休克护理PP课件

1、外科休克的护理外科休克的护理成都大学医护学院外科教研室成都大学医护学院外科教研室2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克2/65第一节第一节 概概 述述2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克3/65概概 念念休克（休克（shock）：机体受到强烈的致病因素侵袭后，：机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致导致有效循环血量有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。休克本质休克本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，：氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克

2、的特征，恢复对组织细胞的供产生炎症介质是休克的特征，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代观点现代观点：将休克视为一个序惯性事件，是一个从：将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（征（mods）或衰竭（）或衰竭（mof）发展的连续过程。）发展的连续过程。有效循环血量有效循环血量: :是指单位时间内通过心血管系统是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于进行

3、循环的血量。依赖于: :充足的血容量、有效充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克4/65病因与分类病因与分类休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类：临床常用分类： 低血容量性休克低血容量性休克 ：大失血、失血浆、失液。创伤性：大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。休克归于此类。 感染性休克感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。（冷休克）。 心源性休克心源性休克：主要由心

4、功能不全引起。：主要由心功能不全引起。 神经源性休克神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。高或创伤引起。 过敏性休克过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。接触、进食或注射某些致敏物质引起。外科常见休克：外科常见休克：低血容量性休克，感染性休克。低血容量性休克，感染性休克。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克5/65病理生理病理生理 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。理基础。微循环的变化微循环的变化代谢改变代谢

5、改变炎症介质释放和细胞损伤炎症介质释放和细胞损伤内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害微循环收缩期微循环收缩期微循环扩张期微循环扩张期微循环衰竭期微循环衰竭期2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克6/65微循环解剖生理微循环解剖生理微循环：微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管内径为内径为2250微米，一般在微米，一般在100微米以下。微米以下。微循环组成微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组成。成。后微动脉后微动

6、脉2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克7/65微循环解剖生理微循环解剖生理小动脉、微动脉小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重受交感神经和血管活性物质的双重支配，但对儿茶酚胺较敏感，支配，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管，称阻力性血管， 起总起总阐门作用。阐门作用。后微动脉与毛细血管前括约肌后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调受血管活性物质的调节，毛细血管前括约肌起分阐门用。节，毛细血管前括约肌起分阐门用。真毛细血管真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产生主动舒缩活动。生主动舒缩活动。微静脉、小静脉微静脉、小静脉受交感神经支配

7、，亦可受血管活性受交感神经支配，亦可受血管活性物质的调节，微静脉起后阐门作用。物质的调节，微静脉起后阐门作用。毛细血管和微静脉毛细血管和微静脉称容量性血管。称容量性血管。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克8/65微循环解剖生理微循环解剖生理正常安静时，微循环的动脉舒张，动正常安静时，微循环的动脉舒张，动-静脉短路关闭，静脉短路关闭，血流大部分经直接通路迅速而过，真毛细血管网只血流大部分经直接通路迅速而过，真毛细血管网只有有20%轮流开放，周期约轮流开放，周期约28秒。秒。全身血容量的全身血容量的5%10%（约（约500ml）在微循环中。）在微循环中。血液流经微循环的三条通路：血

8、液流经微循环的三条通路： 营养通路营养通路：血液由后微动脉流经真毛细血管网至微：血液由后微动脉流经真毛细血管网至微静脉通路，是血液静脉通路，是血液-组织进行物质交换的场所。组织进行物质交换的场所。 直捷通路直捷通路：血液由后微动脉流经通血毛细血管到微：血液由后微动脉流经通血毛细血管到微静脉，阻力小、血流速度快，很少物质交换。静脉，阻力小、血流速度快，很少物质交换。 动动-静脉短路静脉短路：血液从微动脉经动：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进静脉吻合支直接进入微静脉。动入微静脉。动-静脉吻合支一般收缩关闭，在调节体静脉吻合支一般收缩关闭，在调节体温和应激时开放。温和应激时开放。2021年11月2

9、2日星期一外外 科科 休休 克克9/65休克时微循环的变化休克时微循环的变化 微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（微循环衰竭期（dic期）期）2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克10/65一、微循环收缩期一、微循环收缩期有效循环血量锐减有效循环血量锐减血管内压力血管内压力刺激主动刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器脉弓和颈动脉窦压力感受器延髓心跳中枢、延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、交感血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋肾上腺轴兴奋肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿

