第三部分基本知识心内

1、第三部分 基 本 知 识一、内科学 心血管内科1、血压水平的定义和分类：若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值1201398089高血压140901级高血压（轻度高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140902、高血压发病的危险因素：国际公认的高血压发病危险因素是：超重和肥胖或腹型肥胖、高盐膳食及中度以上饮酒。3、高血压的危险分层： 影响预后的因素： 心血管病的危险因素：a、收缩压和

2、舒张压水平（13级）；b、男性55岁，女性65岁；c、吸烟；d、血脂异常；e、TC5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C3.6mmol/L（140mg/dL）或HDL-C1.0mmol/L（40mg/dL）；f、早发心血管病家族史，一级亲属，发病年龄50岁；g、腹型肥胖或肥胖，腹型肥胖WC男性85岁，女性80岁；h、肥胖，BMI28kg/m；i、缺乏体力活动；j、高敏C反应蛋白3mg/L或C反应蛋白10mg/L。 靶器官的损害（TOD）：a、左心肥厚；b、心电图、超声心动图、LVMI或X线示动脉壁增厚，颈动脉超声IMT0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现；c、血清肌酐轻度升高：

3、男性115133umol/L（1.31.5mg/dL）女性107124umol/L（1.21.4mg/dL）d、微量蛋白尿，尿白蛋白30300mg/24h；e、白蛋白/肌酐比：男性22mg/g（2.5mg/mmol），女性31mg/g（3.5mg/mmol）。 糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dL），餐后血糖11.1mmol/L（200mg/dL）。 并存的临床情况（ACC）：a.脑血管病，缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作；b.心脏疾病：心肌梗死史，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭；c.肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能受损，血清肌酐：男性133umol/L（1.5mg

4、/dL）、女性124umol/L（1.4mg/dL），蛋白尿300mg/24h；d、外周血管疾病；e、视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿。注：TC：总胆固醇；LDLC：低密度脂蛋白胆固醇；HDLC：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体重指数；WC：腰围。为中国肥胖工作组标准。 按危险分层，量化地估计预后：其它危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP 140159或DBP 90992级高血压SBP 160179或DBP 1001093级高血压SBP 180或DBP 110无其它危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危很高危3个危险因素靶器官损

5、害或糖尿病高危高危很高危并存的临床情况很高危很高危很高危注：量化估计预后应根据我国队列人群10年心血管发病的绝对危险，若按低危患者15%、中危危患者1520、高危患者2030、很高危患者30。4、引起继发性高血压的常见原因：以下几点提示有继发性高血压可能：严重或顽固性高血压、年轻时发病、原来控制良好的高血压突然恶化、突然发病及合并周围血管病的高血压。继发性高血压的常见原因包括： 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括结构性肾病和梗阻性肾病。 肾血管性是继发性高血压的第二位原因，肾动脉造影可确诊。 原发性醛固酮增多症：检测血钾水平作为筛选方法，CT/MRI检查有

6、助于确定是腺瘤或增生。 柯氏综合症：可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平，110nmol/L（40mg）高度提示本病。 药物诱发的高血压：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等可升高血压。5、高血压急症及其处理。高血压急症的特点是血压严重升高（BP180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以防止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压急症：这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。降压目标是静脉

7、输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25，在以后的26h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定，在以后2448h逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：急性缺血性卒中没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。常选用如下药物： 硝普钠30100mg加5GS 500ml中

8、，lml/min避光静滴，根据血压调节用量，一般用药不超过72小时； 硝酸甘油510ug/min 静滴； 柳心安（Labetalol）50mg加25GS 40 ml 静推，以后每10分钟静推4080mg,直至总量达300mg或血压降至满意水平为止； 酚妥拉明（力其丁）2550mg加5GS 500ml,0.10.2mg/min静推,尤适用于嗜铬细胞瘤； 速尿40mg加25GS 20ml 静推； 25硫酸镁10ml深部肌肉注射或加50GS 20ml稀释缓慢静推； 半剂量或全剂量人工冬眠（氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、杜冷丁100mg）加10GS 500ml 静滴。6、高血压的非药物治疗包括哪些内

9、容。包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险，具体内容如下： 减重：建议体重指数应控制在24以下。 采用合理膳食：减少钠盐，减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质，注意补充钾、钙，多吃蔬菜和水果以及限制饮酒。 增加体力活动。 减轻精神压力，保持平衡心理。 戒烟。7、降压药物治疗原则及常用降压药物的种类。 采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。

10、要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值50，此类药物还可增加治疗的依从性。 为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。当前常用于降压的药物主要有以下5类，即利尿药、阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、钙拮抗剂。8、老年高血压定义与治疗：老年人高血压定义：欧美国家一般以65岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会于1982年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为60岁。老年人的降压治疗：

