骨骼肌肉影像

1、骨骼肌肉一：名词解释1、Tumor-like lesion:瘤样病变，系指临床、病理和影像学表现与肿瘤相似，具有复发或恶变性质的病变。包括骨囊肿、骨纤维异常增殖症、嗜酸性肉芽肿和畸形性骨炎等2、骨质破坏的生长速率分级（rate of growth)：A 囊状骨破坏，边缘锐利，有硬化。B 囊状骨破坏，边缘锐利，无硬化。C 囊状骨破坏，边缘不锐利。级 囊状骨破坏，边缘呈鼠咬状 A 虫蚀样和鼠咬状骨破坏。B 浸透性骨破坏，边缘不整。3、骨化性肌炎：是肌肉或软组织发生的异位骨化性疾病。通常是指肌肉组织内单发的良性、自限性骨化病变，与外伤有关。发生于皮下脂肪者称为骨化性脂膜炎。5、双线征：成人股骨头缺血

2、性坏死早期征像，T1股骨头内出现一线样低信号带，T2像上在此低信号上方又出现一条与其平行的高信号带，称双线征。6、Brown tumor(棕色瘤)：甲状旁腺功能亢进性骨病时，局限性骨破坏区可发生粘液样变性，液化而形成含棕色液体的囊肿，故称棕色瘤7、Codman triangle:骨肿瘤时骨膜被肿瘤顶起，可在骨膜下产生新骨，在X线片上见到的三角形骨膜反应阴影，肿瘤上下端骨膜新生骨呈三角样抬起，称骨膜三角8、骨挫伤：是指由于外伤所致的骨髓的出血、水肿和骨小梁的微骨折，而相应的软骨和皮质骨为未见异常。9、骨瘤样变骨骼的某些病变，在临床、影像学表现甚至病理上均与骨肿瘤的改变相似的一些非肿瘤性的病变。主

3、要有骨纤维异常增殖症，畸形性骨炎，骨囊肿，动脉瘤样骨囊肿，在病理组织学上，这些也常与骨肿瘤相混淆。11、桶柄状撕裂：bucket handle tear：半月板撕裂的一个特殊而严重的类型，多来源于纵形撕裂，也可是斜形撕裂，是半月板后角发生纵行撕裂后经体部向前角延伸，其内侧片段发生移位，这移位的片段类似于捅的柄。MRI征象：矢状位图像蝴蝶结形态小于两层、双PCL征、冠状位半月板体部截断表现和移位至髁间区的半月板碎片12、半月板囊肿：属于腱鞘囊肿，发生于半月板内及其周边，分为三型：半月板内型（少见）、半月板旁型、滑膜囊肿（少见）13、Rheumatoid Arthritis （类风湿性关节炎）:

4、自身免疫介导的，以侵犯关节滑膜为主要特征的炎症性、系统性结缔组织病。主要侵犯四肢，特点为多发性、对称性和侵蚀性慢性关节炎14、Osteoarthritis（骨性关节炎、退行性骨关节病）是一种由于关节软骨退行性改变引起的慢性骨关节病，而不是真正的炎性病变，分原发与继发两种。常见于承重大关节。Rheumatoid arthritis（类风湿性关节炎）是一种常见的自身免疫介导的，以侵犯关节滑膜为主要特征的炎症性、系统性结缔组织病，具有疏松结缔组织结构粘液样水肿和类纤维蛋白变性两种基本病变。主要侵犯四肢，特点为多发性、对称性和侵蚀性慢性关节炎。15、慢性硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）少见,为低毒性骨

5、感染,表现为轻度炎性骨质硬化,常与外伤有关。多见于抵抗力强的青年男性,好发于长骨骨干,如胫骨、腓骨、尺骨等。影像特点为仅见骨质增生硬化，硬化的骨质与正常的骨质无明显分界;骨皮质增厚，髓腔变窄，基本看不到骨破坏。16、慢性骨脓肿（Brodie abscess of bone）为慢性局限性骨髓炎，为低毒性化脓性感染。多见于青年、儿童, 好发于干骺端松质骨,如胫骨腓骨、股骨和肱骨下端等。影像特点为干骺端圆形或椭圆形骨破坏区，边缘多整齐，周围绕以硬化带, 骨膜炎和死骨少见。17、短管骨骨干结核（骨气臌）短管骨骨干结核也称结核性指(趾)骨炎或骨气臌。,多见5岁以下儿童, 常双侧多发, 累及多指和多骨，但

6、一骨很少多处病灶。软组织梭形肿胀。无痛感或压痛。好发近节指, 以第2、3掌指骨、拇指(趾)骨多见。骨质疏松，囊性破坏。本病大多可自愈。18、假性动脉瘤：血管损伤的并发症，因火器伤、刺伤、医源性损伤等致动脉壁全层破裂出血。由于，在血管破口周围的软组织内形成血肿，因动脉搏动的持续冲击力，使血管破口与血肿相通形成搏动性血肿。约1个月后，血肿机化形成外壁，血肿腔内面为动脉内膜细胞延伸形成内膜，称为假性动脉瘤。19、软组织钙化和骨化; 钙化Calcification：外伤、炎症、结核性脓肿 、 代谢性疾病、 血管疾病或某些肿瘤等, 如创伤出血性钙化,淋巴结钙化,心包或胸膜钙化,血管壁或动脉瘤钙化,韧带钙

7、化, 颅咽管瘤、脑膜瘤、畸胎瘤钙化等.骨化Ossification： 骨化性肌炎、肌腱及韧带骨化。20、双前角征：半月板部分撕裂、部分翻转带蒂移位于正常的半月板前、后角附近，导致 “双前角征”， “flipped meniscus”征，此型常见于外侧半月板。 21、双后交叉韧带征: 所谓双后交叉韧带征即在MRI正中矢状面像上半月板撕裂内移的碎片移至后交叉韧带前下方，呈弯曲条状低信号。形似后交叉韧带，与正常的后交叉韧带一起构成“双后交叉韧带征”，这一征象在诊断半月板桶柄状撕裂中有重要意义，好发生于内侧，常伴有半月板后角及体部的体积缩小。22、特征性三带结构:中心为变性坏死及增生的纤维组织, 外带

