病理生理学第四章 酸碱平衡紊乱

1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)(acid-base disturbance)第一节第一节 酸碱平衡及其生理调节酸碱平衡及其生理调节一、体内酸碱物质的来源一、体内酸碱物质的来源 ha hha h+ +a+a- - ha ha为能释放为能释放h h+ +的物质，称为酸。如的物质，称为酸。如h h2 2coco3 3、hclhcl、nhnh4 4+ +、chch3 3coohcooh等。等。 a a- -为能接受为能接受h h+ +的物质，称为碱。如的物质，称为碱。如hcohco3 3- -、clcl- -、nhnh3 3、chch3 3cooc

2、oo- -、prpr- -等。等。（一）体内酸性物质的来源（一）体内酸性物质的来源: : 1 1、挥发酸、挥发酸(volatile acid):(volatile acid): 糖、脂肪和蛋白质代谢氧化的终产物糖、脂肪和蛋白质代谢氧化的终产物coco2 2溶于水生成的碳酸。它可以溶于水生成的碳酸。它可以coco2 2的形式通过的形式通过肺排出体外，故称挥发酸。肺排出体外，故称挥发酸。 2 2、固定酸、固定酸(fixed acid)(fixed acid)：是指不能变成：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质。如酸性物质。如h h3 3pop

3、o4 4、h h2 2soso4 4、尿酸、乳酸等。、尿酸、乳酸等。3 3、摄入的酸性物质：乙酸、枸盐酸、摄入的酸性物质：乙酸、枸盐酸（二）体内碱性物质的来源（二）体内碱性物质的来源: : 代谢过程也可产生少量的碱性物质代谢过程也可产生少量的碱性物质, ,如如氨氨; ;食物中有机酸盐也可产生碱性物质食物中有机酸盐也可产生碱性物质, ,碱碱性物质生成量比酸性物质相比少的多。性物质生成量比酸性物质相比少的多。二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用（一）体液的缓冲作用 1 1、缓冲对与缓冲：、缓冲对与缓冲： 弱酸及其盐（弱酸盐）组成的稀溶液，具弱酸及其盐（弱酸盐）组成的稀溶液，具有

4、对抗外加少量强酸或强碱而保持溶液有对抗外加少量强酸或强碱而保持溶液phph无无过大变动的特征称缓冲。弱酸及弱酸盐即构过大变动的特征称缓冲。弱酸及弱酸盐即构成一缓冲对（系）。成一缓冲对（系）。 如：如：nahconahco3 3/h/h2 2coco3 3。 hcl+nahcohcl+nahco3 3nacl+hnacl+h2 2coco3 3 naoh+h naoh+h2 2coco3 3nahconahco3 3+h+h2 2o o 2 2、血液（体液）中含多种缓冲对，属于缓冲、血液（体液）中含多种缓冲对，属于缓冲溶液（即具缓冲作用）。溶液（即具缓冲作用）。 ecfecf：nahconahc

5、o3 3/h/h2 2coco3 3、nana2 2hpohpo4 4/nah/nah2 2popo4 4、 napr/hprnapr/hpr icf icf：红细胞：红细胞：khb/hhbkhb/hhb、khbokhbo2 2/hhbo/hhbo2 2、 khcokhco3 3/h/h2 2coco3 3 其它细胞：其它细胞：kpr/hprkpr/hpr、k k2 2hpohpo4 4/kh/kh2 2popo4 4 其中以其中以nahconahco3 3/h/h2 2coco3 3的作用最为重要，其的作用最为重要，其次是次是hbhb缓冲对。缓冲对。 3 3、体液的缓冲作用：、体液的缓冲作用

6、： （1 1）血液及）血液及ecfecf：缓冲即刻发挥作用，使：缓冲即刻发挥作用，使phph不致于有瞬间的剧烈变动。不致于有瞬间的剧烈变动。 （2 2）icficf缓冲缓冲：h h+ +先通过与先通过与k k+ +的交换（入或的交换（入或出）细胞，然后由出）细胞，然后由icficf缓冲对缓冲。缓冲对缓冲。2 24 4小时后发挥作用。小时后发挥作用。 4 4、骨组织的缓冲作用：、骨组织的缓冲作用： 代谢性酸中毒持续较久时，沉积于骨组代谢性酸中毒持续较久时，沉积于骨组织的钙盐也参与缓冲，并造成骨盐溶解。织的钙盐也参与缓冲，并造成骨盐溶解。如：如： caca3 3(po(po4 4) )2 2+4h