11、 老年病人的初始降压治疗应遵循一般原则，但应逐步降压，尤其在体质较弱的病人中。 应测量直立位血压，以排除体位性低血压，并评估降压治疗的体位效应。 许多病人存在其它危险因素、靶器官损害及并存心血管情况，对这类病人治疗药物的选择要非常慎重。许多老年病人需要两种或更多药物控制血压，由于老年人血压降低难度大，故老年人的收缩压目标为降至150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。9、难治性高血压的定义、原因及处理原则： 难治性高血压定义：在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药治疗的措施，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。 难治性高

12、血压的原因： 可能的原因包括未查出的继发原因； 降压治疗依从性差； 仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）； 改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）； 容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所（白大衣）高血压；测压方法有问题（病人上臂较粗时未使用较大的袖带）。 处理原则：找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。10、心律失常发生的机理：引起心律失常的机理有两

13、大类，即冲动发生异常和冲动传导障碍，二者亦可同时存在。 冲动发生异常：当窦房结自律性降低或窦性激动下传受阻时，潜在的起搏点即有足够的时间产生激动，兴奋心房或心室，产生被动异位心律，如逸搏。如果某一潜在起搏点自律性增高，其频率超过窦性频率，则可暂时抑制整个心脏或其一部分，产生早搏或阵发性心动过速，形成自动异位心律。 冲动传导障碍可分为：生理性干扰：凡由于生理不应期引起的传导障碍叫干扰，连续出现的干扰，称为分离。病理性传导阻滞：是由于心脏某一部分不应期异常延长而使激动传导减慢或中断。若激动只能沿一个方向传导而不能逆向传导，则称为单向传导阻滞，单向传导阻滞是发生折返激动的病理基础。所谓折返激动是指当

14、下传激动传至心肌某处时，该处心肌呈单向阻滞，因而激动只能激动另一部分心肌向前传导，传至单向阻滞心肌的远侧端时，又逆向从该单向阻滞区传回原处，使该处心肌再次搏动。单向阻滞和折返激动可发生在心脏传导系统的任何部位，引起早搏、心动过速、扑动、颤动等多种类型心律失常。激动传导途径异常：有些心脏有附加传导通道，如Kent、Mahaim和James等纤维束，这些异常通道构成一个大折返环，亦会产生各种心律失常，如预激综合征。11、心脏的起搏传导系统： 窦房结：位于右心房上腔静脉入口处，其自律性最高，为窦性心律激动发出点。 结间束：分前、中、后三条，联结左、右心房、窦房结和房室结。 房室结：位于房间隔右侧壁的

15、后下方，是房室结间正常传导的唯一道路。 房室束（希氏束）：由房室结下部纤维呈束状延续而成。 左、右束支：房室束在室间隔上部分成左、右两支走行，分布于左、右心室。 心室内末梢传导纤维网（浦氏纤维）：末端与心肌普通纤维相连接。正常情况下，窦房结发放激动，经结间束传到其周围的心房组织，引起心房兴奋，然后到达房室结，再通过房室束，左右束支和末梢纤维系统传至左、右心室，兴奋心室，引起心脏收缩排血。12、简易心电图诊断要点。 房性早搏： 提早出现的P波，形态不同。 PR间期一般正常，有的0.12秒。（房室干扰现象） QRS波群时间、形态正常，或呈室内差异性传导。 代偿期多不完全。 室性早搏： 提早出现QR

16、S波群，其前无P波。 提早出现QRS波群形态畸形，其间期多0.12秒。 早搏后代偿期完全。 同一导联中如提早出现的QRS波群呈二种以上形态，且配对时间不等，为多源性室性早搏，多见于器质性心脏病。 二度型房室传导阻滞： PR间期逐渐延长，直至发生心室漏搏。 RR间期逐渐缩短。 长PP间期短于二个短PP间期之和。 QRS波群的时间、形态一般正常。 二度型房室传导阻滞： 在心室漏搏之前，PR间期恒定。 RR间期无明显变化。 长的PP可能为短PP的整数倍。 三度房室传导阻滞： PP和RR间期都各自维持自己固有的规律性。 P波频率高于QRS波群，但P与QRS之间无固定关系。 若起搏点位于房室束分叉以下，

17、则QRS波群增高、畸形、频率常在40次/分以下。 心房纤颤： 各导联无P波，而代之以f波。 f波振幅不一，形态不同，间距不等（350600次/分）。 RR间期绝对不规则。13、病态窦房结综合征的诊断标准：病态窦房结综合征是窦房结起搏功能及其周围组织传导功能障碍而引起的一系列心律失常和临床表现，主要表现为窦性缓慢心律。凡符合下列心电表现至少一项者即可确诊； 窦性心动过缓40次/分，持续1分钟； 二度II型窦房传导阻滞； 窦性停搏3秒； 窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速，发作停止时窦性搏动恢复时间2秒；14、临床上评定窦房结功能常用的方法。 运动试验：下蹲起立或跑步（活动平板）后窦性心率90次/分，可