8、为增生的纤维组织并软骨 及骨样基质形成, 最外带为成熟的纤维组织及骨组织.23、滑膜增厚：滑膜病变是RA最早的病理改变滑膜增厚，在MRI表现为T2WI信号增高，本组病例滑膜增厚敏感性达到了100%，特异性和准确也较高，滑膜增厚是早期RA最常见的重要征象之一。24、血管翳强化：是早期RA的MR征象之一，最常见的部位是桡腕关节，本组全部早期RA病例都有不同程度的血管翳强化，是早期RA所有MR阳性征象中特异性、准确性最高的征象25、骨髓水肿：MRI表现为T2WI斑片状高信号，骨髓水肿是早期RA比较敏感的征象，本组RA发生最多的部位是月状骨、头状骨，但骨髓水肿缺乏特异性26、骨侵蚀 骨侵蚀MRI表现为

9、关节面边缘不规则小的缺损，TIWI为低信号，T2WI为高信号，增强扫描有助于RA与其他病变的鉴别诊断，本研究中发现骨侵蚀发生于头状骨较多，且部位不对称。27、关节积液 MRI表现为关节肿胀，关节间隙增宽，T1WI呈低信号，T2WI高信号。20腱鞘炎：MRI表现为腱鞘积液、腱鞘增厚、T2WI信号增高或边界不规则部分撕裂，增强扫描后有强化等28、瘤骨：由瘤细胞形成的骨质，性肿瘤的瘤骨与正常骨质相似。恶性肿瘤的瘤骨为一团无骨结构的杂乱骨化影，密度浓淡不一，可呈浓密的象牙骨样，亦可为密度淡薄的片絮状，或呈放射状及针状。放射状瘤骨大多出现在分化较差的肿瘤区，由皮质向外扩展，实际是瘤骨而不是骨膜新生骨。2

10、9瘤软骨：软骨常表现为环状钙化，环状钙化是由于环绕在软骨外层的肥大软骨细胞基质钙化和软骨小叶边缘部分的钙质沉着所形成。如果钙化或钙质沉着不完全，则呈半环状、小条状及小点状。若钙化浓密、相互重叠，则可呈菜花状或斑片状。瘤软骨是诊断软骨类肿瘤的可靠征像。30、肿瘤的反应骨：是肿瘤破坏、刺激骨膜或骨组织增生骨化的结果。表现为肿瘤周围的硬化环、骨包壳和骨膜增生。骨膜反应骨多见于恶性肿瘤，葱皮样骨膜反应、垂直针样骨膜反应和骨膜三角（Codmans triangle）是恶性肿瘤的重要征像。31、残留骨和死骨：留骨是骨组织造到破坏后残留下的骨质，夹杂在肿瘤破坏区内，呈不规则网条状和岛样。残留骨可因缺少血供而

11、变为死骨（密度增高）。此类死骨可见于骨纤维肉瘤、网织细胞肉瘤、尤文肉瘤和骨淋巴肉瘤。向外生长的: 骨瘤 骨软骨瘤 外生性软骨瘤 骨旁型动脉瘤样骨囊肿骨内生长的： 偏心性：NOF、骨样骨瘤、部分软粘纤和骨巨细胞瘤。 向心性：内生软骨瘤、骨囊肿、骨纤、骨母细胞瘤等表现为囊状透光病变的多种肿瘤。二、简答题1、急性化脓性骨髓炎的播散途径与表现特点？（1）细菌栓子经滋养动脉进入骨髓停留于干骺端近骺软骨的部位形成小的骨脓肿。1、向髓腔方向直接蔓延。2、病灶向外扩展突破干后端骨皮质在骨膜下形成脓肿。3、细菌在经哈氏管进入骨髓腔。4、骨膜下脓肿破溃形成瘘管。5、进入关节引起化脓性关节炎。 (2) 表现特点X线

12、平片表现: 软组织肿胀 骨质破坏 死骨 骨膜增生发病两周内：肌间隙模糊消失皮下组织与肌肉的分界变模糊皮下脂肪内出现致密的条纹影。发病两周后：干骺端出现局限性骨质疏松继而出现散在和不规则的破坏区，边缘模糊，逐渐向骨干方向延伸骨膜增生，破坏区周围密度增高（浓密的骨膜新生骨包绕骨干的大部或全部死骨,即称包壳(又称骨柩)。）CT表现:（1）软组织感染：(2)骨质破坏：最早干骺端骨松质，局限低密度不规则，残存骨小梁；骨皮质破坏(3)骨质增生硬化：(4)骨内气体：(5)脂肪-液体面：MRI表现：T1中低信号T2高信号，炎症、脓腔高信号，死骨、骨质增生低信号，增强脓肿壁强化，脓腔不强化2、慢性化脓性骨髓炎X

13、线表现软组织脓肿：急性发作 渗出 ，慢性期软组织肿块与肿瘤鉴别，骨质破坏 急性：溶骨性 慢性骨质疏松显示骨破坏区周围有明显的修复，出现大量骨质增生硬化。骨膜反应增厚并同骨皮质融合，成分层状，外缘呈花边状。整个骨干增粗，轮廓不整。骨内膜增生使髓腔密度增高甚至闭塞。骨包壳破坏区内仍可见到死骨CT表现于平片相似，骨皮质增厚、髓腔变窄或消失，骨干增粗，边缘不整。确定死骨，小的骨质破坏有价值MRI表现骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应在T1WI和T2WI均为低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或略高信号而在T2WI上均为高信号3、滑膜型关节结核早期表现为关节囊和关节软组织肿胀，以及骨质疏松。关节面的虫蚀状