7、+4h+ + 3ca 3ca2+2+2h+2h2 2popo4 4- -。（二）呼吸的调节作用（二）呼吸的调节作用 hhco3 h2co3 h2oco2（增多）（增多） 碱贮碱贮 （呼出）（呼出）co2h+ o2 co2 h+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺泡通气量肺泡通气量 肺的调节作用启动快而强大，数分钟肺的调节作用启动快而强大，数分钟内开始发挥作用，内开始发挥作用，12122424小时可达最大小时可达最大代偿代偿。（三）肾脏的调节作用与代偿活动（三）肾脏的调节作用与代偿活动 排酸：排酸： 通过泌通过泌h h+ +，排，排nhnh4

8、4+ +及可滴定酸（酸性磷及可滴定酸（酸性磷酸盐）排出固定酸。酸盐）排出固定酸。 保碱：保碱： 重吸收重吸收hcohco3 3- - （与（与h h+ +-na-na+ +交换偶联）交换偶联） 新产生新产生hcohco3 3- - （与泌（与泌nhnh4 4+ +、排酸性磷、排酸性磷酸盐偶联）酸盐偶联） 1 1保持固定酸产生与排出的动态平衡，保持固定酸产生与排出的动态平衡，维持血液中维持血液中hcohco3 3- - 在正常范围。在正常范围。 2 2pacopaco2 2（或（或）肾小管泌肾小管泌h h+ +、nhnh4 4+ +（）血血hcohco3 3- -（），从），从而通过调节而通过调

9、节hcohco3 3- - 代偿代偿hh2 2coco3 3 的变化的变化（保持比值）。（保持比值）。 肾脏的调节作用强大而持久，但启动肾脏的调节作用强大而持久，但启动慢，慢，6 61212小时后方开始发挥作用，小时后方开始发挥作用，4848小小时后较明显，时后较明显，3 35 5天可达最大代偿。天可达最大代偿。2、远曲肾小管对nahco3的重吸收（可滴定酸)：氢泵3、 nh4+的排出：第二节第二节 酸碱平衡指标及酸碱平衡指标及紊乱的类型紊乱的类型一、指标：一、指标：（一）（一）phph值：是溶液内值：是溶液内hh+ + 的负对数。的负对数。 正常值：正常值：7.357.357.457.45

10、ph=pka+lgaph=pka+lga+ +/ha/ha =pka+lghco =pka+lghco3 3- -/h/h2 2coco3 3 =6.1+lg20/1 =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =6.1+1.30 =7.4 =7.4 以溶解的以溶解的coco2 2量表示量表示hh2 2coco3 3 ，coco2 2的溶的溶解系数（解系数（a a）为）为0.030.03，pacopaco2 2为为40mmhg.40mmhg. 则则hh2 2coco3 3=0.03=0.0340=1.240=1.2（mmol/lmmol/l）；）； hcohco3 3- - 正常为正常为24m

11、mol/l24mmol/l， pkapka：平衡常数的负对数，：平衡常数的负对数，3838时为时为6.16.1。 此方程式可简化为此方程式可简化为hh+ +=24=24pacopaco2 2/hco/hco3 3- - 式中式中hh+ + 的单位是的单位是nmol/lnmol/l。 pacopaco2 2的单位是的单位是mmhgmmhg。 hco hco3 3- - 的单位是的单位是mmol/lmmol/l。 由以上公式可知：由以上公式可知： 1 1、ph ph 主要取决于主要取决于hcohco3 3- -与与h h2 2coco3 3（* * paco paco2 2的）比值。比值保持在的）