18、排除病窦。 动态心电图：可发现病窦病人平时被忽视的异常心电图，阴性结果有助于除外病窦。 阿托品试验：静脉注射阿托品2mg（0.04mg/kg），老年人适当减量。观察注药后20分钟内心率，90次/分为阳性，对可疑病窦有助于诊断。 食道调搏试验：对可疑病窦应行此项检查。 窦房结恢复时间（SNPT）1500ms或连续结性心律为阳性。 校正窦房结恢复时间（CSNRT）52.5ms为阳性标准。 窦房传导时间（SACT）正常值120ms，200 ms为显著延长。 固有心率（IHP）测定：先静脉注射普萘洛尔5mg(0.1mg/kg)，10分钟后给阿托品2 mg（0.04mg/kg），记录窦性心率，最高心率为

19、IHR，有助于评价植物神经对窦房结功能的影响。15、 心脏永久起搏器治疗的适应症：永久性心脏起搏适应症：选择植入永久性心脏起搏器要密切结合临床具体情况，既要考虑心律失常的性质和程度，又要考虑患者的症状。所谓“有症状的心动过缓”是指心室率缓慢至全身血液供应不足的症候，包括头昏、眩晕、黑矇、晕厥等脑供血不足表现，以及疲乏、体力活动耐量降低、充血性心力衰竭等表现。 完全性房室传导阻滞有症状者，或虽无症状但证实有3s以上心室停搏或心率40次/min者。 二度型或高度房室传导阻滞有症状者，无症状者心室率40次/min亦为适应症。 双侧束支传导阻滞并发间歇性完全房室传导阻滞，或二度型房室传导阻滞有症状者。

20、 交替性3支传导阻滞者。 双束支阻滞加P-R间期延长或完全性右束支阻滞合并电轴左偏，H-V间期80ms者。 慢性房颤伴较缓慢的心室率，或经常出现心跳长间歇，有症状患者。 窦房结功能障碍，心室率经常50次/min，有明显的病窦综合征临床症状者。 由束支阻滞或持久的Q-T间期过度延长，至心室率缓慢反复并发扭转性室速者。 由于颈动脉窦综合征引起的心率缓慢反应，心室率或R-R间隔达到上述标准(3S以上)，伴有明显症状者，但对由于血管反应（血压降低）所致的症状，起博器治疗无效。 心力衰竭的起博治疗： 心脏病合并心室率较慢的心力衰竭，提高心率后其心衰有明显缓解者，可考虑植入生理性起搏器。 选择DDD起搏治

21、疗扩张性心肌病的标准如下：QRS间期延长的有症状的患者；功能性二尖瓣反流时间超过450ms、静息状态下心室充盈时间小于200ms者。 选择双心室起搏治疗心力衰竭的适应证：心功能NYHA分级 级；LVEF35%；左室内径60mm；QRS120ms,LBBB型；超声心动图示二尖瓣中、重度反流，E、A峰融合者。 房间传导阻滞合并房性心动过速、心房扑动、颤动，可考虑用双心房及右心室起搏，其适应证如下： 阵发性心房扑动或颤动（2次记录/6月）。 药物治疗难以奏效或不能耐受。 房间传导阻滞：P120ms,房内传导时间100ms。 合并病窦综合征。 肥厚梗阻型心肌病起搏治疗适应证如下： 主动脉瓣下到心室中部

22、肥厚梗阻。 症状严重，严重心绞痛、晕厥，药物治疗困难。 流出道压差50mmHg(6.7kPa),起搏后压差下降50。 无二尖瓣结构异常。16、室性早搏的分类及其临床意义：目前将室性心律失常分为三类： 良性室性心律失常：如一般室性早搏，频发或成对室性早搏，非持续性室速，特殊类型的持续性室速，见于无器质性心脏病，或有轻度心肌炎者，无或有轻微症状，心功能良好者。 潜在恶性室性心律失常：如一般室性早搏、频发或成对室性早搏，持续性室速、电生理诱发的持续性室速，见于有器质性心脏病，如心肌梗塞后、冠心病、心脏瓣膜病等。室速发作时症状明显、血压偏低，射血分数在4050。 恶性室性心律失常：如频发室早或成对的室

23、性早搏，持续性室速，扭转性室速及室颤，见于器质性心脏病、电解质紊乱、感染、心力衰竭或药物引起者。室速时往往症状严重，有血液动力学障碍，伴晕厥，阿-斯综合征，室速频率可超过230 bpm。射血分数低于40。治疗室性心律失常的原则是： 良性心律失常：不必用药或短期对症处理，治疗目的是减轻症状，不是消灭室性早搏。可选用镇静剂、阻滞剂或抗心律失常药、特殊类型的室速用维拉帕米治疗。 潜在恶性心律失常：可用抗心律失常药缓解症状，不需长期用药来预防猝死。可选用阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。 恶性心律失常：紧急抢救后需长期用药（有促发因素者除外）。用下列方法终止持续室速：电击或静脉注入下列药物：例如利多卡因、普罗