14、骨质破坏，多首先开始于承重轻、接触面小的边缘部分，即主要在关节边缘，且上下骨面对称受累。关节间隙变窄则出现较晚。邻近骨骼骨质疏松，周围肌肉萎缩。冷脓肿形成关节强直，多为纤维性强直4、强直性脊柱炎骶髂关节 几乎都从骶髂关节开始，双侧受累，逐渐向上累及脊柱，骶髂关节的改变分为五级 0级为正常。1级为可疑病变，关节间隙模糊。2级为局限性关节骨皮质侵蚀、边缘粗糙伴硬化，关节间隙无改变。3级为中度或进展性骶髂关节炎，关节间隙“增宽”、狭窄或部分强直。4级为完全性关节骨性强直早期小关节模糊，骨质疏松进展期椎体变方晚期典型表现为竹节样脊柱CT表现观察骶髂关节能显示平片难以发现的早期软骨下骨侵蚀和囊变。骶髂关

15、节边缘呈毛刷状和锯齿状，关节间隙宽窄不均。重者关节间隙可完全消失腰椎椎间小关节及椎板内面广泛的骨侵蚀伴硬化。MRI 骨髓水肿 最早期 活动性表现 伪影滑膜软骨异常骨质侵蚀骨质软化软骨下脂肪浸润5、脊柱结核的影像学表现？X线表现:(1) 脊椎溶骨性骨质破坏（可分为中央型，边缘型，韧带下型和附件型）(2)椎间隙变窄或消失 (3)脊柱周围软组织形成冷脓肿（腰大肌脓肿；椎旁脓肿；咽后壁脓肿）(4)修复期：骨赘及骨桥形成 、成角畸形CT表现:(1)椎体和附件骨质破坏，小的死骨，呈拧碎的饼干样改变。（2）椎旁脓肿，增强扫描呈环状强化。（3）CT椎管造影显示更为清楚。（4）更好的显示椎间盘破坏引起的椎间隙狭

16、窄和病变椎体塌陷和后突导致的椎管狭窄。MRI表现：（1）椎体松质骨、附件和椎间盘的破坏表现为TIWI 信号减低，T2WI呈高信号。(2）椎旁脓肿TIWI呈低信号，T2WI呈高信号。(3)增强扫描有利于显示脓肿的边界和范围。(4)可以更好地显示硬膜外脓肿和脊髓受压移位的情况。6、急性化脓性关节炎与滑膜型骨关节结核的影像学鉴别诊断 关节结核 化脓性关节炎临床表现轻低烧，进行缓慢明显高烧进展迅速软组织改变肿胀，肌肉萎缩红肿 很少或无萎缩软骨破坏缓慢 早期破坏关节间隙可长期保持 变窄或消失骨破坏部位关节游离缘 承重部位关节强直纤维强直 骨性强直窦道形成易形成不易愈合 较少 7、髋关节结核与股骨头缺血坏

17、死的鉴别 髋关节结核股骨头缺血坏死性别病程无差别数年至数十年男比女多4-10倍几年或3-4年腿部肌肉萎缩明显不明显骨质疏松明显不著关节间隙关节强直窄或消失， 关节强直较常见正常或稍增宽， 关节强直少见髋臼多同时破坏常不受侵犯，股骨头局限性或完全破坏破坏、囊变、硬化、节裂、塌陷，头变形冷脓肿有无股骨颈增宽颈干角变小不著明显8、骨肉瘤MR检查优势？（1）溶骨型病变在T1WI上呈略低至中信号，在T2WI上呈中等偏高信号。成骨性病变在T1和T2上均呈低信号，但肿瘤周围水肿或非硬化区在T2上均为高信号。肿瘤在骨髓内浸润表现为与正常骨髓境界分明的低信号区，有跳跃播散倾向。（2）骨质破坏：正常骨皮

18、质在T1和T2上均为低信号，当被肿瘤浸润破坏后信号变得增高，显示变薄、中断或缺失，破坏区有软组织肿块占据。肿瘤破坏骨皮质侵犯肌肉，表现为中高混合信号肿块，大的肿块内部可有出血、坏死和液化。肿瘤侵犯骺板和关节，MRI显示清楚。9、骨化性肌炎的病理及影像特征，鉴别诊断？（1） 病理及影像特征病理 外伤或炎症致软组织内出血或坏死,以及肉芽组织形成特征性三带结构:中心为变性坏死及增生的纤维组织, 外带为增生的纤维组织并软骨及骨样基质形成, 最外带为成熟的纤维组织及骨组织.病变过程：3周后中心区成纤维反应形成外周组织。6-8周后上一过程发展成熟，外周新生骨开始形成。6个月后外周致密骨形成病变边缘，伴中心

19、松质骨结构最后整个病灶骨化病理与影像学分期。早期（急性期）:影像学见不到钙化。软组织密度轻度增高。血管造影血供明显增多。中期（亚急性期）：开始出现骨化。成熟（慢性阶段）：骨化成熟。骨结构出现。影像学表现自软组织外围向中央的逐步钙化和成骨-最终形成骨块.周围致密,中央低密度骨化灶内的骨小梁结构为其典型表现。骨化周围无软组织肿块, 此点与肿瘤鉴别（2）鉴别诊断：瘤骨:局限性骨性突起，骨质致密，边界光滑完整。异位骨化：任何部位都可发生，原因不明 异位软骨钙化：为环行半环行为特点 骨旁骨肉瘤：骨化与骨皮质间透亮线为鉴别要点。 骨软骨瘤：一般易鉴别。 脂肪瘤：易鉴别，骨化周围有低密度脂肪瘤。 骨旁脂肪瘤

20、：四肢好发，脂肪瘤内可见骨化。并非恶性表现。 淋巴钙化：钙化顺淋巴走行分布。 滑囊钙化：肩关节好发。 滑膜软骨瘤：发生在关节附近，滑膜钙化为主要表现。10、早期RA主要MRI表现及诊断的价值？答; ：1、骨髓水肿：MRI表现为T2WI斑片状高信号，骨髓水肿是早期RA比较敏感的征象，但骨髓水肿缺乏特异性。2、滑膜增厚：滑膜病变是RA最早的病理改变，滑膜增厚在MRI表现为T2WI信号增高，滑膜增厚是早期RA最常见的重要征象之一。3、骨侵蚀：骨侵蚀MRI表现为关节面边缘不规则小的缺损，TIWI为低信号，T2WI为高信号，增强扫描有助于RA与其他病变的鉴别诊断。4、关节积液：MRI表现为关节肿胀，关节

