急性胰腺炎36172PPT课件

1、胰腺避免自身消化生理性胰腺避免自身消化生理性防护作用防护作用 消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富肠激酶（+）（十二指肠）胰蛋白酶原胰蛋白酶（+） 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤） 十二指肠乳头邻近病变 大量饮酒和暴饮暴食 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 病毒感染 药物 原因未明病病 因因发病机理（一）发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化发病机理（二）发病机理（二）病 因胰蛋白酶激活胰酶活化释

2、放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害发病机理（三）发病机理（三）重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰 酶受激活释 出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF 补体激活 凝血-纤溶系统内 皮细 胞损 伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功有失常 （

3、MODS）器官衰竭 （MOF）重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制病病 理理水肿型（轻型）：胰腺肿大、间质充 血、水肿与炎细胞浸润，少量腺 泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、 出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏 死、血管出血坏死临床表现临床表现（一）水肿型（一）水肿型l腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻l恶心、呕吐l发热l黄疸（二）出血坏死型（二）出血坏死型l低血压与休克l弥漫性腹膜炎l麻痹性肠梗阻l消化道出血l皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）l胰性脑病l多器官功能衰竭（MOF）并发症并发症 （一）局部并发症（一）局部并发

4、症 脓肿 假性囊肿l败血症lARDSl心律失常与心 衰l急性肾衰（ARF）l胰性脑病l糖尿病l猝死实验室与其它检查实验室与其它检查 一、血液学检查 白细胞计数 淀粉酶 脂肪酶 血清正铁白蛋白 血糖 血钙lX线平片lB超lCT（Balthazar的CT评分系统）l经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）Balthazar的的CT评分系统评分系统 I级：级：03分；分；II级：级：46分；分；III级：级：710分分急性胰腺炎分级急性胰腺炎分级评分评分A. 胰腺正常胰腺正常0B.胰腺扩大胰腺扩大1C.胰腺及周围脂肪水肿胰腺及周围脂肪水肿2D.一区液体积聚一区液体积聚3E.二区或多区液体积聚二区或多区液体积

5、聚4胰腺坏死范围胰腺坏死范围评分评分无坏死无坏死01/3坏死坏死21/2坏死坏死41/2坏死坏死6诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 （一）诊（一）诊 断断 存在诊断 病因诊断 程度判断l胆囊炎、胆石症l胃或十二指肠溃疡穿孔l急性肠梗阻l心肌梗塞l其它治疗治疗 （一）治疗原则（一）治疗原则 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 维持有效血容量 防止和治疗并发症（二）治疗措施（二）治疗措施抑制胰腺分泌禁食、胃肠减压、 H2 受体拮抗剂及PPI） 抑制胰酶活性 解痉止痛 抗生素（广谱） 纠正水电解质紊乱 中医中药 全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管

6、活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 生长抑素与生长激素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 腹膜炎经抗生素治疗无效 并发胰腺脓肿或假性囊肿水肿型水肿型：预后良好，病因不除常 可反复发作出血坏死型出血坏死型：预后险恶，病死 率高、后遗症多l治疗胆道疾病l戒酒及避免暴饮暴食慢性胰腺炎慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿病病 因因胆道疾病慢性酒精中毒其它（高脂血症、高钙血症

7、、遗传、不明原因）l胰液蛋白质浓缩聚合沉淀蛋白栓子钙化结石 阻塞胰小管胰实质受损l胰腺不规则结节状l纤维增生l胰管狭窄与扩张l假性囊肿l胰石症l腹部压痛l包块l黄疸l上腹痛l脂肪泻l糖尿病l胰腺钙化l胰腺囊肿l幽门或横结肠梗阻l肝前性门静脉高压l消化性溃疡l阻塞性黄疸l胰原性腹水l胰腺癌l胰泌素-促胰酶素（ Secretin-pancreozymin）试验lLundh试餐lN-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验l粪弹力蛋白酶l粪便脂肪滴、肌纤维PABA排泄率=6小时尿PABA170mg100%正常值70%BT-PABA糜蛋白酶（小肠）BT（N-苯甲酰酪氨酸）小肠吸收PABA

8、肝内结合PABA甘氨酸葡萄糖醛酸乙酰基肾脏尿中排泄lX线lB超（US）l超声胃镜（EUS）lERCPlMRCPlCTl血管造影l经皮细针针吸活检（FNA）病史 + 体格检查腹部平片（钙化灶）（-）（+）B超检查慢性胰腺炎（-）（+）粪脂肪测定胰功能测定慢性胰腺炎无胰腺病ERCPCT慢性胰腺炎（-）（+）lX线腹部摄片有胰区钙化、结石影lERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿l胰外分泌功能检查有显著降低l组织病理学有慢性胰腺炎改变l复发性胰腺炎l壶腹部肿瘤l消化性溃疡l小肠吸收不良（一）病因治疗（二）控制症状止 痛剂；H2受体拮抗剂； 胰酶替代（得每通）（三）介入治疗囊肿内、外引流；胰管

9、 EPT取石；胰管扩张及胰管 支架（stent）置入；B超或 CT引导下腹腔神经节阻断术（四）手术治疗l剧烈顽固性腹痛内科治疗无效l假性囊肿或有结石，介入治疗无效l伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治疗无效l不能排除胰腺癌l积极治疗可缓解症状，但不易根治l晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染）l少数演变为胰腺癌同急性胰腺炎lTwo histologic categories of acute pancreatitis are recognized: edematous (mild type) and hemorrhagic (severe type).lThe precise pa

10、thogenic mechanisms causing both edematous and hemorrhagic pancreatitis remains incompletely understood. Both conditions appear to result from “pancreatic autodigestion”.lSimple edematous pancreatitis is the mildest form of the disease, with a mortality rate less than 5 percent. Although it may recu

11、r multiple times, each episode resolves without any residual pancreatic damage.lHemorrhagic pancreatitis occupies the other extreme of the spectrum. Patients who survive an episode of hemorrhagic pancreatitis have residual pancreatic fibrosis. The overall mortality with hemorrhagic pancreatitis is a

12、bout 50 percent.lAbdominal pain, nausea, vomiting, fever, and shock are the most common presenting signs and symptoms.lSerum amylase is usually elevated, ant it rises within hours of clinical symptoms. In uncomplicated cases, it retuns to normal within 3 days.lAbdominal ultrasound and CT scan play an important role in evaluating the patient with complication from acute pancreatitis.lE n d o s c o p i c r e t r o g r a d e cholangiopancreatograp-hy (ERCP) and endoscopic papillotomy(EPT) and stone extraction have been successfully used as a temporizing