24、帕酮（心律平）、胺碘酮（150300mg静脉注入，继以10mg/kg/d静脉滴注）、索他洛尔（0.52.0mg/kg静脉注入）。17、特殊类型室速及其治疗： 多形性室速：有重要临床意义，比单形性室速有更明显的电不稳定性，频率更快，由于心排量降低，临床更易发生晕厥。多形室速发作持续时间不长，有蜕变为室颤的危险，也可触发单形室速或自发转为窦律。尖端扭转性室速（TDP）：为多形室速的特殊变异，其心电图特征：QRS峰围绕着等电位线扭转，频率可达200250次/min，基础心律时大多有QT间期延长倾向。TDP多发生在先天性QT间期延长综合征或由各种因素所致获得性长QT间期者中，少数也可发生在其他获得性疾

25、病而不伴QT间期延长者。先天性（特发性）QT延长综合征：为自幼即有QT延长或明显U波，易发生TDP而致晕厥或心脏性猝死，TDP可发生在静息时、情绪激动时。为一遗传性疾病。获得性QT延长综合征：常由抗心律失常a及 类药，吩噻嗪或三环类抗抑郁药，特非那丁等抗组胺药引起。其他使QT延长的易患因素有低血钾、心动过缓、左室功能异常、急性中枢神经系统损伤、急性缺血再灌注等情况。获得性QT延长综合征常在心动过缓时或长R-R间期后诱发。尖端扭转型室速的治疗： 针对基本病因，如缺钾者补充钾盐，心绞痛者纠正心肌缺氧，并应停用引起QT间期延长的药物。 发作时可拳击心前区，进行胸外心脏按摩或直接电复律。 对药物引起者

26、，临时心室或心房起搏可抑制室速，给予镁盐可能终止和预防发作。 禁用a类、b类和类抗心律失常药，因这些药可能延长异常的QT间期，而使心律失常恶化。 选用能加速基本心律和缩短QT间期的药物，首选为异丙肾上腺素0.5mg静脉滴注，维持心室率在每分钟120次左右，经数小时至10余小时方能控制发作；亦可用阿托品等。 安置人工心脏起搏器，适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。 应寻找QT间期延长的原因，尽可能加以矫正。 当QT间期正常时，可用常规的抗心律失常药。 Brugada综合征：为右胸导联心电图呈持续或间歇性右束支传导阻滞型，ST段呈鞍背型或下斜型抬高，并伴生命威胁性室性心律失常的综合征。属常染色体显性

27、遗传家属性疾病。好发于亚洲地区青年男性，不伴QT间期延长、电解质紊乱或器质性心脏病，常有自发或可诱发的持续或非持续性多形性室速或室颤。临床表现主要为晕厥或猝死。植入ICD为其唯一有效的治疗手段。 特发性室速：特发性室速是指临床上未发现有明显心脏结构性异常，又无代谢障碍、电解质失衡与QT间期延长等致心律失常因素存在的室速。其发生率占所有室速的10左右。多见于青年人，一般无明显血流动力学影响。根据起源部位不同可分为：特发性右心室室速与左心室室速，临床上以起源于右心室流出道室速（RVOT-VT）为最常见。特发性室速的治疗包括药物及导管射频消融治疗，终止RVOT-VT的发作，可首选Val-salva动

28、作或颈动脉窦按摩等提高迷走神经张力手法，如无效，则予腺苷或ATP快速静注，也可用维拉帕米、利多卡因或胺碘酮静注终止室速。特发性室速可用导管射频消融根治。18、 房颤的分类及其治疗对策。 心房颤动的分类（3P分类法） 阵发性房颤：房颤发生27d，常24h，可自动转复为窦律。 持续性房颤：房颤发生27d，多需电复律或药物复律。 永久性房颤：不可能转复为窦性心律的慢性房颤。 房颤最常见、最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表现，特别是脑栓塞，后者是导致房颤病人死亡的主要原因。 心房颤动的治疗对策：主要原则是消除易患因素，恢复和维持窦性心律，预防复发，控制心室率，预防栓塞并发症。 阵发性房颤

29、：发作期治疗目标主要是控制心室率和转复窦性心律；非发作期（窦性律时）的治疗目标是预防或减少房颤发作。 持续性房颤：转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。 永久性房颤：治疗目标主要是控制心率，预防栓塞并发症。 心房颤动的治疗手段： 药物治疗：抗心律失常药、抗凝剂。 电学治疗：电除颤、起搏器、射频消融术。 手术治疗：外科迷宫手术。19、房颤的复律指征及其禁忌症.复律指征： 房颤持续1年以内，心脏扩大不显著（心胸比例0.5）,且心衰已纠正者。 超声心动图检测心房内无血栓，左房内径45mm者。 基础病因去除后房颤持续存在者，如甲亢已控制（药物或手术根治后）、二尖瓣手术后。 因房颤出现使心衰加重而用洋地黄