12、比值。比值保持在18/118/122/122/1时，时，phph在在7.357.357.457.45正常范正常范围。围。 2 2、病因引起其中一个变化称、病因引起其中一个变化称原发改变原发改变 机体代偿机制机体代偿机制另外一个的浓度改变另外一个的浓度改变 尽量保持尽量保持hcohco3 3- -/h/h2 2coco3 3 18/118/122/1.22/1. 后者为后者为代偿改变代偿改变或或继发改变继发改变。3 3、hcohco3 3- -原发改变引起原发改变引起代谢性酸碱代谢性酸碱 平衡紊乱平衡紊乱； h h2 2coco3 3原发改变原发改变呼吸性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱。 hco

13、hco3 3- - 与与hh2 2coco3 3 都改变：都改变： 比值在正常范围，即比值在正常范围，即phph在正常范围在正常范围 代偿性代偿性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 7.357.35为酸血症：为酸血症： 通常提示通常提示失代偿性酸中毒。失代偿性酸中毒。 7.457.45为碱血症：为碱血症： 通常指示通常指示失代偿碱中毒。失代偿碱中毒。 4 4、7.407.400.05 0.05 可能为可能为: : （1 1）无酸碱平衡紊乱。）无酸碱平衡紊乱。 （2 2）代偿性酸或碱中毒。）代偿性酸或碱中毒。 （3 3）酸中毒合并碱中毒。）酸中毒合并碱中毒。 phph值只能确定异常，不能肯定正常。值只能确

14、定异常，不能肯定正常。 1 1、变化、变化 paopao2 233 33 说明通气过度。见于呼碱说明通气过度。见于呼碱（为病因引起的原发改变）或代酸（为（为病因引起的原发改变）或代酸（为代偿引起的继发改变）。代偿引起的继发改变）。 pacopaco2 246 46 说明说明coco2 2潴留。见于呼酸潴留。见于呼酸（为病因引起的原发改变）或代碱（为（为病因引起的原发改变）或代碱（为代偿引起的继发改变）代偿引起的继发改变） 2 2、pacopaco2 2是反映呼吸的最佳指标。是反映呼吸的最佳指标。 （三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1 1、标准碳酸氢盐（、标准碳酸氢

15、盐（standardstandard bicarbonate,sb bicarbonate,sb） 是指动脉血液标本在是指动脉血液标本在3838和血红蛋白和血红蛋白 完全氧合的条件下，用完全氧合的条件下，用pcopco2 2为为40mmhg40mmhg的的 气体平衡后所测得的血浆气体平衡后所测得的血浆hcohco3 3- - 。 是排出了呼吸因素，为反映代谢性是排出了呼吸因素，为反映代谢性 因素的指标。因素的指标。 正常值：正常值：222227mmol/l27mmol/l均值均值24mmol/l24mmol/l b b+ + bhcobhco3 3 代谢因素代谢因素 hcohco3 3- -

16、hco hco3 3- - （两个变量）（两个变量） hcohco3 3- - h h2 2coco3 3 呼吸因素呼吸因素 h h+ + pco pco2 2固定为固定为40mmhg40mmhg hh2 2coco3 3 成常量成常量由碳酸由碳酸解离出解离出hcohco3 3- - 也成常量也成常量将呼吸因素处理成常将呼吸因素处理成常量量变量只剩下代谢因素。变量只剩下代谢因素。 2 2、实际碳酸氢盐（、实际碳酸氢盐（actual actual bicarbonate,abbicarbonate,ab） 是指隔绝空气的血液标本，在保持其原是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有有pcopco2 2

17、和血氧饱和度不变的条件下测得的血和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此浆碳酸氢盐浓度。因此abab受代谢和呼吸两方受代谢和呼吸两方面因素的影响。面因素的影响。 正常值：同正常值：同 sb.sb. （四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer base,bbbuffer base,bb）：）： 是是1 1升血液中具有缓冲作用的碱性物质升血液中具有缓冲作用的碱性物质 的总量，也的总量，也为反映代谢性因素的指标。为反映代谢性因素的指标。 正常值：正常值：454552mmol/l52mmol/l； 均均 值：值：48mmol/l48mmol/l。 代代 酸：酸： bbbb ； 代代 碱：碱：