10、茶酚胺茶酚胺心跳心跳、心排出量、心排出量, ,维持循环血量相对稳定维持循环血量相对稳定皮肤、骨骼肌、内脏的小血管（包括小皮肤、骨骼肌、内脏的小血管（包括小a a、微、微a a、毛细血管前括约肌）收缩，、毛细血管前括约肌）收缩，血液重新分布血液重新分布、保证心、脑等重要脏器有效灌注。保证心、脑等重要脏器有效灌注。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克11/65一、微循环收缩期一、微循环收缩期2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克12/65血流为什么重新分布？血流为什么重新分布？微动脉和微静脉受交感神经支配（以微动脉和微静脉受交感神经支配（以-受体占优受体占优势）势）交感性

11、缩血管神经在各种器官微血管的支配密度交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的：是不同的： 皮肤和肾皮肤和肾肝与胃肠肝与胃肠骨骼肌心脑骨骼肌心脑脑和心的微血管脑和心的微血管-受体较少受体较少 这是血流重新分布的结构基础这是血流重新分布的结构基础微循环收缩期微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失大出血或血浆丢失有效循环血量减少有效循环血量减少应激反应应激反应交感神经兴奋交感神经兴奋儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多心输出量心输出量急剧减少急剧减少动脉充盈不足动脉充盈不足血压降低血压降低血管紧血管紧张素原张素原血管紧血管紧张素张素肾血流减少肾血流减少肾素分泌增多肾素

12、分泌增多维持血压保证心脑血供维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛微循环灌流不足毛细血管压力降低细血管压力降低组织缺血缺氧组织缺血缺氧增加静脉血回流增加静脉血回流外周阻力增加补外周阻力增加补充血容量充血容量自我自我 输血输血自我输液自我输液血小板产生血小板产生血栓素血栓素a a2 2小小a、微微a、后微后微a和毛和毛细血管括约细血管括约肌收缩肌收缩动静脉短动静脉短路开放路开放微静脉收缩微静脉收缩心缩加强，心输出增多心缩加强，心输出增多心脑心脑、受体受体2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克14/65二、微循环扩张期二、微循环扩张期休克加重休克加重动动-静脉短路和直捷通路进一步大静脉短

13、路和直捷通路进一步大量开放量开放组织灌注不足更严重组织灌注不足更严重乏氧代谢乏氧代谢酸性代谢产物（乳酸）酸性代谢产物（乳酸）、舒血管介质（组胺、舒血管介质（组胺、缓激肽）释放：缓激肽）释放： 毛细血管前括约肌和微毛细血管前括约肌和微a舒张（因其对酸性环境耐舒张（因其对酸性环境耐受性差，失去了对儿茶酸胺的反应能力）受性差，失去了对儿茶酸胺的反应能力） 微微v和小和小v痉挛（其对酸性环境耐受性强，高浓度的痉挛（其对酸性环境耐受性强，高浓度的儿茶酚胺继续发挥作用），结果儿茶酚胺继续发挥作用），结果“只进不出只进不出”血血液淤滞在毛细血管网液淤滞在毛细血管网毛细血管内静水压毛细血管内静水压大量液大量液

14、体漏出体漏出微循环血液浓缩微循环血液浓缩血流变慢血流变慢淤血淤血回心回心血量血量心排出量心排出量血压血压心、脑灌流不足心、脑灌流不足 2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克15/65二、微循环扩张期二、微循环扩张期微循环扩张期微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血后微动脉和毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水血管

15、壁通透性增高、静水压升高压升高,血浆渗出血浆渗出,血液浓缩血液浓缩毛细血毛细血管后阻管后阻力增加力增加微循环淤血微循环淤血,血流缓慢血流缓慢静脉回心血量更加减少静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低心输出量和血压进一步降低2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克17/65三、微循环衰竭期三、微循环衰竭期dic形成机制形成机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统系统 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系

16、统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化前列腺素变化:前列环素降低，血栓素前列环素降低，血栓素a2 增加。增加。 肝功能受损。肝功能受损。dic引起内脏器官继发性损害：引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。重缺血。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克18/65微循环衰竭期微循环衰竭期弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（dic） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞微循环灌流

17、停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内毛细血管内形成微血栓形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝严重组织损伤，凝血因子血因子入血，启入血，启动外源

18、性凝血系统动外源性凝血系统2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克19/65三、微循环衰竭期三、微循环衰竭期又称又称dic期期（disseminated intravascular coagulation ）2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克20/65问问 题题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？休克三期血液灌流情况？(四字概括四字概括)早早 期期:灌流不足，灌流不足，“前紧后紧前紧后紧”进展期进展期:灌多流少，灌多流少，“前松后紧前松后紧