21、间隙增宽，T1WI呈低信号，T2WI高信号。5、腱 鞘 炎：MRI表现为腱鞘积液、腱鞘增厚、T2WI信号增高或边界不规则部分撕裂、增强扫描后有强化等。6、软骨破坏：由于腕关节软骨菲薄，在MRI上很难界定正常与轻度侵蚀，故本研究中未作为重点研究指标。 7、血管翳强化：是早期RA的MR征象之一，最常见的部位是桡腕关节，是早期RA所有MR阳性征象中特异性、准确性最高的征象。11、骨巨细胞瘤的X线和CT表现？偏心倒边 横向生长 膨胀泡沫 边缘模糊 无骨膜反应（1）靠近骨端的偏心膨胀性破坏，有横向生长的趋势，边缘模糊。（2）破坏区的多房样或皂泡样改变是肿瘤某一阶段的特殊表现，完整的皂泡结构和完整的骨皮质

22、表明肿瘤分化较好，无反应性骨硬化，一般无骨膜反应。（3）仅表现为单房性溶骨破坏，称单房型或溶骨型骨巨细胞瘤。（4）生长快，皂泡破坏，皮质穿破，出现软组织肿块提示为恶性。12、甲旁亢骨病的X线表现？1、普遍性骨质疏松2、骨膜下骨吸收，最早出现于指骨的桡侧，表现骨皮质凹陷、毛糙。末节指骨指端吸收变尖或甲粗隆呈花边状3、单发或多发囊状透光区，重者膨胀，囊性变标志病变进入晚期4、骨骼畸形，病理性骨折或假骨折5、牙齿硬板吸收，“牙周膜” 增宽6、软骨下骨吸收，锁骨远端增宽、毛糙，骶髂关节和耻骨联合关节面模糊7、颅骨改变：黑白点相间，内外板模糊8、椎体：呈夹心蛋糕样（三明治椎）9、长骨干骺端增宽，边缘呈毛

23、刷样10、其他：关节周围可有软组织钙化，多发性泌尿系结石，甲状旁腺腺瘤13、骨纤维异常增殖症的放射学分型及特点？特点：边缘硬化明显，多有膨胀，毛玻璃样密度，混杂絮状骨化影。X线基本类型：囊状膨胀性改变磨玻璃样病变丝瓜瓤样病变虫蚀样改变14、综述脊髓星形细胞瘤与室管膜瘤的影像学鉴别诊断？(1)星型细胞瘤：CT .X-ray：轻度脊柱侧突, 椎弓根间距增宽, 椎体侵蚀；MRI：边界不清 ；T1等低信号T2高信号；有囊变，增强时不均匀轻度强化 （2）室管膜瘤：CT .X-ray: 椎管扩大，椎弓根间距增宽，脊髓增粗无移位。脊髓密度均匀降低，囊变常见，边缘模糊，MRI: T1等或低信号; T2高信号，

24、“帽征”病灶极端的低信号环，脊髓水肿，脊髓空洞，增强时明显强化15、类风湿性关节炎X线 早期 梭形肿胀，层次不清，骨质疏松，关节间隙正常或略增宽。进展期 关节软骨破坏，关节间隙常呈一致性变窄，关节面骨皮质侵蚀性破坏，关节囊附着的关节边缘部位出现小囊状的骨缺损、晚期 骨质疏松显著，但后期关节面可有明显骨硬化，纤维性或骨性强直，关节畸形或错位，手关节脱位常向尺侧偏斜CT 类风湿关节炎各个阶段的CT表现基本与X线表现相一致，观察关节间隙有否变窄或半脱位方面常规横断CT扫描不如平片，但三维重建图像可以弥补这一不足。CT有助于发现早期的骨侵蚀病变、MRI 早期显示关节滑膜增厚和关节积液及软组织内的类风湿

25、结节，清楚地显示关节、软骨及滑膜的累及情况，寰枕关节和寰枢关节。16、退行性骨关节病：关节间隙变窄在关节边缘出现唇样骨质增生，关节面骨质致密硬化，假囊肿形成，关节游离体，关节囊钙化，关节半脱位髋关节，关节间隙变窄，股骨头移位有三种形式：上移型，又可分为外上型和内上型。内移型 轴向移位型17、脊椎小关节和椎间盘的退行性变上下关节突变尖、关节面骨质硬化和关节间隙变窄，椎体边缘骨赘，相对的骨赘可形成骨桥，椎间隙变窄，椎体上下缘硬化，后纵韧带和黄韧带肥厚以及小关节囊增生肥厚，CT表现表现与X线平片相同，对复杂解剖部位的病变较X线平片显示更为清楚MRI表现四肢关节，对关节软骨破坏的显示较X线平片和CT理

26、想。脊椎，椎间盘变性。变性椎间盘邻近椎体终板有三种类型。后纵韧带和黄韧带肥厚以及小关节囊增生肥厚。脊髓和神经根受压移位的情况18、膝关节韧带损伤的MR表现？答;(1)前交叉韧带完全撕裂：MRI直接征象1.前交叉韧带信号增高2.前交叉韧带走向异常（扭曲），和胫骨的交角变小3.前交叉韧带连续性中断4.出现假瘤征、空虚征MRI间接征象接征象1. 膝关节外侧部骨挫伤或骨软骨骨折，即外侧胫骨平台和股骨外侧髁的挫伤或骨、软骨骨折。2.后交叉韧带角度异常。3胫骨前移（大于7mm）。4.半月板和其他韧带的撕裂。（2）前交叉韧带部分撕裂：MRI表现韧带内的信号增高但仍然见到有连续性是完整的纤维束，前交叉韧带变细

27、，在某个序列中见前交叉韧带撕裂的间接征象而在另一个序列中见完整的前交叉韧带，MRI前交叉韧带的部分撕裂诊断的敏感性和特异性要低于完全性撕裂，通过MRI来区分部分性或完全性前交叉韧带撕裂有时比较困难。（3）后交叉韧带完全撕裂：MRI 表现后交叉韧带连续性中断，残余的交叉韧带退缩、扭曲。后交叉韧带缺如，多见于慢性损伤后吸收。后交叉韧带胫骨附着点的撕脱较常见，表现为胫骨平台后部有线形的T1加权低信号，T2加权，STIR高信号的骨折线，撕脱的碎片和后交叉韧带相连而韧带的连续性未见中断 （4）后交叉韧带部分撕裂：MRI表现有外伤史，而无完全撕裂的MRI表现后交叉韧带内有信号异常改变，MRI示后交叉韧带部