18、bbbb。 ( (五五) )碱剩余（碱剩余（base,excess,bebase,excess,be）：）： 是是1 1升标准化条件下血液，用碱（或酸）升标准化条件下血液，用碱（或酸）滴定达到滴定达到ph=7.40ph=7.40时，所用酸（或碱）的量。时，所用酸（或碱）的量。加酸说明碱过剩，加碱则指示碱缺失，将前加酸说明碱过剩，加碱则指示碱缺失，将前者记为者记为bebe正值，后者记为正值，后者记为bebe负值。负值。 正常值：正常值：0 03mmol/l3mmol/l 正值正值：代碱或慢呼酸：代碱或慢呼酸 负值负值：代酸或慢呼碱。：代酸或慢呼碱。（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（anion g

19、ap,aganion gap,ag）：）： 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳 离子的差值。离子的差值。 临床上临床上agag的测定实际按下式：的测定实际按下式： ag =naag =na+ +-cl-cl- -hco-hco3 3- - 。 正常值正常值=140-104-24=12=140-104-24=12（2 2）mmol/l mmol/l ag ag主要由主要由soso4 42-2-、hpohpo4 42-2-及有机酸根组成，及有机酸根组成，agag大于大于16mmol/l16mmol/l常指示有代谢性酸中毒存在。常指示有代谢性酸中毒存在。( (也

20、可见于脱水、使用大量含钠盐的药物和骨也可见于脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人髓瘤病人) )。2 2依依agag将代酸分为两类：将代酸分为两类： agag增大的正常血氯性代酸增大的正常血氯性代酸( (碱消耗过碱消耗过多多) )。 agag正常的高血氯性代酸正常的高血氯性代酸( (碱丢失过多碱丢失过多) )。第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis) 是以血浆是以血浆hcohco3 3- - 原发性减少为特征的原发性减少为特征的 酸碱紊乱。酸碱紊乱。（一）原因和机制（一）原

21、因和机制 1 1肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍： （1 1）严重肾功能衰竭：）严重肾功能衰竭：gfrgfr固定酸固定酸排出障碍，引起排出障碍，引起agag增高性增高性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。 （2 2）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管 产产nhnh3 3泌泌h h+ +障碍导致障碍导致hcohco3 3- -丢失丢失 所致。所致。 其特点：其特点：agag正常类高血氯性正常类高血氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。 分型：分型： 型远端肾小管性酸中毒（型远端肾小管性酸中毒（distal distal rta rta ）。是远端小管排）。是远端小管排h

22、 h障碍引起的。障碍引起的。型型- -近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒 ，是近端小，是近端小管重吸收管重吸收hcohco3 3- -障碍引起的（可致反常性碱障碍引起的（可致反常性碱性尿）。性尿）。 型即型即混合型。混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。反应性降低是常见原因。（3 3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺( (醋氮酰胺）醋氮酰胺） 2 2、hcohco3 3- -直接丢失过多直接丢失过多 （1 1）消化道大量失碱：腹泻、引流等。）消化道

23、大量失碱：腹泻、引流等。 （2 2）大面积烧伤大量血浆渗出。）大面积烧伤大量血浆渗出。 3 3、代谢功能障碍、代谢功能障碍 （1 1）乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病等）乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病等 糖酵解糖酵解或肝处理乳酸或肝处理乳酸。 （2 2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等 脂肪动员脂肪动员酮体生成酮体生成。4 4、其他原因、其他原因（1 1）酸或成酸性药）酸或成酸性药 摄（输）入过多，摄（输）入过多， 在体内易解离出在体内易解离出hclhcl，如，如nhnh4 4clcl、盐酸、盐酸 精氨酸等。精氨酸等。 氯化铵氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸在肝脏内能分解生成氨

24、和盐酸 2nh2nh4 4cl+cocl+co2 2 (nh(nh2 2) )2 2co+2hcl+hco+2hcl+h2 2o o （2 2）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。（3 3）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。（4 4）高钾血症）高钾血症（三）代偿调节（三）代偿调节 1 1ecfecf缓冲：缓冲： h h+ +hco+hco3 3- -hh2 2coco3 3 大量消耗大量消耗hcohco3 3- -hcohco3 3- - 原发性原发性。 2 2肺代偿：肺代偿： 呼吸加深加快，呼出呼吸加深加快，呼出coco2 2hh2