19、”衰竭期衰竭期:不灌不流，不灌不流，dic2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克21/65休克时代谢改变休克时代谢改变乏氧代谢引起代谢性酸中毒乏氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解时，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸无氧糖酵解时，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸/丙丙酮酸（酮酸（l/p） ph7.2心血管对儿茶酚胺的反应性心血管对儿茶酚胺的反应性心跳心跳血管扩血管扩张张心排出量心排出量 氧离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。氧离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。能量代谢障碍能量代谢障碍 应激状态应激状态交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质-下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴兴奋肾上腺皮质

20、轴兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素 抑制蛋白质合成、促进分解抑制蛋白质合成、促进分解 抑制糖降解、促进糖异生抑制糖降解、促进糖异生2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克22/65内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 休克持续时间超过休克持续时间超过10h，容易继发内脏器官损害。，容易继发内脏器官损害。肺肺:急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（ards）。）。肾肾:急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（arf）。）。心心:心力衰竭。心力衰竭。肝脏及胃肠肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。膜屏障碍功能受损

21、。 脑脑:脑水肿和颅内压增高。脑水肿和颅内压增高。 休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮子、一氧化氮(nitric oxide, no)的合成、释放等。的合成、释放等。 2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克23/65休克临床表现休克临床表现休克临床分期和分度休克临床分期和分度：按照发病过程，休克：按照发病过程，休克可分为休克代偿期，休克抑制期；

22、或分为休可分为休克代偿期，休克抑制期；或分为休克早期，休克中期，休克晚期。按照严重程克早期，休克中期，休克晚期。按照严重程度，休克分为轻度、中度、重度。度，休克分为轻度、中度、重度。休克代偿期（轻度）表现：休克代偿期（轻度）表现： 神志清楚，精神紧张，烦躁不安神志清楚，精神紧张，烦躁不安 口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉 心率加快、心率加快、呼吸加快，呼吸加快，脉博脉博100次次/分、尚有力分、尚有力 收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(4kpa) 尿量正常或减少尿量正常或减少2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克2

23、4/65休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌中枢神经系统中枢神经系统高级部位兴奋高级部位兴奋烦躁不安烦躁不安心率加快心心率加快心收缩力加强收缩力加强脉快有力脉快有力脉压减少脉压减少 腹腔内脏、皮肤等腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩小血管强烈收缩汗腺分泌汗腺分泌增加出汗增加出汗脸色苍白脸色苍白四肢湿冷四肢湿冷尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低腹腔内脏缺腹腔内脏缺血皮肤缺血血皮肤缺血2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克25/65休克临床表现休克临床表现抑制期（中度）表现：抑制期（中度

24、）表现：表情淡漠、反应迟钝表情淡漠、反应迟钝很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷脉快（脉快（100120次次/分）而弱、血压下降（收缩分）而弱、血压下降（收缩压压7090mmhg），脉压），脉压20mmhg，呼吸急，呼吸急促促尿量明显减少尿量明显减少2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克26/65休克临床表现休克临床表现抑制期（重度）表现：抑制期（重度）表现：意识模糊、甚至昏迷意识模糊、甚至昏迷全身皮肤粘膜显著发绀，四肢厥冷过肘、膝全身皮肤粘膜显著发绀，四肢厥冷过肘、膝脉搏细速或不能触及，收缩压脉搏细速或不能触及，收缩压70mmhg或测或测不到，呼吸急促表浅不到

25、，呼吸急促表浅尿少或无尿尿少或无尿dic皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克27/65休克的监测休克的监测一般监测一般监测 精神状态：精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况反映脑组织血液灌流和全身循环状况 皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志：体表灌流情况的标志 血压血压：血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映：血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压休克程度最敏感的指标。收缩压90mmhg，脉压，脉压20mmhg是休克的依据之一是休克的依据之一 脉率脉率：脉率变化多出现在血压变化前。休

26、克指数帮：脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重：脉率助判断有无休克及轻重：脉率/收缩压（收缩压（mmhg) 0.5无休克；无休克；1.01.5有休克；有休克；2.0严重休克严重休克 尿量尿量：反映肾血液灌流情况。：反映肾血液灌流情况。25ml/h，比重高，比重高肾血管收缩和供血不足；肾血管收缩和供血不足；30ml/h休克已纠正；休克已纠正； 20ml/h，比重低，比重低有急性肾衰可能有急性肾衰可能2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克28/65休克的监测休克的监测特殊监测特殊监测 中心静脉压（中心静脉压（cvp)：可反映全身血容量与右心功能：可反映全身血容量与