28、分纤维连续性中断而其余部分纤维完整，在MRI上区别部分或完全性撕裂是比较困难的 后交叉韧带撕裂间接征象内侧胫骨平台的撕脱骨折，作为后交叉韧带撕裂及内侧半月板边缘撕裂的间接征象。 （5）内侧副韧带撕裂MRI分级级：皮下水肿（韧带挫伤），表现1.T1加权表现为皮下的低信号2.T2加权、STIR、FS呈高信号。3.内侧副韧带的形态未见改变，为平行于骨皮质的带状低信号影级：韧带部分撕裂，表现为韧带的信号增高，邻近的见水肿。表现：1.部分纤维断裂在T2加权（或STIR、FS）呈高信号。2.水肿和出血使韧带和周围脂肪分界不清3.韧带可有移位，不再平行于骨皮质。级：韧带的连续性中断，邻近可见弥漫性水肿。表现

29、;1. 韧带的连续性中断，在T2加权（或STIR、FS）上呈弥漫性高信号。2.伴有内侧副韧带附着点的撕脱骨折时，可见局部骨皮质连续性中断，有大小不一的T1加权、T2加权均为高信号的骨片和韧带相连，3.内侧副韧带远端的撕裂或撕脱可显示为波浪状改变。19、半月板损伤的MR诊断及常见误诊因素？答：（1）半月板撕裂MR分型：1.放射状撕裂：radial tear 垂直半月板长轴，外侧半月板内1/3多见。表现：A冠状位PD像示外侧半月板前角、体部交界处小的放射状撕裂B横断位脂肪抑制T2WI示此小撕裂（小白箭）局限在半月板的游离缘 ,2.桶柄状撕裂：bucket handle tear纵行撕裂之一。表现：

30、纵行撕裂;冠状位STIR示上图线B所在部位大的撕裂内的液体积聚 ；矢状位STIR示上图线C所在部位后角显著中断。桶柄样撕裂的MRI征象：矢状位图像蝴蝶结形态小于两层、双PCL征A、冠状位半月板体部截断表现和移位至髁间区的半月板碎片C。3.鹦鹉嘴样撕裂：parrot-beak tear 游离缘水平垂直撕裂，伴有水平撕裂的斜行撕裂4.半月板关节囊分离：meniscocapsular separation半月板与关节囊附着处的纤维撕裂，半月板与关节分离（2）半月板囊肿：MRI 表现：多呈类圆形，边缘光滑，T1WI 呈均匀等或稍低信号，T2WI 呈高信号，部分可见线条状低信号分隔。如合并出血则信号会有

31、相应变化。（3）误诊因素： 1膝横韧带2板股韧带3斜行板板韧带4.腘肌腱（Popliteus tendon）5.魔角效应（Magic angle effect）：外侧半月板的后角,在短TE序列上半月板内可 见假的增加信号，常较弥散、在长TE（>40ms）图像上消失。 6.来自腘动脉的搏动伪影：7.边界伪影（Edge artifact）8.病人移动（Patient motion）9.钙焦磷酸盐沉积病（假痛风）：假痛风患者关节软骨或半月板内的钙盐可引起磁敏 感伪影，可类似撕裂或在有些病例可掩盖半月板撕裂。10.含铁血黄素真空现象（Hemosiderinvacuum phenomenon）：在

32、所有序列上均呈低信号，鉴别:该低信号在梯度回波序列上较其它序列更明显！11.假性撕裂12.假性退变信号（半月板附着点，脂肪垫）13.伪迹20多发骨髓瘤肿瘤起源于骨髓的网织细胞,绝大多数为多发,单发者分化较好,称浆细胞瘤.，好发年龄:4060岁.好发部位是中轴骨,长骨以骨股多见,肱骨次之.肘膝以下少见.，临床表现全身骨痛,贫血,软组织包块或病理性骨折.，化验检查:全血减少,ESR加快,尿本-周蛋白阳性.骨髓涂片:浆细胞增多(>10%).，约10%的病人X线平片表现为假阴性, MRI可早期显示椎体松质骨内小病灶异常信号.，广泛性骨质疏松,椎体或肋骨可有病理骨折.，多发性穿凿状小圆形骨质破坏,

33、边缘清楚锐利,无硬化缘,以颅骨最为典型.，蜂窝状大小近似的小囊状破坏或鼠咬状不规则破坏.，少数表现膨胀破坏或骨硬化改变.（1）.骨质疏松 原发性骨质疏松骨皮质完整, 颅骨无异常改变, 血、尿化验正常. 甲旁亢所致的骨质疏松伴有骨膜下骨吸收, 颅骨改变为小颗粒样透光区,血生化呈高血磷低血钙.（2）.转移瘤 转移瘤病灶大小不一, 边缘模糊,不伴有骨质疏松. 椎体转移常累及椎弓根, 而骨髓瘤很少侵及椎弓根 . 转移瘤在放射性骨扫描上呈高摄取, 而骨髓瘤一般仅轻到中度摄取, 甚至表现为冷灶.21、尤文氏瘤是一种高度恶性的骨肿瘤,起源于骨髓的间充质性结缔组织。肿瘤多位于骨干,呈浸润性蔓延生长,沿哈氏管向

34、外穿破骨皮质,刺激骨膜增生并早期形成软组织肿块。好发于1025岁,男性多于女性.全身任何部位均可发生,以长骨的骨干最多见,干骺端次之,扁骨以髂骨、肋骨和肩胛骨为多。中心型：长骨表现为骨干呈纺锤样增大，葱皮样骨膜反应，累及骨干1/3以上。其他征像为髓腔扩大，皮质侵蚀，筛孔样骨质破坏，短细的针状骨膜增生伴软组织肿块和骨膜三角。周围型（皮质型）：少见。骨皮质外缘碟型骨质破坏，伴有大的软组织肿块。CT:可见髓腔内软组织密度增高，髓腔扩大，骨皮质内缘侵蚀，皮质环中断，新生的骨膜遭破坏中断，周围软组织肿胀。MRI:T1髓腔内中低或低信号，骨皮质中断消失，周围形成梭型软组织肿块。T2髓内病变和周围软组织肿块