25、2coco3 3 继发继发，使，使hcohco3 3- -/h/h2 2coco3 3 比值趋于正常。比值趋于正常。 paco2 =hco3- 1.22 3 3icficf缓冲：缓冲： h h+ +进入进入icficf并被缓冲，并被缓冲，k k+ +外移至外移至ecfecf产生高产生高 钾血症。钾血症。 4 4肾排泌肾排泌h h+ +、nhnh4 4+ +，酸化磷酸盐，重吸收，酸化磷酸盐，重吸收 nahconahco3 3，排出酸性尿液（肾脏病变或高血，排出酸性尿液（肾脏病变或高血 钾症时例外），但发挥作用慢（钾症时例外），但发挥作用慢（3-53-5天达天达 高峰）。高峰）。 5 5骨骼缓冲反

26、应，骨盐分解。骨骼缓冲反应，骨盐分解。 （四）酸碱指标变化：（四）酸碱指标变化： 1、 phph正常正常( (代偿性代酸代偿性代酸) )或小于或小于7.35(7.35(失失 代偿代酸代偿代酸) )； 2 2、pacopaco2 2； 3 3、abab、sbsb、 ababsbsb； 4 4、bebe负值增大负值增大 。（五）对机体的影响：（五）对机体的影响： 1、心血管系统：、心血管系统： 小动脉扩张小动脉扩张,外周阻力外周阻力 (1)血管对血管对ca 尤以尤以cap前括约肌扩张前括约肌扩张 bp 敏感性敏感性 静脉系统扩张静脉系统扩张静静 脉回流脉回流co (2)心肌收缩力心肌收缩力： h+

27、抑制抑制ca2+内流；内流； h+竞争结合肌钙蛋白；竞争结合肌钙蛋白； h+使肌浆网释放使肌浆网释放ca2+。 注意：注意： 肾上腺髓质释放肾上腺髓质释放e肌力肌力 酸中毒酸中毒 阻断阻断e引起肌力引起肌力 结果：结果：ph7.2时两作用几乎相等；时两作用几乎相等； ph7.2时时e作用被阻断作用被阻断心缩力心缩力； ph7.1时，心动过缓。时，心动过缓。 （3）高钾血症可致心律失常。高钾血症可致心律失常。 2 2、抑制中枢神经系统功能：、抑制中枢神经系统功能： atpatp、-氨基丁酸氨基丁酸而致抑制过程而致抑制过程加强，出现嗜睡甚或昏迷。加强，出现嗜睡甚或昏迷。 3 3、呼吸深、快（、呼吸

28、深、快（kussmalkussmal）呼吸）呼吸 4 4、骨质脱钙，骨质软化。、骨质脱钙，骨质软化。（六）防治原则（六）防治原则 1 1防治原发病。防治原发病。 2 2纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。 3 3补充碱性药物，首选补充碱性药物，首选nahconahco3 3，无缺氧，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。及肝功损害时可用乳酸钠。 (一一)原因和机制原因和机制1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而使通气减少而co2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊延脑

29、肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等高、颅脑外伤等药物药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）巴比妥钠等）剂量过大剂量过大5.广泛性肺疾病广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。严重妨碍肺泡通气。（二）分类（二）分类 1 1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒 2 2、慢性呼吸性酸中毒、慢

30、性呼吸性酸中毒（三）代偿调节（三）代偿调节： 急性急性 主要靠缓冲系统；主要靠缓冲系统； 慢性（慢性（pacopaco2 2 明显明显2424小时后）主要靠小时后）主要靠肾代偿。肾代偿。 1 1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒 （1 1）、）、ecfecf缓冲：缓冲： 靠非靠非hcohco3 3- -缓冲对，作用不大。缓冲对，作用不大。 （2 2）、呼吸系统已不能代偿；肾脏来不及。）、呼吸系统已不能代偿；肾脏来不及。 （3 3）、）、icficf缓冲：缓冲： 产生：产生：高钾血症高钾血症（一般细胞缓冲）；（一般细胞缓冲）； 低氯血症低氯血症（红细胞缓冲）。（红细胞缓冲）。 hco3-=pc