27、右心功能之间的关系。之间的关系。f正常值正常值510cmh2o（0.490.98kpa）f0.49kpa血容量不足；血容量不足；f1.47kpa心功能不全、静脉血管床过度收缩心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高或肺循环阻力增高f1.96kpa充血性心力衰竭充血性心力衰竭2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克29/65休克的监测休克的监测 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(pcwp)： 可反映肺静脉、左心房可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。和左心室的功能状态。f正常值正常值615mmhg（0.82.0kpa）f0.8kpa血容量不足；血容量不足； 2.0kpa肺循环阻力

28、肺循环阻力f2.6kpa左心功能不全；左心功能不全； 4.0kpa肺水肿肺水肿 心排出量（心排出量（co）和心脏指数（）和心脏指数（ci）f成人成人co正常值：正常值：46l/minf单位体表面积的心排出量，称心脏指数单位体表面积的心排出量，称心脏指数(ci)fci正常值：正常值：2.53.5l/minfci2.5l/min提示心衰提示心衰fci1.8 l/min为心源性休克为心源性休克2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克30/65休克的监测休克的监测 动脉血气分析动脉血气分析fpao2正常值：正常值：80100mmhg（10.713kpa）fpaco2正常值：正常值：3644m

29、mhg（4.85.8kpa）fpaco2 5.96.6kpa肺泡通气功能障碍肺泡通气功能障碍fpao28kpa，吸入纯氧仍无改善，吸入纯氧仍无改善ards先兆先兆fph正常值：正常值：7.35 7.45 动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定：有助于估计休克及复苏的变化：有助于估计休克及复苏的变化趋势。趋势。f正常值：正常值：12mmol/lf8mmol/l100%死亡死亡2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克31/65休克的监测休克的监测dic检测：检测：f血小板血小板80109/l（100300109/l）f纤维蛋白原定量纤维蛋白原定量1.5g/l（24g/l）f凝血酶原时间比对照组

30、延长凝血酶原时间比对照组延长3秒以上秒以上f3p（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性f血涂片中破碎红细胞血涂片中破碎红细胞2% 上述五项中有三项以上异常，结合休克表现、上述五项中有三项以上异常，结合休克表现、微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断dicdic2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克32/65休克的治疗休克的治疗休克的治疗原则休克的治疗原则 尽早去除引起休克的原因。尽早去除引起休克的原因。 尽快恢复有效循环量。尽快恢复有效循环量。 纠正微循环障碍。纠正微循环障碍。 增进心脏功能和恢复人体正常代谢。增进心脏功能和恢复人体正

31、常代谢。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克33/65休克的治疗休克的治疗一般措施一般措施 体位体位:平卧位或头和胸部抬高平卧位或头和胸部抬高20 30，下肢抬高，下肢抬高1520的体位。的体位。 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物，畅通气道，：清除呼吸道分泌物，畅通气道，必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。 控制活动性大出血控制活动性大出血: 加压包扎加压包扎, 扎止血带扎止血带, 抗休克裤。抗休克裤。 镇静镇静：保持病人安静，必要时用镇静剂。：保持病人安静，必要时用镇静剂。 保持正常体温保持正常体温：注意保暖，但不加温。

32、：注意保暖，但不加温。 减少搬动减少搬动：骨折固定，避免过多搬动，以免加重损：骨折固定，避免过多搬动，以免加重损伤和休克。伤和休克。 2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克34/65休克的治疗休克的治疗补充血容量补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧的关键：纠正组织低灌注和缺氧的关键。 原则原则：需什么，补什么；需多少，补多少。：需什么，补什么；需多少，补多少。 建立静脉通道建立静脉通道:迅速建立迅速建立2条以上静脉通道条以上静脉通道, 首先采用首先采用晶体液和人工胶体液复苏晶体液和人工胶体液复苏, 必要时成分输血或输全血必要时成分输血或输全血 液体选择液体选择：首选平衡盐溶液，预防休克