30、制剂疗效欠佳者，或房颤出现诱发或加重心绞痛者。 有动脉栓塞史者。 房颤伴肥厚型心肌病者。复律禁忌证： 房颤持续1年以上。 心脏明显扩大或有明显心衰者。 房颤伴严重二尖瓣关闭不全,且左房巨大者。 病因未祛除者。 房颤心室率缓慢者（非药物影响）。 合并病态窦房结综合征的阵发性或持续性房颤。 复律后难以维持窦性心律者。20、房颤的非药物防治方法. 导管射频消融术：研究表明局灶性房颤，异位灶大多位于肺静脉口，应用射频电能点状消融该异位灶局灶性消融术，或肺静脉口电隔离术，可治愈该类房颤，成为近年来非药物治疗房颤的一项重要手段。 外科手术：外科迷宫手术，对心房进行多处切割，阻断房内折返，使房颤不能维持。当

31、患者房颤发作时伴有严重症状，同时合并其他心脏疾病,如瓣膜病、缺血性心脏病或先天性心脏病,需要心脏手术时，可同时进行迷宫手术治疗房颤。 起搏抑制房颤：研究表明在心动过缓的起搏治疗中，心房起搏能减少房颤的复发和卒中的发生率，其中以双心房起博（起搏导管分别放置在高位右房和冠状窦远端）及双位点右房起搏（起搏导管分别放置于高位右房和右房房间隔）效果更好。心房起搏可能通过使心房电活动恢复同步化、抑制房性早搏、减轻心房电活动的离散度及增加心房收缩力等机制减少房颤的复发。近来有采用动态心房超速抑制起搏（DAO）预防房颤发生。21、阵发性室上速的概念及其分类：阵发性室上性心动过速（简称阵发性室上速）是最常见的心

32、律失常之一。持续3次室上性早搏称为阵发性室上性心动过速 ，主要指由希氏束分叉以上的心脏组织（包括窦房结、心房、房室结、希氏束）参加的心动过速，部分类型还包括心室肌参加的心动过速。该类心律失常多见于无器质性心脏病的病人。目前一般认为阵发性室上性心动过速有以下类型： 房室结内折返型。 房室折返型。 窦房折返型。 房内折返型。 心房自律性增高型。为折返激动所致， 为自律性增高或触发活动引起。其中两型占整个阵发性室上性心动过速的90%。 22、阵发性室上速的治疗： 剌激迷走神经法：剌激咽喉部引起呕吐、冷水浸面、Valsalva手法；在医护人员监护下行颈动脉窦按压或压迫眼球；在部分病人中能终止心动过速。

33、 普罗帕酮：常规首剂70mg稀释后缓慢静注，1020min后如不复律可重复1次。 维拉帕米：首剂5mg稀释后缓慢静注，1020min未复律者再重复1次，静注总量常为1520mg。理论上已知显性预激征并心动过速都不作首选，因本品抑制房室结同时对旁路几乎无作用，如心动过速转变为房颤时心室率可更快。 毛花甙丙（西地兰）：0.4mg稀释后缓慢静注。因起效慢，已渐被普罗帕酮、维拉帕米等药取代。心动过速合并心衰者可作为首选。 腺苷：12s内快速静注三磷酸腺苷（ATP）20mg。因是强迷走神经兴奋剂，多引起短暂窦性停搏，故需密切观察。有支气管哮喘、病窦综合征以及年龄大于60岁者尽量避免使用本类药物。 胺碘酮

34、：按5mg/kg静脉注射，无效时隔1015min重复一次。因其半衰期长，该药不作为首选药物。 程序电剌激：经食管心房或心房内超速抑制或程序刺激心房或心室终止发作。 同步直流电复律：有血流动力学改变者，如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等应立即电复律。 射频消融术：对顽固性AVNRT、AVRT发作而药物无效者，可作射频消融根治术。23、抗心律失常药物分几类？试每类举一、二种说明：抗心律失常药物通常是指用于防治各种早搏和异位心动过速等异位心律的药物，按其对心肌的主要电生理作用可分四大类。类（膜稳定剂）：改善细胞膜对电解质的通透性，降低心肌自律性。根据对动作电位时间的影响及对慢通道的作用，分为：a

35、 奎尼丁、普鲁卡因酰胺。b 利多卡因、慢心律。c 心律平类（受体阻滞刘）：如心得安、氨酰心安，倍他乐克等，主要能阻断或对抗交感神经作用。类（动作电位延长剂）：如乙胺碘呋酮、溴苄胺，其作用为延长动作电位时间。类（钙拮抗剂）：以异搏定为代表，主要作用为抑制心肌慢通道反应。24、先天性心脏病介入治疗的适应症：房间隔缺损介入治疗的适应证： 继发孔型房间隔缺损。 直径 34mm。 1.5:1的左向右分流（或更大）或者右心室容量负荷过重，表现为任何程度的右心室扩大。 缺损的边缘至房室瓣和右上肺静脉的距离5mm。 患者有临床症状如虽然分流量小但有栓塞或者房性心律失常者。动脉导管未闭的介入治疗：左向右分流的（