31、o20.071.5 大致大致pacopaco2 210mmhg,hco10mmhg,hco3 3- - 仅仅 0.7 0.71mmol/l1mmol/l。pr，hb hk+ nah hco3-h2co3hco3- h2co3 co2 hco3- h2oclcl co2+h2o细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）（急性呼酸）k+2 2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒 （1 1）以上代偿；）以上代偿； （2 2）肾脏代偿）肾脏代偿 泌泌h h+ +、nhnh4 4+ +；大量吸收；大量吸收nahconahco3 3，排，排 酸性尿，使血液中酸性尿，使血液中hco

32、hco3 3- -。 hco3-=pco20.43 大致大致pacopaco2 210mmhg,hco10mmhg,hco3 3- - 3.5 3.54.0mmol/l4.0mmol/l。 长期磷酸果糖激酶受抑制长期磷酸果糖激酶受抑制乳酸乳酸（四）酸碱指标变化：（四）酸碱指标变化： 1 1、急性呼吸性酸中毒酸碱指标变化：、急性呼吸性酸中毒酸碱指标变化： pacopaco2 2、abab、sbsb和和bebe正常，正常，ababsbsb， phph7.357.35。 2 2、慢性呼酸时酸碱指标变化：、慢性呼酸时酸碱指标变化： pacopaco2 2、ab ab 、sbsb、bebe正值增大、正值

33、增大、 ababsbsb。 phph多数在正常范围多数在正常范围( (代偿性慢呼酸代偿性慢呼酸) )； 严重时严重时phph可可7.35(7.35(失代偿性慢呼酸失代偿性慢呼酸) )。 （五）对机体的影响：（五）对机体的影响： 1 1直接舒张血管作用直接舒张血管作用脑血管扩张脑血管扩张头疼。头疼。 2 2中枢神经系统中枢神经系统-肺性脑病的机理之一。肺性脑病的机理之一。 初期：初期：症状症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力是头痛、视觉模糊、疲乏无力 严重：则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至严重：则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至 昏迷。昏迷。 机制：机制：pacopaco2 2过高对中枢的直接作

34、用过高对中枢的直接作用 coco2 2麻醉麻醉 。 脑血管扩张、脑水肿；脑血管扩张、脑水肿； 酸中毒（较一般细胞严重），使神经酸中毒（较一般细胞严重），使神经 细胞细胞 atpatp。 3 3心血管：心血管： 基本同代酸；基本同代酸；pcopco2 2的的直接作用血管直接作用血管扩张；刺激血管运动中枢，间接使血管收扩张；刺激血管运动中枢，间接使血管收缩缩舒张舒张。 但脑血管壁无但脑血管壁无受体而舒张受体而舒张，常引起头，常引起头痛，以夜间为甚痛，以夜间为甚。（六）防治原则：（六）防治原则： 1 1治疗原发病。治疗原发病。 2 2改善通气功能。改善通气功能。 3 3补碱：补碱：thamtham、

35、乳酸钠、乳酸钠、nahconahco3 3。 （一）原因（一）原因 1 1、h h+ +、clcl- -丢失过多丢失过多: : （1 1）丧失胃液：如幽门梗阻等原因引起的）丧失胃液：如幽门梗阻等原因引起的剧烈呕吐和胃液抽吸剧烈呕吐和胃液抽吸hclhcl丢失丢失 。 肠道内肠道内hcohco3 3- -不能中和不能中和 clcl- -丢失低氯性碱中毒丢失低氯性碱中毒 失失k k+ + 低血容量低血容量ald （2 2）经肾失）经肾失h h+ +、clcl- -： 长期应用速尿、氯噻嗪类利尿剂。长期应用速尿、氯噻嗪类利尿剂。 肾上腺皮质功能亢进。如醛固酮过多肾上腺皮质功能亢进。如醛固酮过多 促促h