33、选用乳酸钠：首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水。全血用于林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水。全血用于出血性休克，血浆用于烧伤休克。中右是最常用的出血性休克，血浆用于烧伤休克。中右是最常用的血浆增量剂。血浆增量剂。低右可疏通微循环，防低右可疏通微循环，防dic。近年也近年也用用3%7.5%高渗盐水行休克复苏治疗。高渗盐水行休克复苏治疗。 力争在救治力争在救治4h内或内或68h内使休克病情好转。内使休克病情好转。感染性休克病人术前准备不宜超过感染性休克病人术前准备不宜超过2h。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克35/65休克的治疗休克的治疗病因治疗

34、病因治疗：是治疗休克的根本措施是治疗休克的根本措施。外科休。外科休克常常需要手术处理原发病变。克常常需要手术处理原发病变。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除，脓液的引流和骨折固定等。死肠袢切除，脓液的引流和骨折固定等。失血性休克应在抗休克同时手术。失血性休克应在抗休克同时手术。感染性休克，先抗休克感染性休克，先抗休克12h后手术，围手术后手术，围手术期大剂量静滴抗生素。期大剂量静滴抗生素。 2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克36/65休克的治疗休克的治疗纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调目前对酸碱平衡的处理，多主张宁酸勿碱，酸性

35、环目前对酸碱平衡的处理，多主张宁酸勿碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织供氧，境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织供氧，对复苏有利。纠正酸中毒常用对复苏有利。纠正酸中毒常用5%碳酸氢钠。碳酸氢钠。血管活性药物的应用血管活性药物的应用：充分扩容的基础上使用。充分扩容的基础上使用。血管收缩剂：常用去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺血管收缩剂：常用去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等，适用于血压低于等，适用于血压低于50mmhg，危及心脑血供而又危及心脑血供而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmhg。血管扩张剂：常用有酚妥拉明、酚苄明、山莨菪

36、碱血管扩张剂：常用有酚妥拉明、酚苄明、山莨菪碱和阿托品等。和阿托品等。临床常将多巴胺与间羟胺合并使用。临床常将多巴胺与间羟胺合并使用。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克37/65休克的治疗休克的治疗治疗治疗dic改善微循环改善微循环：诊断明确的诊断明确的dic，可用肝素抗凝，一般，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg, 6h一次，有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基一次，有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和凝集的阿司匹林、潘生丁己酸，抗血小板粘附和凝集的阿司匹林、潘生丁和低右。和低右。皮质激素的应用皮质激素的应用：皮质激素用于感染性休克和其他：皮质激素用于感染性休

37、克和其他严重休克。皮质激素的作用：严重休克。皮质激素的作用：阻断阻断 - -受体兴奋作用，扩张血管，改善微循环；受体兴奋作用，扩张血管，改善微循环；防止细胞溶酶体破裂；防止细胞溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排血量；增强心肌收缩力，增加心排血量；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖异生促进糖异生, 使乳酸转化为葡萄糖使乳酸转化为葡萄糖, 减轻酸中毒。减轻酸中毒。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克38/65休克的治疗休克的治疗其他药物的应用：其他药物的应用： 钙通道阻断剂钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等，防止钙离：维拉帕米、硝本地平等，防止钙

38、离子内流，保护细胞结构与功能；子内流，保护细胞结构与功能； 吗啡类拮抗剂吗啡类拮抗剂：纳络酮，可改善组织血液灌流和防：纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；止细胞功能失常； 氧自由基清除剂氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶：超氧化物歧化酶(sod)，能减轻缺，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用； 调节体内前列腺素调节体内前列腺素(pgs)：输注前列环素：输注前列环素(pgi2)以改以改善微循环；善微循环； 增加细胞内能量、恢复细胞钠增加细胞内能量、恢复细胞钠-钾泵的作用钾泵的作用：atp-mgci2 强心药强心药：心功不全无心律紊乱可用西

39、地兰或毒心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒k。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克39/65第二节第二节外科常见休克外科常见休克l低血容量性休克低血容量性休克l感染性休克感染性休克失血性休克失血性休克创伤性休克创伤性休克2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克40/65一、低血容量性休克一、低血容量性休克 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock) ：常因：常因大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由于急性大出血引导致有效循环量降低引起。由于急性大出血引起的休克称为起的休克称为失

