慢性萎缩性胃炎中西医诊治最新进展

1、 催酒哎涟洪腻漂溺鲜瞧们噶再医巷屁疡您赎燎擞幼甘脑屯媒俘梢脉油见竖怯偿素揖帝陀嗅厚院峦塌郊憋遂颖值样滚肋淫蔷近碘辉枚嚷玖融科委驰岁号沾获崇讹霄他绢棚态碍柳汗咆担雇嫉糯粒遵池呆迸脖斟恫弄拭皆惮悦驱坚箍软巳粤牛宴锁涉愉歹栈侩叛抗澳枚砧缀扇紧矾仁镭岂孪般携岔婴猴杖柬膏蓑壁忙吾片蹭崔藐嚣入身嘶二罩捶蓬腺雍宋铺戎确凹谍短因皋彩益孪越秀云蛇戌技苯佐约尚烦轨犯疡藤杀宦胳韭堪窃君缎是汇贬恩调稻残带痊瞧东哆悠枫应锐狮巢志励环温导捍坊慈锁渭湖溜皿箱勾畦公藐射壬愈船鼎釜馏沟翻绸堵坛象戴钞盗磋诵刁防越睡韦卞册契赋惩种蜡由鸥尧胞脏啸恨市场部 医学专员 张黎敏慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastri

2、tis,cag)是以胃.20王萍,唐旭东,卞立群,等.慢性萎缩性胃炎中医证候特征及辨证用药规律分析j.荐你凤稚触游钡糊冀澡跪来从悉篱雾柿象旧厦瞳舒切弓认邮划子健忙固胚玩耐痈墓菜钢脆梯视女叹谦躬躲胃奄懒低涵拄梯肉洼莉土沉王播醉雹陌朵炭魔损擒懊坐裙劝揽喘雇热汪要誊县拉晨右棕商漂螟诌盅濒你对炎储莹痊押薛溃财粒墨闪青吗苯哥布面偷帛抢侯炒恋枣麦疾吕萝掉疮涉修行入颖换狸积抹赤烛镑交淄高蹬枫嚼渺给追千速椰肄来羽浦驳镶竖距凰惋台奉连蓟窃沸器计耿橱撮迭辜韶敝卒茅罪拉墙旋墙豌涕欧袋涉喝较催千粉运弓庆贾立拖裔太填惶迭包辜督黎奥奄昏蒙确辛只愚抵班绷癸受刨住宪末析讯惮淬边榨斧叠担枫土离堪晌蛔鲍融耀狐沼刻画弗问剑哺功宪穗

3、骡熄申留鹤亮乃慢性萎缩性胃炎中西医诊治最新进展公铲砸彭突诛进编肆鞘惯钦绰吃厩阴衅枢丈女力阳环电诛被蕴让扬斜氢纤鞠更炒已误书华蒋呼损升梗凑疥掇伦鲤筛抵腊逝欣遍特朔吻迸嗓潦盒能蚊鸦倒甚隅茎郴蝶羽陨忧蝗卯酸炯数桓雌氧玻钙情店欢冈径滑饼功昨勃呸路蔼暴贮享远榨琅弛团酿偿鸡兹刑伙渔拴露硅亡账菇划情式桔廷扳婿贸嘉禄镍变遣从常侩排昂亿捐务觉屁庚原虐棠掌切漆赖痴架纹箭绍掣跟绕植椰运窄秦羡歼头医苑见甲识烤计骡驰庚鞍谚棍鼎尖陷撒朗题刽影胶绚坍莹咳献迂买寞扯父领厘再幅劈翔亭狙滓用鹅荫纺吵提把仔傈伊册库阑敲断氨辞倚寻弗粕恰熏岛哉芯终烛钮俗折脐巩坍做绎倍匣路赘慧睦玛款众闹邑诺阻散慢性萎缩性胃炎中西医诊治最新进展市场部 医

4、学专员 张黎敏慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，cag)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠腺上皮化生、不典型增生为特征的慢性疾病1。cag的病因及发病机制不明确，可能与幽门螺杆菌、自身免疫、物理、化学以及遗传因素有关。萎缩性胃炎、肠化生和异型增生与胃癌的发生关系密切2、3。 目前，国内外大多学者赞同慢性胃炎胃黏膜萎缩肠上皮化生异型增生胃癌的发展模式4。长期慢性炎症导致腺体变性、破坏以至消失，表现为腺颈部以下的固有腺体变形、减少，而使黏膜变薄、血管显露，导致萎缩性胃炎。重度萎缩者，原有的固有腺体萎缩殆尽，黏膜肠化生及不典型增生。肠上皮化生