36、 h+ +、k k+ +排出。排出。 机制：机制： a a刺激集合管泌氢细胞刺激集合管泌氢细胞h h+ +-atp-atp酶；酶； b b保保nana+ +排排k k+ +泌泌h h+ +低低k k+ +性碱中毒。性碱中毒。 2 2、输入碱过多：、输入碱过多： (1)(1)补补nahconahco3 3 、乳酸钠、等、乳酸钠、等; ; (2) (2)输库存血过多输库存血过多; ; 或脱水造成的浓缩性碱中毒。或脱水造成的浓缩性碱中毒。 3 3、缺钾、缺钾内钾外移内钾外移外外h h+ +内移。内移。 （二）分类（二）分类1 1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低呕吐

37、，胃液吸引，利尿剂引起的低clcl， 低低k k代谢性碱中毒可以用盐水纠正。代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2 2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。 （三）代偿变化（三）代偿变化: : 1 1、ecfecf缓冲：缓冲： ohoh- -+h+h2 2coco3 3hh2 2o+hcoo+hco3 3- - 使反映使反映hcohco3 3- -的指标均增高。的指标均增高。 ohoh- -hprprhprpr- -h h2 2o o 2 2、icficf缓冲引起低钾血症：缓冲引起低钾血症： icficf缓冲对释出缓冲对释出h h

38、+ +并外移至并外移至ecfecf， ecfecf的的k k+ +内移入内移入icficf。 3 3、肺的代偿性调节、肺的代偿性调节 呼吸抑制使呼吸抑制使pacopaco2 2增高增高 4 4、肾的代偿性调节、肾的代偿性调节 肾泌肾泌h h+ +、nhnh4 4+ +减少，重吸收减少，重吸收nahconahco3 3减少，减少， 尿成碱性。尿成碱性。 但常因血但常因血clcl- -或血或血k k+ +而不能充分发挥。而不能充分发挥。因此低因此低clcl- -，低，低k k+ +，低血容量等妨碍肾调节，低血容量等妨碍肾调节的因素称为的因素称为代碱的维持因素代碱的维持因素。 原发低钾原发低钾血症引

39、起的碱中毒，血症引起的碱中毒， 出现出现反常性酸性尿反常性酸性尿。 ecf ecf 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 管腔液管腔液 kk+ + k k+ + na na+ +交换交换 hh+ + h h+ + 尿中尿中hh+ + 酸性尿酸性尿（四）代谢性碱中毒时酸碱指标变化：（四）代谢性碱中毒时酸碱指标变化： phph：正常：正常( (代偿性代碱代偿性代碱) )、或、或 7.457.45（失代偿性代碱）（失代偿性代碱）； sbsb、 abab、ababsbsb； bebe正值正值； pacopaco2 2（55mmhg） （五）对机体的影响（五）对机体的影响: : 1 1、中枢神经系统功能改变、中

40、枢神经系统功能改变: : 出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意 识障碍。识障碍。 机制：机制： phph升高升高-氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性，谷，谷 氨酸脱羧酶活性氨酸脱羧酶活性分解分解、生成、生成抑抑 制性神经介质制性神经介质-氨基丁酸氨基丁酸。 hbhb氧离曲线左移氧离曲线左移hbhb与与o o2 2结合力结合力脑脑 组织缺氧。组织缺氧。 2 2、神经肌肉应激性增高，出现肌肉抽搐，、神经肌肉应激性增高，出现肌肉抽搐， 痉挛。因痉挛。因phph升高升高血浆游离钙浓度血浆游离钙浓度。 3 3、低钾血症：、低钾血症： 细胞内细胞内h h+ +外移外移细胞外钾

41、内移。细胞外钾内移。 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞h h+ +-na-na+ +交换交换kk+ +-na-na+ +。（六）防治原则（六）防治原则 1 1、治疗原发病。、治疗原发病。 2 2、对盐水反应性碱中毒，只要口服或静注、对盐水反应性碱中毒，只要口服或静注 生理盐水即可恢复血浆生理盐水即可恢复血浆hcohco3 3- -。 机制：机制： 扩容扩容治疗浓缩性碱中毒。治疗浓缩性碱中毒。 扩容补扩容补clcl- -减少肾小管重吸收减少肾小管重吸收hcohco3 3- - 远端肾小管液远端肾小管液clcl- -含量含量皮质集合皮质集合 管分泌管分泌hcohco3 3- -。 3 3、对于盐水抵抗