40、血性休克失血性休克(hemorrhagic shock);各种损伤或大手术后具有血液及血浆同时丢失各种损伤或大手术后具有血液及血浆同时丢失所引起的休克称所引起的休克称创伤性休克创伤性休克(traumatic shock)。病因病因: 失血、失血浆、失体液、损伤失血、失血浆、失体液、损伤2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克41/65（一）失血性休克（一）失血性休克失血性休克失血性休克(hemorrhagic shock):外科很常见。外科很常见。病因及发病机制：病因及发病机制： 大血管破裂、肝脾破裂、消化性溃疡出血、门静脉大血管破裂、肝脾破裂、消化性溃疡出血、门静脉高压所致食管高压

41、所致食管-胃底静脉曲张破裂出血、动脉瘤或肿胃底静脉曲张破裂出血、动脉瘤或肿瘤自发破裂、手术创面广泛渗血等。瘤自发破裂、手术创面广泛渗血等。 通常急性失血超过全身血容量的通常急性失血超过全身血容量的20%, 即出现休克。即出现休克。治疗治疗:重点是补充血容量，处理原发病控制出血。重点是补充血容量，处理原发病控制出血。 补充血容量补充血容量:根据血压和脉率的变化来估计失血量。根据血压和脉率的变化来估计失血量。f首先，可经静脉快速滴平衡盐液和人工胶体液。首先，可经静脉快速滴平衡盐液和人工胶体液。f血红蛋白血红蛋白100g/l，不必输血；，不必输血；70g/l,可输浓缩红可输浓缩红细胞；在细胞；在70

42、100g/l，酌情决定是否输红细胞；急性，酌情决定是否输红细胞；急性失血超过总量失血超过总量30%可输全血。可输全血。lp p100100次次/min,/min,收缩压正常或升高，舒张压收缩压正常或升高，舒张压增高，脉压缩小增高，脉压缩小失血失血20%(20%(800ml);800ml);lp p100120次次/min,收缩压收缩压7090mmhg，脉压，脉压小小失血失血20%40%(8001600ml);lp速而细弱或扪不清，收缩压速而细弱或扪不清，收缩压70mmhg或测或测不到不到失血失血40%(1600ml)。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克42/65（一）失血性休克

43、（一）失血性休克止血止血：在补充血容量的同时，对有活动性出：在补充血容量的同时，对有活动性出血的病人，应迅速控制出血。酌情用止血带、血的病人，应迅速控制出血。酌情用止血带、三腔双囊管压迫、纤维内镜止血等。非手术三腔双囊管压迫、纤维内镜止血等。非手术方法难以控制出血时，积极做手术准备，及方法难以控制出血时，积极做手术准备，及早实施手术止血。早实施手术止血。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克43/65作业作业 一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送回病房时见面色苍白，除术。术后送回病房时见面色苍白，r 26次次/分钟，分

44、钟，p 120次次/分钟，分钟，bp 12/10 kpa (90/75mmhg)。 对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护理措施。理措施。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克44/65（二）创伤性休克（二）创伤性休克病因病理病因病理: 大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量性休克。可导致低血容量性休克。 受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活

45、性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步减低。步减低。 创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，内分泌反应，影响心血管功能。影响心血管功能。 继发感染。继发感染。 创伤性休克的病情常比较复杂。创伤性休克的病情常比较复杂。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克45/65（二）创伤性休克（二）创伤性休克治疗治疗:急救处理与低血容量休克基本相同。急救处理与低血容量休克基本相同。输液、输血输液、输血纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡镇静止痛镇静止痛药物治疗药物治疗:抗生素、血管活性药、强心剂抗生素、血管

46、活性药、强心剂创伤手术处理创伤手术处理2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克46/65二、感染性休克二、感染性休克感染性休克感染性休克 (septic shock):外科多见、治疗较外科多见、治疗较困难的一类休克。困难的一类休克。病因病理病因病理常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克染等，称为内毒素性休克 。内毒素与补体、抗体或其他成分结合后，刺激交感神内毒素与补体、抗体或其他成分结合后，刺激交感神经引起血管痉挛并损

47、伤血管内皮细胞。经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。内毒素可促使组织按、激肽、前列腺素及溶酶体酶等内毒素可促使组织按、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应，导致微循环障碍、炎症介质释放，引起全身炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。代谢紊乱及器官功能不全等。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克47/65二、感染性休克二、感染性休克 (septic shock) g-杆菌感染杆菌感染 释放内毒素释放内毒素 与补体、抗体结合与补体、抗体结合 炎症介质释放炎症介质释放 （组胺、激肽、前列腺素、溶酶体酶等）（组胺、激肽、前列腺素、溶酶体酶等） 刺激交感神经