36、包括外科手术结扎术后再通）的动脉导管未闭；体重4kg。室间隔缺损的介入治疗:膜部室间隔缺损病例选择标准： 年龄4岁。 体重15kg。 缺损位置：膜周部室缺，室缺上缘距主动脉瓣（右冠瓣）2mm。 缺损10mm。 伴有膜部瘤，轻度三尖瓣反流的可选择。 中度以上主动脉反流伴主动脉瓣脱垂不在选择范围。 无中度以上肺动脉高压。 无其他需外科手术治疗的疾病。 25、什么是感染性心内膜炎？其常见的病原体有哪几种？感染性心内膜炎是指病原微生物（如细菌、真菌、立克次体、衣原体等）直侵犯心内膜、心瓣膜或大动脉内膜所引起伴赘生物形成的感染性炎症。根据发病情况、病程、致病微生物和临床表现分为急性和亚急性心内膜炎，其中

37、以后者多见。抗菌素应用以来，感染性心内膜炎致病微生物的种类已发生明显变化，过去，90%95%的亚急性感染性心内膜炎是由草绿色链球菌和d组链球菌引起的，而现在大约1/3病例由这细菌感染引起。由金葡萄、表皮葡萄球菌、粪链球菌（肠球菌）、需氧和厌氧的革兰氏阴性菌以及霉菌引起的感染相对增加。这些病原体中任何一种都可引起急性或亚急性心内膜炎。26、亚急性感染性心内膜炎（SBE）的临床诊断：可根据临床表现和辅助检查诊断：、全身性感染的表现 发热：有80%88%病例有发热，热型多变，以不规则热为多见。 其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。 杵状指（趾）：多在发病12月

38、以后出现，且无紫绀。 栓塞与血管病变的表现 淤点：于胸、颈、四肢、眼结膜及口腔黏膜，淤点常成群出现，亦可散在发生，压之不褪色，持续数天后消退，并常反复出现。眼底可有中心为白色的卵圆形出血灶，称为Roth斑。 Osler结：位于指（趾）垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。 Jane way：损害于手掌及足底的14mm无痛性出血红斑。 栓塞：是SBE的重要特征，约30%患者以栓塞为首发症状，多发生于病程后期。带病原体栓子也可引起局部血管炎及感染性动脉瘤，一旦破裂出血可以致命。 心脏的变化 取决于原有心脏病的种类、病原体种类以及瓣膜或内膜损毁程度。常有杂音性质变化或出现新杂音。杂音性质改变是本病特征性

39、表现之一，一旦出现即具有重要诊断价值。 实验室及器械检查 血培养阳性具有决定性的诊断价值，并为治疗提供依据。 常规及血清学检查常有进行性贫血、白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低。 超声心动图检查（UCG）能发现瓣膜上的赘生物，对感染性心内膜炎的诊断有极大帮助。27、SBE的治疗原则：明确病原体，掌握它对各种抗微生物药物的敏感性，采用最有效的抗生素是治愈感染性心内膜炎的最根本因素。 有效的抗微生物治疗必须遵循以下原则： 杀菌活性：治愈感染性心内膜炎基本条件就是，必须利用抗生素至少从赘生物中完全清除病原体。 赘生物中抗生素浓度： 由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血小板等掩盖，需用大剂量的抗生素穿

40、透血小板、纤维蛋白等赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜感染，减少复发危险。抗生素的剂量必须保证获得足够高的血药物浓度，使抗生素能够通过被动弥散，顺利进入病原体所在的赘生物深处。 延长抗生素治疗：药物治疗的时间因此必须延长，以能够完全从赘生物中清除病原体。与抗微生物治疗进展同步，必脏外科水平的提高，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。约1/3患者的最佳治疗需要外科介入。手术绝对指征包括：瓣膜功能不全引起中重度心衰，不稳定的人工瓣膜；未能控制的感染，抗生素治疗效差，真菌性心内膜炎治疗后复发。相对指征有：瓣膜周围感染扩展；金葡菌性心内膜炎；抗生素治疗后复发；

41、培养阴性心内膜炎伴持续未明原因发热或大型赘生物。28、病毒性心肌炎的诊断标准：病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析，靠排他法诊断参考标准。 在呼吸道感染、腹泻等病毒感染后13周或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大者等）和/或充血性心力衰竭或阿-斯综合征者。 上述感染后13周或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.05mV，或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波者；频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上速或室

42、速、室扑或室颤等；两个以上R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低R波的1/10；频发房早或室早。具有项中的任何1项即可诊断。具有和两项或无明显病毒感染史者，要补充下列指标才能诊断：左室收缩功能减弱或病程早期有心肌酶增高。 如有条件，应进行以下病原学检查：粪便或咽拭分离出柯萨奇或其他病毒及（或）恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（双份血清应相隔2周以上）或首次滴度640者为阳性，320者为可疑；心包穿刺液分离出柯萨奇或其他病毒等；从心内膜、心肌或心包分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。 对尚难明确诊断者可长期随访。有条件时可作心肌活检以帮助诊断。 在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲

43、状腺功能亢进症、受体功能亢进症及影响心肌的其他疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、风湿性疾病和代谢性疾病等。29、病毒性心肌炎使用激素治疗的适应症是什么？为什么在急性病毒感染的最初10天内应避免使用激素？临床上有许多报道提出，激素可改善病毒性心肌炎病人的症状和使扩大的心脏恢复正常，但使用激素必须注意其适应症： 严重心律失常者，如高度房室传导阻滞，心包炎长期不愈，心力衰竭和心源性休克，以病程迁延经一般治疗无效者，应用激素后能使心肌水肿消退，并能减少抗原、抗体的结合，有利于心肌病变的恢复。 对病情危重或反复发作者，自身免疫过程活动者，可足量、短程早期使用。但是有的学者认为肾上腺皮质激素与嗜

44、心性病毒有协同致病作用，可能是抑制干扰素的合成，加速病毒的心肌内繁殖，使急性病变扩散和加重，因此主张病毒性心肌炎的急性期，尤其是急性病毒感染的10天以内禁用激素，对一般病情轻无严重临床症状者也不用激素。30、心肌病的分类：1995年WHO/ISFC心肌病分类原发性心脏病扩张型心肌病（DCM）肥厚型心肌病（HCM）限制型心肌病（RCM）致心律失常性右心室心肌病未定型性心肌病特异性（继发性）心肌病缺血性心肌病（DCM）瓣膜性心肌病（DCM）高血压性心肌病（DCM或RCM）感染性心肌病（DCM）代谢性心肌病（DCM、RCM或未定型性）包括内分泌性、淀粉样变性、血色病等全身系统性疾病性心肌病（DCM或

45、RCM）如结缔组织性疾病等肌营养不良性心肌病（DCM）神经肌肉疾病性心肌病（DCM或HCM）过敏与中毒反应性心肌病（DCM）包括酒精性、放射性、药物性等围产期心肌病（DCM）31、特发性的扩张性心肌病诊断参考标准如下： 表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 心脏扩大，X线检查心胸比0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径2.7cm/m2，心脏可呈球形。 心室收缩功能减低，超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 必须排除其他特异性（继发性）心肌病（如缺血性心肌病，围产期心肌病，甲状腺功能亢进等

46、所致的心肌病等）和地方性心肌病（克山病），方可诊断特发性扩张型心肌病。32、 肥厚型心肌病的治疗：治疗原则：缓解症状，改善心衰和血流动力学效应，预防猝死。 受体阻滞剂 有降低心肌收缩力，减慢心率，降低左心室与流出道之间的压差，减低心肌耗氧量，防止心律失常、心绞痛及晕厥发生，增加运动耐量等作用。 钙离子拮抗剂 通过选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，减弱左心室高动力型收缩，从而缓解左室流出道动力性梗阻；还有减轻左室壁心肌僵硬性作用，使心肌顺应性得到改善。 心律失常的治疗 肥厚型心肌病患者常见心律失常为心房颤动，也多见各种早搏。胺碘酮能明显减少肥厚型心肌病患者室上性和室性心律失常的发生。 心脏介入性治疗

47、（经皮经腔肥厚间隔心肌化学消融术） 作冠状动脉造影，明确支配肥厚心肌的动脉支，行选择性动脉栓塞术，使肥厚心肌坏死或逐渐萎缩，从而减轻左室流出道梗阻。 手术治疗 对经正规药物治疗后症状仍然严重，心功能III级，梗阻较严重且室内压力阶差大于50mmHg（6.67kPa），室间隔上部或中部严重肥厚者，可考虑作左室流出道成形术或作室间隔部分肥厚心肌切除术。 起搏器治疗 通过改变心室激动和收缩顺序，减轻梗阻而达到治疗目的。ICD置入预防HOCM病人的猝死。 一般治疗 避免劳累、剧烈体力活动或情绪激动，以防猝死。对接受任何手术操作者均应使用抗生素以预防心内膜炎。33、心包积液引起心脏压塞的主要征象：心脏压

48、塞（急性心包填塞）主要征象有： 颈静脉怒张，静脉压异常升高。 血压下降，脉压减小，严重者可致休克。 奇脉。 心音减弱，遥远。 呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有紫绀。34、缩窄性心包炎的诊断： 脏扩大不明显，收缩减弱，而颈静脉怒张、肝大伴有腹水、下肢水肿明显，测定静脉压有进行性升高，可超过200mmH2O。 得心包扣击音和Kussmaul征阳性。 胸片上有心包钙化，CT和MRI证明有心包增厚粘连及缩窄。 声有心包增厚、左室后壁舒张期变平、室间隔异常前移。35、鉴于缩窄性心包炎与限制型心肌病临床表现类似因两者鉴别较困难，其鉴别诊断要点是什么？ 缩窄性心包炎患者有结核性或化脓性心包炎病史，而后者既