42、性碱中毒，用碳酸酐酶抑、对于盐水抵抗性碱中毒，用碳酸酐酶抑 制剂、抗醛固酮药物或补钾。制剂、抗醛固酮药物或补钾。 （一）原因（一）原因: : 1 1、低张性缺氧、低张性缺氧 2 2、精神性通气过度：癔病、精神性通气过度：癔病 呼吸中枢异常呼吸中枢异常 3 3、代谢亢进：甲亢、高热、代谢亢进：甲亢、高热 兴奋兴奋coco2 2呼呼 4 4、肝硬化或败血症、肝硬化或败血症 出出 5 5、人工呼吸过度、人工呼吸过度（二）代偿变化：（二）代偿变化： 急性阶段主要靠缓冲系统，慢性阶段主要急性阶段主要靠缓冲系统，慢性阶段主要靠肾代偿。靠肾代偿。 1 1ecfecf缓冲作用不大，缓冲作用不大，icficf缓

43、冲可致低钾血症缓冲可致低钾血症 ( (一般细胞一般细胞) )及高氯血症及高氯血症( (红细胞红细胞) )。 2.2.肾脏代偿肾脏代偿: :泌泌h h+ +、nhnh4 4+ +，吸收，吸收nahconahco3 3， 排出碱性尿液，导致排出碱性尿液，导致hcohco3 3- - 继发性继发性。 3 3呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸 中枢异常兴奋。中枢异常兴奋。（三）酸碱指标变化：（三）酸碱指标变化： 1 1、急性呼碱时、急性呼碱时 phph7.457.45 paco paco2 2, ab ab、sbsb正常、正常、 ababsbsb be be正常正

44、常 。2 2、慢性吸碱时、慢性吸碱时 phph7.457.45或正常或正常 代谢性因素降低，代谢性因素降低，abab、sbsb、bbbb均均 ab absb,sb, be be负值负值。1 1、呼吸性呼吸性酸中毒合并酸中毒合并代谢性代谢性酸中毒酸中毒见于：见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停 指标变化：指标变化： 血浆血浆phph值显著下降，血浆值显著下降，血浆hcohco3 3- - 下降，下降， pcopco2 2可上升。可上升。（一）酸碱一致型（一）酸碱一致型血浆血浆phph值明显升高，血浆值明显升高，血浆hcohco3 3-

45、 - 可高，可高， pco2pco2可降低。可降低。（二）酸碱混合型（二）酸碱混合型1 1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患高碳酸血症高碳酸血症 呼酸呼酸 肺心病心衰用肺心病心衰用速尿、利尿酸速尿、利尿酸 代碱代碱 指标：指标： ph ph 正常、轻度上升或下降；正常、轻度上升或下降； hcohco3 3- - 、pacopaco2 2均显著升高。均显著升高。2 2、呼吸性、呼吸性碱中毒碱中毒合并代谢性合并代谢性酸中毒酸中毒 肾功能不全肾功能不全 代代 酸酸 发热发热过度通气过度通气 呼呼 碱碱 ， 如如g g- - 杆菌败血症杆菌败血症急性肾功能衰竭伴有高热。急性肾功能衰竭伴有高热。肝功不全肝功不全 nhnh3 3 过度通气过度通气 呼碱呼碱 代谢障碍代谢障碍乳酸酸中毒乳酸酸中毒 代酸代酸 水杨酸剂量过大水杨酸剂量过大 代代 酸酸 呼吸中枢呼吸中枢过度通气过度通气 呼碱呼碱 。3 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 急性肾功衰急性肾功衰 代酸代酸 呕呕 吐吐 代碱代碱 指标：指标： ph ph 正常正常 hcohco3 3- - 稍偏高稍偏高 pcopc