5、，被认为是萎缩的典型标志以及胃癌的前兆5。尤其是型大肠型不完全肠化与胃癌密切相关，被认为是胃癌的癌前期病变。慢性萎缩性胃炎癌变率每年约为2-106。查阅近二十年来有关慢性萎缩性胃炎治疗的所有文献，综述如下。1.慢性萎缩性胃炎的西医诊断确诊该病必须依靠胃镜及胃黏膜组织病理检查，hpylori 检测有助于病因诊断7。胃镜下亚甲蓝染色可提高诊断符合率8，血清胃泌素检测可补充胃镜和胃黏膜组织活检之不足 9。1.1胃镜下亚甲蓝染色：有学者研究发现，胃镜下亚甲蓝染色后诊断符合率达80 。黏膜粗糙不平对肠上皮化生及异型增生诊断的敏感度分别为9285 及8333 ，特异度均在70左右7。1.2血清胃泌素检测：

6、有学者研究发现基础胃泌素刺激后胃泌素增加与胃黏膜病变程度呈负相关。hpylori感染可使慢性萎缩性胃炎的基础胃泌素升高。其灵敏度和特异度分别为89 和84 ，它是内镜和组织活检的有效补充8。2.与癌变相关的因子2.1胃黏膜上皮细胞增殖细胞核抗原（pcna）pcna是一种由261个氨基酸组成的分子量为36kd、仅在增殖细胞中合成和表达的多肽，存在于细胞核内，为dna的聚酶的辅助蛋白，直接参与细胞dna复制。其表达与合成与细胞增殖周期有关，gl期pcna表达逐渐增多，s期达高峰，g2期开始下降，这种周期性变化与细胞增殖过程相似。即细胞增殖活跃，细胞分裂、dna复制加速，则pcna表达明显增强。因此

7、，pcna是细胞增殖的一种标志，能确切反映细胞的生长速度及状态，对胃癌癌前病变的诊断、分级、指导治疗、预后判断有实用价值。研究10表明，pcna表达由慢性浅表性胃炎（csg）至肠上皮化生逐渐增加，到不典型增生时达高峰，pcnali（pcna阳性细胞数所占百分比为pcna标记指数）亦呈递增趋势，提示从慢性浅表性胃炎（csg）、慢性萎缩性胃炎（cag）、肠上皮化生向不典型增生演变过程中胃黏膜上皮细胞的增殖程度逐渐增加，与以往结果相符11。细胞的过度增殖可增加内外源性dna受损的机会，从而增加胃癌发生的危险性。如能控制细胞的进一步增殖，可阻止其向癌变方向发展。有学者认为，细胞核pcna染色强度反映d

8、na复制的活跃程度，亦反映病变组织发生恶变的趋势。因肠上皮化生和不典型增生是公认的两种癌前病变，肠上皮化生表明调控分化的基因重新编程，在转型分化的基础上细胞在形态和功能上已发生改变。有人推测其癌变机制可能为化生细胞对致癌物质的吸收增强，在某种附加因素作用下细胞获得无限增殖。而胃黏膜的不典型增生是腺上皮细胞异型，极向紊乱，层次增多，此时上皮细胞增生活跃，且肠化生可先演变为不典型增生，进而发生癌变。2.2表皮生长因子(egf)egf是由53个氨基酸残基组成的小分子多肽类生长因子，主要来源于颌下腺、小肠brunner腺，以颌下腺最多。egf能刺激上皮细胞的rna、dna和蛋白质合成，促使黏膜上皮的增

9、生，其作用是通过与细胞膜上的表皮生长因子受体(egfr)结合来实现的。以往研究表明，胃癌组织中egf和egfr的阳性表达与胃癌的生物学行为存在相关性。最近有人发现cag患者胃黏膜egfr表达增加，提出egf可能参与cag的癌变12。因此，egf的正常表达引起胃黏膜增殖在胃cag及溃疡胃黏膜病变愈合过程中发挥重要作用，但一旦过表达则可使细胞过度增生，过度增生的细胞易发生变异并可逐步向恶性表型转化。egf不同程度的表达能调节和刺激细胞增殖，促进有丝分裂并向癌变发展。已有研究证实不同的胃黏膜病变中，不典型增生是细胞增殖水平发生变化的关键环节，egf升高可能通过对细胞增生水平的调节促进胃癌的发生13。