35、均呈高信号。增强扫描软组织肿块不均匀强化。扁骨尤文肉瘤无特征性表现，多表现为大范围的溶骨破坏，可伴有骨硬化和针状骨膜反应，病变进展迅速，多伴有软组织肿块。无论长骨或扁骨，发现软组织肿块对诊断都有重要意义。22、转移性骨肿瘤(skeleetal metastases)溶骨型转移 占75%, 早期呈虫蚀状破坏,后期融合成片状骨破坏区,边缘不规则,可出现软组织肿块,如无骨折很少有骨膜反应.成骨性转移 多发棉团样硬化或弥漫性硬化.混合性转移 前两者演化而来,约占10%.转移性骨肿瘤大多数为多发,孤立性转移只占10%.发病年龄多在40岁以上,转移瘤与原发灶之间存在三种模式: 1. 先发现原发灶,后发现转

36、移灶,骨转移可发生于原发肿瘤切除后的1015年; 2. 先发现转移灶,后发现原发灶; 3. 发现转移瘤,生前找不到原发灶(30%).，症状主要为疼痛,与转移部位和生长速度有关.部位:躯干骨占80%,长骨以股骨和肱骨近段为多23、肿瘤骨与瘤软骨钙化的鉴别肿瘤骨 瘤软骨棉絮样、象牙骨样或光芒样 环状、半环状、条状、颗粒状或斑块状密度可高可低、多数边缘较淡 密度较高、边缘较清楚骨旁多愈向外围愈少 分布较均匀,有时呈外周性或边缘性分布常环绕骨骼、边界不清 偏于一侧，肿块大，中心可见坏死、囊变良性骨肿瘤按形态学分类:24、骨瘤（ osteoma主要发生于膜化骨，如颅骨和副鼻窦。分致密型和松质型（海绵型）

37、。骨瘤通常无自觉症状，颅骨骨瘤临床表现为生长缓慢的无痛性硬性包块。副鼻窦骨瘤可阻塞窦口引起头痛。骨旁骨瘤：与长骨皮质相连的致密骨块。向骨内生长的骨瘤称内生骨疣，也叫骨岛。25、良性和恶性骨肿瘤的鉴别1、膨胀型或突出性缓慢生长不侵犯邻近组织2、骨膜一般不受累,骨破坏与正常骨组织界限分明3、骨皮质多保持完整或有膨胀性改变4、肿瘤较局限，形态规则，常有硬化缘5、CT：除钙化外，肿瘤密度均匀，强化多不明显6、无附近或远处转移A,浸润性生长, 进展快, 侵犯邻近组织器官, 常形成软组织块B,骨膜常受累，呈日光或三角形,骨破坏与正常骨组织界限不清C,骨皮质或髓腔有不规则缺损区，很少有膨胀D,肿瘤界限不清，

38、过渡带较宽，一般无硬化缘, *可有瘤骨E,肿瘤组织密度不均，明显不均质强化，软组织肿块边缘不清F,可发生肺部及骨骼转移26、骨髓炎起病急，高热、全身中毒症状重，病史以周计，好发于干骺端，散在斑片状或类圆形破坏，周围有硬化，硬化内有破坏，骨膜反应广泛而浓密，逐渐增厚变光滑与骨皮质融合早期软组织肿胀明显，后期消退或形成脓肿，常有大小不等的死骨，抗炎治疗有效27、骨外骨肉瘤亦称软组织骨肉瘤，由间叶细胞分化而来，多发生于中老年人，下肢多见，也可发生于内脏器官，X 线表现为远离骨骼的软组织内瘤骨形成。28、继发性骨肉瘤继发于骨纤维异常增殖症、pagets病、骨梗塞以及放疗诱发的骨肉瘤，表现为在原有病变基

39、础上出现侵透性骨破坏和放射样骨针及骨膜三角，经放疗后恶变者，潜伏期330年。29、皮质旁骨肉瘤影像学表现肿瘤位于干骺端在皮质旁呈半圆形或分叶状高密度肿块，界限分明。肿瘤基底与骨干可部分相连，不相连的部分可见一窄细的透亮间隙，恶性程度高的可侵及骨皮质。肿瘤有围绕骨骼生长的趋势，CT能很好的显示肿瘤与骨皮质的关系。30、骨膜骨肉瘤起源于骨外膜,也叫骨膜肉瘤,肿瘤与骨皮质紧密相连并轻度侵犯骨皮质,向外呈分叶状突向软组织,边界清楚。肿瘤位于骨干或干骺端,沿表面生长，表现为紧贴骨皮质的软组织肿块,内有垂直于骨皮质的放射状或毛发状骨针,肿块基底部瘤骨较浓密,相邻的骨皮质有侵蚀，高度恶性表面骨肉瘤，是表面骨

40、肉瘤中最少见的亚型, 股骨为最好发部位。特点为病史短,进展快,肿瘤位于骨皮质表面,与周围软组织分界不清。临床意义:治疗应与标准的髓内骨肉瘤同样对待,预后较差。31、脊柱MRI表现通常发生在寰枕关节和寰枢关节神经症状与半脱位引起延髓、颈髓、神经根及血管的受压有关。半脱位有数种类型，包括寰枢关节前脱位、齿突向上移位、寰椎侧块的侧移、寰枢关节后脱位及枢椎下方的半脱位。骨侵蚀、寰椎前弓与齿突的间隙、各种不同程度的脱位外，还可清楚地显示延髓、颈髓的受压情况，以及软组织翳对脊髓的压迫情况，通常采用FSE序列T2加权和非增强的SE序列T1加权扫描不同的关节层面，然后再在同一层面增强后用脂肪抑制SE序列T1加

