与增厚，亦无腱索的增长与二尖瓣环的扩张。三尖瓣狭窄（Tricuspid Stenosis)三尖瓣狭窄很少单独存在，多同时合并二尖瓣和主