48、刺激交感神经 血管痉挛并损伤血管痉挛并损伤 全身炎症反应（全身炎症反应（sirs） 血管内皮细胞血管内皮细胞 微循环障碍、代谢紊乱微循环障碍、代谢紊乱 mods2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克48/65二、感染性休克二、感染性休克全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome,sirs 诊断标准诊断标准:下列两项或两项以上下列两项或两项以上f体温体温38或或90/min；f呼吸频率呼吸频率20次次/min或或paco212109/l或或10%，但除外其它原因引起的白细，但除外其它原因引起的白细胞计数异常胞计

49、数异常(如化疗、白血病如化疗、白血病)。sirs包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、急性重症胰腺炎以及细菌、 真菌感染等。真菌感染等。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克49/65二、感染性休克二、感染性休克感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现临床表现临床表现 冷休克冷休克(低动力型低动力型) 暖休克暖休克(高动力型高动力型)神志神志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度 湿冷或冷汗湿冷或冷汗 比较温暖

50、、干躁比较温暖、干躁毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间 延长延长 12秒秒脉搏脉搏 细数细数 慢，搏动清楚慢，搏动清楚脉压脉压 30mmhg 30mmhg尿量尿量 25ml/h 30ml/h暖休克暖休克：较少见，出现于革兰阳性菌感染引起的早期休克。：较少见，出现于革兰阳性菌感染引起的早期休克。冷休克冷休克：较多见，常由革兰阴性菌感染引起，革兰阳性菌感：较多见，常由革兰阴性菌感染引起，革兰阳性菌感染的休克加重时也成为染的休克加重时也成为“冷休克冷休克”。低排低阻型休克低排低阻型休克:晚期晚期, 心衰心衰, 外周血管瘫痪外周血管瘫痪, 成为低排低阻型成为低排低阻型2021年11月22日星期一外外 科

51、科 休休 克克50/65二、感染性休克二、感染性休克治疗治疗补充血容量补充血容量:首先快速输入平衡盐液或等渗盐水，再首先快速输入平衡盐液或等渗盐水，再适量补充血浆或全血。适量补充血浆或全血。控制感染控制感染:处理原发感染灶、合理应用抗生素处理原发感染灶、合理应用抗生素(足量、足量、有效有效)、改善病人一般情况。、改善病人一般情况。纠正酸硷失衡：常伴严重酸中毒，需及时纠正。纠正酸硷失衡：常伴严重酸中毒，需及时纠正。血管活性药物的应用血管活性药物的应用皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用其他治疗其他治疗:营养支持营养支持, 处理处理dic和重要脏器功能不全。和重要脏器功能不全。 2021年11月22日

52、星期一外外 科科 休休 克克51/65第三节第三节休克护理休克护理2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克52/65护理评估护理评估健康史及相关因素健康史及相关因素:了解引起休克的各种原因了解引起休克的各种原因身体状况身体状况：评估病人全身和辅助检查结果，：评估病人全身和辅助检查结果，了解休克严重程度和判断重要脏器功能。了解休克严重程度和判断重要脏器功能。全身全身：意识和表情、生命体征、皮肤色泽和温度、：意识和表情、生命体征、皮肤色泽和温度、尿量等。尿量等。局部局部:有无骨折，有无肌和皮肤软组织损伤，有无有无骨折，有无肌和皮肤软组织损伤，有无出血，有无腹膜刺激征等。出血，有无腹膜刺激

53、征等。辅助检查辅助检查：实验室检查和血流动力学监测结果。：实验室检查和血流动力学监测结果。心理和社会支持状况：心理和社会支持状况：2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克53/65护理诊断护理诊断/问题问题 体液不足体液不足：与大量失血、失液有关。：与大量失血、失液有关。 心输出量减少心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。能不全有关。 组织灌注量改变组织灌注量改变：与大量失血、失液引起循环血量：与大量失血、失液引起循环血量不足所致的脏器、组织血流减少有关。不足所致的脏器、组织血流减少有关。 气体交换受损气体交换受损：与心输出量减少、组

54、织缺氧、呼吸：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。型态改变有关。 有感染的危险有感染的危险：与免疫力低下有关。：与免疫力低下有关。 有受伤的危险有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关。有关。 体温异常体温异常：与细菌感染、组织灌注不足有关。：与细菌感染、组织灌注不足有关。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克54/65护理目标护理目标病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，尿量正常，面色红润，肢体温暖。尿量正常，面色红润，肢体温暖。能维持正常心输出量。能维持正常心输出量。病人微循环改善，组织灌注恢