41、权扫描。增强后的T1加权像可显示充血的炎性滑膜，并可与关节积液和腱鞘积液进行鉴别。32、骨肉瘤是30岁以下青少年最常见的恶性骨肿瘤。恶性程度高,发展快,易早期发生肺转移。好发年龄:1025岁,男女比例为2:1。好发部位:四肢长骨干骺端, 股骨下端、胫骨近端和肱骨上段约占70%80%，扁骨以髂骨为多。症状：疼痛、肿胀、功能障碍三大症状。化验检查：贫血、ALP增高。骨肉瘤由瘤性成骨细胞、瘤性骨样组织和肿瘤骨组成，依据肿瘤的成骨细胞多少可分为成骨型、溶骨型和混合型。X线成骨型以瘤骨增生为主，溶骨型以骨破坏为主，可有淡而小的肿瘤骨。混合型指骨质的溶骨破坏和肿瘤成骨同时存在。骨质破坏：鼠咬状、斑片状骨缺

42、损，骨皮质缺失。肿瘤骨：毛玻璃样、棉絮样或象牙质样硬化区。骨膜反应：层状、针状或放射状，骨膜三角（Codman三角）出现率约70%。软组织肿块：密度高于周围软组织CT 骨皮质不规则破坏，骨髓内浸润。骨内外瘤骨出现。日光样或放射状骨膜反应。软组织肿块，其内可有高密度瘤骨。MRI 溶骨型病变在T1WI上呈略低至中信号，在T2WI上呈中等偏高信号。成骨性病变在T1和T2上均呈低信号，但肿瘤周围水肿或非硬化区在T2上均为高信号。肿瘤在骨髓内浸润表现为与正常骨髓境界分明的低信号区，有跳跃播散倾向。骨质破坏：正常骨皮质在T1和T2上均为低信号，当被肿瘤浸润破坏后信号变得增高，显示变薄、中断或缺失，破坏区有

43、软组织肿块占据。肿瘤破坏骨皮质侵犯肌肉，表现为中高混合信号肿块，大的肿块内部可有出血、坏死和液化。肿瘤侵犯骺板和关节，MRI显示清楚33、软骨肉瘤(chondrosarcomaX线中央型:干骺端内不规则破坏,其内可见钙化,分化好者边缘清楚可有轻度膨胀,骨膜反应少见。肿瘤突破骨皮质可出现放射样骨针。周围型:多为骨软骨瘤恶变,表现为软骨帽不规则增大，局部形成软组织肿块和大量雪花样、环状、半环状或斑点状钙化CT中央型表现为髓内高、低混杂密度灶。周围型多数可见残存的骨软骨瘤基底，肿瘤顶部有软组织肿块，其内密度不均，常有钙化和大小不等的坏死囊变区。肿瘤软骨帽增厚(>2cm), 灰色透明软骨被中低信

44、号的病变组织取代。大的肿瘤软组织肿块可发生坏死囊变，囊变周围可见钙化。增强扫描，非囊变区有轻到中度强化。起源于软骨组织,根据发病部位分中央型和周围型,依发生发展过程分为原发性和继发性,后者由软骨类肿瘤恶变而来。原发性多见于30岁以下,继发性多在40岁以上。发病部位多见于膝关节附近,扁骨以骨盆多见，肋骨次之。多数发展缓慢,病程长,症状较骨肉瘤轻。34、囊状骨缺损的影像分析（1）、根据病变边缘是否锐利和有无硬化判断其性质（GR分级的意义）（2）、根据发生部位、密度和有无钙化判断其组织来源（3）、根据周围骨质、骨膜反应和软组织改变鉴别炎症与肿瘤35、骨纤维异常增殖症（fibrous dysplasi

45、a of bone)X线与CT表现囊状透光区，边缘硬化，其内可有条索样骨嵴或斑状硬化。磨玻璃样病变，范围较大，正常骨纹理消失，骨膨胀，骨变形。丝瓜瓤样改变，其内粗大的扭曲的骨小梁，可呈纵行或排列，皮质变薄。颅面骨骨纤：主要表现为颅外板和板障的骨质膨大、增厚，硬化和囊状改变36、骨折：是指骨或软骨结构发生断裂，即骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。X线表现： 骨折线: 骨骼出现不规则形或线形透亮间隙，边缘锐利。 骨皮质或骨小梁断裂、扭曲、皱褶或错位。 嵌入性或压缩性骨折表现为骨小梁相互嵌插、排列紊乱，甚至出现高密度带，而看不到骨折线。儿童骨折的特点1、骺离骨折 外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现

46、为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。2、青枝骨折 greenstick fracture 局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷、隆突或翘起。COLLES（柯雷）骨折,又称伸展型桡骨远端骨折:为桡骨远端2-3cm以内的横行或粉碎骨折,远侧段向背侧或桡侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折37、骨缺血坏死好发年龄是30又称骨软骨炎（osteochondritis),曾用名：无菌坏死、非化脓性骨髓炎、骨软骨病等。骨软骨局部缺血性坏死-多发生于长骨的骨端、骨突及短骨的骨骺部的原发或继发骨化中心。全身的骨软骨缺血性坏死共有30余种，其中常见的有股骨头、胫骨结节、椎体

47、骺板、跖骨、腕骨及跗骨等处。多数为单发，本病男性多于女性。330岁，股骨头、跗舟骨年龄最晚,成人股骨头缺血坏死60岁 。38、成人股骨头缺血性坏死Avascular nercrosis of femoral head.ANFHX线依据股骨头形态和关节间隙改变将股骨头缺血坏死分为三期早期:股骨头形态和关节间隙正常,头内斑片状高密度区为主.中期:股骨头塌陷,关节间隙正常,以硬化和透亮区为主.晚期:股骨头塌陷加重,关节间隙变窄,以混合性死骨为主,或硬化及透亮区混杂存在.CT表现早期，股骨头外形完整，内部星芒状骨小梁融合变形或消失，呈斑点片状和丛状致密硬化区。晚期，股骨头碎裂变形，碎骨片间骨质吸收及周