49、往不明显。 缩窄性心包炎患者，心前区无杂音，而后者可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 缩窄性心包炎者X线表现心影增大不明显甚至外形较小，肺血管纹理减少，可用心包钙化阴影，而后者有明显的左心房增大及伴有肺静脉高压及淤血，可有心内膜钙化影。 缩窄性心包炎临床一直以右心衰竭为主要表现，而后者临床上以左心衰竭的表现为主，并可进一步发展为双心室衰竭。 缩窄性心包炎的心电图主要改变为QRS波群低电压和T波平坦或倒置，而后者心电图常有右心室肥厚，右束支传导阻滞等。36、心力衰竭有哪些不同的临床类型？心力衰竭依不同的分型根据可分为不同的临床类型： 按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭。 根据心力衰竭

50、发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭则以体循环淤血为主要表现。 收缩性或舒张性心力衰竭。因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点为心脏扩大，收缩末期容积增大和射血分数降低。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的僵硬度增加以致心室在舒张期的充盈受损；左室舒张末期压升高而发生心力衰竭。临床特点是心肌显著肥厚、心腔大小正常、EF正常和左室舒张期充盈减少。收缩期心力衰竭是临床最常见的形式，舒张期心力衰竭常与收缩功能障碍同时出项，亦可单独存在。37、试述心脏功能的两种分级方案？1994年美国纽约心脏病学会(A

51、HA)对NYHA的心功能分级方案进行修改时，采用并行的两种分级方案。第一种即主要根据患者自觉的活动能力划分为四级：级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观依据

52、；B级：客观检查示有轻度心血管疾病；C级：有中度心血管疾病的客观证据；D级：有严重心血管疾病的表现。38、什么是左心功能不全？右心功能不全？全心功能不全？ 左心功能不全：左心衰时，临床表现有：a.呼吸困难（劳力性），b.咳嗽、咯血，c.疲倦、乏力、烦躁，d.体征：除原有心脏病体征外，还有心率增快，舒张期奔马律，肺底湿罗音，交替脉等，叫做左心功能不全。 右心功能不全：临床表现有：a.食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区痛、黄疸。b.体征：体循环静脉压增高：有颈静脉充盈、怒张，肝颈返流征阳性。肝大、压痛。下垂性凹陷性水肿。胸水、腹水。周围型紫绀。除原有心脏病体征外，可因右心室显著增大而出现三尖瓣

53、关闭不全的返流性杂音，叫做右心功能不全。 全心功能不全：临床表现同时有左右心功能不全存在，但肺淤血表现可减轻或不明显。39、何谓急性心功能不全？心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减低，或心室负荷加重而引起心排出量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰常见，主要为急性肺水肿和心源性休克。40、估测心脏收缩和舒张功能的超声心动图指标是什么？收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值50。舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2。舒张功能不

54、全时，E峰下降，A峰增高。E/A比值降低。41、心力衰竭的治疗目的是什么？心力衰竭的任何治疗措施应能达到以下目的： 纠正血液动力学异常，缓解症状。 提高运动耐量，改善生活质量。 阻止甚至逆转进行性的心室功能紊乱，拮抗心室重塑，防止心肌损害进一步加重。 降低死亡率。42、试述目前慢性收缩性心力衰竭治疗的指南要点？ 去除或限制基本病因，如高血压性心脏病应控制血压；以药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血；对所有瓣膜疾病的心力衰竭患者，均需对手术作出评价。消除诱因，如控制感染，特别是呼吸道感染。避免体力过劳和精神应激等。 必需鼓励动态运动，以避免去适应状态。但要根据心功能状态决定活动量。 全部收缩性

55、心力衰竭患者，包括NHYA级无症状左心功能不全（LVEF<3540）患者，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受；并且ACE抑制剂需无限期终身使用。治疗宜从小量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状改善来调整剂量。 所有有症状的心力衰竭患者，即使无水肿也均应给予利尿剂。利尿剂必需与ACE抑制剂合用，一般亦需无限期使用，并宜应用能缓解症状的最小剂量。制剂则依病情缓急及肾功能而定。 地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。有症状的心力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。地高辛对死亡率的影响是中性的。其常规剂量是0.25mg/d，70岁以上或肾功能减退者宜减量。不良反应主要见于大剂量时，而大剂量对治疗心衰并不需要。 所有NHYA、级病情稳定者必需应用阻滞剂除非有禁忌症。应在血液动力学稳定的基础上开始使用，不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在用药23个月后出现。应用阻滞剂还必须从极小量开始，每24周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。 NHYA级心衰患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d。8）Ang受体阻滞剂（ARB）可用于不能耐受ACE抑制剂的患者；心衰患者对阻滞剂有禁忌症时，可ARB和ACE抑制剂合用。 钙拮抗剂对收缩性心力衰竭并未证