55、复。病人微循环改善，组织灌注恢复。呼吸通畅，气体交换正常。呼吸通畅，气体交换正常。病人体温维持正常。病人体温维持正常。病人未发生感染。病人未发生感染。病人未发生意外损伤。病人未发生意外损伤。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克55/65护理措施护理措施迅速补充血容量，维持体液平衡迅速补充血容量，维持体液平衡 建立静脉通道建立静脉通道：迅速建立两条以上静脉通道。：迅速建立两条以上静脉通道。 合理补液合理补液：根据心、肺功能，失血、失液量，血压：根据心、肺功能，失血、失液量，血压及及cvp值调整输液量和速度（表）值调整输液量和速度（表） 记录出入量记录出入量： 观察病情变化观察病情变

56、化：每：每1530min测体温、脉搏、呼吸血测体温、脉搏、呼吸血压一次，观察意识表情、面唇色泽、皮肤肢端温度、压一次，观察意识表情、面唇色泽、皮肤肢端温度、尿量等。尿量等。改善组织灌注，促进气体正常交换改善组织灌注，促进气体正常交换 取休克卧位取休克卧位:头和躯干抬高头和躯干抬高2030; 下肢抬高下肢抬高1520 使用抗休克裤使用抗休克裤:休克纠正后，由腹部缓慢放气。休克纠正后，由腹部缓慢放气。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克56/65中心静脉压中心静脉压(cvp)与补液的关系与补液的关系cvp 血压血压 原因原因 处理原则处理原则低低 低低(脉压小脉压小) 血容量严重不足

57、血容量严重不足 充分补液充分补液低低 正常正常 血容量不足血容量不足 适当补液适当补液高高 低低 心功能不全或血心功能不全或血 强心、纠酸强心、纠酸 容量相对过多容量相对过多 舒张血管舒张血管高高 正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管正常正常 低低 心功能不全或血容心功能不全或血容 补液试验补液试验 量不足量不足补液试验：于补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而如果血压升高而cvp不变，提示血容量不足；如血压不变，提示血容量不足；如血压不变而不变而cvp升高升高0.290.49kpa(35cmh2o) 则提示心功则提

58、示心功不全。不全。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克57/65护理措施护理措施 血管活性药物应用的护理血管活性药物应用的护理f低浓度，慢速度开始低浓度，慢速度开始：510min测血压一次，平稳后测血压一次，平稳后1530min测一次。测一次。f严密监测严密监测：以防血压骤升或骤降。：以防血压骤升或骤降。f严防药液外渗严防药液外渗：注射部位出现红肿、疼痛，应更换：注射部位出现红肿、疼痛，应更换注射部位，并用注射部位，并用0.25%普鲁卡因局部封闭。普鲁卡因局部封闭。f停药停药：血压平稳后：血压平稳后,逐渐降低浓度逐渐降低浓度, 减慢滴速后撤除。减慢滴速后撤除。 强心药物应用的护理

59、强心药物应用的护理：心功能不全者，遵医嘱给予：心功能不全者，遵医嘱给予西地等强心药。注意观察心率及药物副作用。西地等强心药。注意观察心率及药物副作用。 维持有效气体交换维持有效气体交换f改善缺氧状况改善缺氧状况：鼻导管吸氧，氧浓度：鼻导管吸氧，氧浓度40%50%,流量流量68/分分。严重者严重者,协助医生行气管插管或气管切开协助医生行气管插管或气管切开。2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克58/65护理措施护理措施f监测呼吸功能监测呼吸功能：呼吸频率、节律、深浅，面唇色泽，：呼吸频率、节律、深浅，面唇色泽，动态监测动脉血气。动态监测动脉血气。f维持呼吸道通畅，避免误吸维持呼吸道通畅，避免误吸：防治感染：防治感染： 严格按照无菌技术规程进行各项护理操作严格按照无菌技术规程进行各项护理操作 遵医嘱合理应用有效抗菌药遵医嘱合理应用有效抗菌药 协助咳嗽、排痰协助咳嗽、排痰 留置导尿加强护理留置导尿加强护理 创面和伤口应及时清洁和换药创面和伤口应及时清洁和换药2021年11月22日星期一外外 科科 休休 克克59/65护理措施护理措施维持正常体温维持正常体温 监测体温监测体温：每：每4h测一次体温测一次体温 保暖保暖：