48、围呈不规则囊状或缝隙样低密度区。早期条状硬化带的主要三种表现，平行星芒状结构的硬化带， 交叉星芒状结构的硬化带，股骨头边缘皮质下或皮质增厚。MR表现早期征像；T1像股骨头内出现一线样低信号带，T2像上在此低信号上方又出现一条与其平行的高信号带，称双线征。病理上，双线征是坏死区和活骨之间形成的交界面，高信号代表肉芽组织和水肿带，低信号为反应性骨硬化。中晚期ANFH表现为地图样混杂信号，新月形坏死区，股骨头塌陷，可伴有关节积液和股骨颈骨髓水肿。39、原发多源性骨肉瘤多为硬化型，好发生于儿童，病变广泛,骨骺、短骨和不规则骨均可受累，X线表现为多发的棉团样肿瘤骨和斑点状硬化，可一骨多处病灶或多骨受累。

49、三、总结题1、骨肿瘤的发病年龄和部位良性：骨软骨瘤：20岁以下男性多见，股骨和胫骨干骺端内生软骨瘤：10-30岁男性 手骨 股骨 胫骨多见骨巨细胞瘤：20-40岁 长骨骨端软骨母细胞瘤：青少年男性多见，长骨骨骺二次骨化中心（股骨），软骨粘液样纤维瘤：20-30岁胫骨近端骨瘤20-50岁 颅面骨骨样骨瘤7-25岁男性 股骨、胫骨骨干骨母细胞瘤：30岁以下男性纤维瘤:青少年，长骨干骺端，股骨，胫骨良性纤维组织细胞瘤：成人 长骨骨干或骨端骨肉瘤：15-25岁 长骨干骺端 股骨 胫骨软骨肉瘤：40-70岁 男性 盆骨多见 长骨近端骨干也可出现尤因肉瘤：5-15岁股骨骨干或干骺端骨原发恶性淋巴瘤：30-

50、50岁 长骨骨端或骨干，股骨、胫骨、肱骨骨髓瘤：40岁以上 男性 红髓丰富处 扁骨多见转移瘤：30-40岁 骨盆 脊柱多见：纤维肉瘤：30-50岁男性 大腿处多见2骨瘤样病变的发病年龄和部位：骨囊肿：5-15岁男性 肱骨 股骨近端经骺线处动脉瘤样骨囊肿：10-21岁女性 长骨干骺端 胫骨 脊柱纤维异常增生症：长骨干骺端，股骨多见嗜酸性肉芽肿（Langerhans组织细胞增生症）：5-20岁男性 骨干或干骺端3发生在胫骨骨端的肿瘤：骨巨细胞瘤、纤维组织细胞瘤、恶性淋巴瘤、良性成骨细胞瘤、软骨瘤、软骨黏液样纤维楼4发生在胫骨骨端的肿瘤样变：单纯性骨囊肿、骨内腱鞘囊肿，动脉瘤样骨囊肿5早期股骨头或股

51、骨骺端的缺血坏死改变的影像改变初期：髋关节间隙轻度增宽，股骨头轻度外移和关节软组织轻度膨胀。中期：骨皮质破坏和骨发育迟缓为主，骨成熟延迟，股骨头移位，骨骺碎裂，骨骺内气体出现，干骺端骨质疏松、增粗，骺线不规则增宽，皮质囊样缺损。进展期：骨骺坏死和再生修复同时进行，以再生修复表现为主，坏死骨+囊变吸收+新生骨。骺线不规则增宽，有时候可骺线早闭。晚期：坏死吸收，修复完成，骨结构回复正常，但常伴有股骨头畸形。6剥脱性骨软骨炎？多数人认为剥脱性骨软骨炎（OCD）为外伤骨软骨骨折或反复轻度外伤导致血运障碍，骨软骨坏死脱落所致碎片包括软骨和其下方骨质。碎片与母骨之间有纤维蒂相连或无蒂游离。母骨和碎片离断面

52、有纤维组织或纤维软骨覆盖和少量新骨形成。完全游离碎片成为游离体吸收滑液营养而不断增大。游离体大小、数目不等，可发生关节绞锁。蒂断裂导致关节内血肿，关节磨损产生关节炎。典型损伤表现为轮廓清晰的局限性软骨下骨质硬化，与周围正常骨质分离。完全剥脱并移位者于股骨髁可见到透亮缺损区，关节腔内可见游离体。早期无明显变化或有软骨下骨质线样吸收变化。晚期可见股骨髁有明显的骨质吸收坏死或骨缺损影像X线和CT表现病灶位于关节软骨下，呈圆形、卵圆形高密度或正常密度骨块，长径数毫米到数厘米，周围骨密度下降。随病灶进展，骨块周围形成环形软组织密度透光带，并可向所包绕的高密度或正常密度骨块不均匀渗透，形成混杂密度，透光带

53、外周骨质亦可发生硬化，其下为容纳骨片的骨床。当骨块脱落形成关节内游离体时，原骨块所在处可留有局限性软组织或液性密度凹陷缺损，多围以高密度硬化边。MRI表现病灶呈与关节面平行的卵圆形，T1WI呈低信号，混杂信号或正常骨髓信号，T2WI信号强度不均匀增高或仍与正常骨髓信号相似，周围为并行的肉芽组织带和（或）骨增生硬化带，前者呈更长T1、长T2信号，Gd-DTPA静脉注射后扫描呈条带状强化。骨增生硬化带在T1WI、T2WI均皮呈质样低信号，其外围尚有条状长T1、长T2信号区，系骨髓水肿所致。病变晚期，坏死病灶髓腔侧可出现明显的长T2信号线。MRI关节造影示滑膜和造影剂可渗透到坏死骨和宿主骨之间，坏死病灶表面软骨可变薄、翘起或中断分离，关节内通常伴有少量积液。MRI可观察关节软骨的断裂和缺损。依据剥脱软骨片与骨床之间交界面T2WI信号的改变可以较准确地确定病灶的稳定性。两者之间出现条状液性高信号或稍高信号都提示病灶不稳定，两者之间信号不高则是病灶稳定或愈合的可靠指征。7、骨肿瘤的发病率原发性骨肿瘤占全身肿瘤的