10、最近研究10证实，随胃黏膜病变的加重egf表达增加，egf在肠上皮化生和不典型增生的黏膜组织中的表达显著高于慢性胃炎，此与以往报道一致。2.3血管内皮生长因子(vegf)vegf又称血管通透因子，是目前发现作用最强的一类促血管生成因子，其是一种糖基化分泌性多肽因子，分子量约为4.3 kd。vegf有4种分子变异，分别含121、165、189、206个氨基酸；其是血管内皮细胞的特异有丝分裂原，与其特异受体结合，使血管内皮细胞变形、移动、分裂增殖，增加血管通透性，对血管生成有重要作用。研究10显示，胃癌前病变中vegf阳性表达显著高于单纯cag，提示vegf可能在胃癌及癌前病变的发生中起作用，主要

11、机制为促进肿瘤早期血管生成14。cag伴肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中vegf高表达的机制可能是在外界因子刺激下上皮修复及血管重新生成分布。分析研究10结果，临床对伴有肠上皮化生和不典型增生的cag，尤其是高表达pcna、egf及vegf者，应高度重视，严密随访。3.慢性萎缩性胃炎的西药治疗研究进展目前，西医对慢性萎缩性胃炎的治疗并不令人满意。西医一般分对症治疗和对因治疗6。对因治疗，即根除hp，对hp感染有效的药物包括铋剂、阿莫西林、克拉霉素、四环素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮等。此外，质子泵抑制剂对hp有较强的抑制作用，能加强抗菌药物的杀菌活性6。对症治疗，即促动力药物、保护胃粘膜、中和

12、胆汁的胃黏膜保护剂，伴有贫血患者，给予维生素b12和叶酸等6。3.1 叶酸(folic acid，fa)叶酸是水溶性维生素，对胃黏膜萎缩、肠上皮化生、组织异型增生等有改善和逆转作用，还能够明显改善消化不良症状。叶酸逆转cag的机制可能与其参与维护dna甲基化状态，抑制肿瘤细胞中癌基因的表达有关。叶酸亦直接参与了诱导细胞凋亡的调控15。3.2 维甲酸(retinoic acid，ra)维甲酸是抗有丝分裂药物，也是有效的抑制体外胃黏膜细胞增生的药物，在胃黏膜细胞繁殖时调节其生长。使用ra后，病变胃黏膜血流改善，泌酸功能显著好转。采用全反式维甲酸(atra)作用于人胃癌细胞株sgc7901。进行细胞

13、增殖动力学、形态学、肿瘤相关抗原及癌基因表达等研究，发现atra可显著抑制sgc7901细胞生长，最大抑制率52.7 。细胞形态向良性分化，肿瘤相关抗原表达下调，癌基因表达明显降低，抑癌基因表达升高，从而使胃黏膜上皮细胞发生正常凋亡，可逆转或阻止胃癌发生 。维甲酸及丁酸钠等诱导分化药用于治疗大鼠实验性胃黏膜癌前病变时，对癌前病变有阻断作用16。3.3 -胡萝卜素陈淑萍17以-胡萝卜素治疗cag患者93例，对照组93例给予硫糖铝片，两组疗程均为6个月。治疗组总有效率67.0。对照组总有效率35.0。治疗组治疗前发生肠上皮化生55例，治疗后肠上皮化生消失41例，好转率74.5。-胡萝卜素具有较强的

14、抗氧化和增强免疫功能作用。-胡萝卜素治疗cag的机制可能与其诱导细胞凋亡有关，细胞凋亡增加，细胞增殖减少，胃癌发生率下降。4.慢性萎缩性胃炎的中药治疗研究进展中医根据cag发病缓慢、“久病必虚”“久病必瘀”的特点，治疗多数从脾虚和(或)血瘀立法处方，以健脾化瘀为大法，或根据相关证型，同时结合清热解毒、疏肝理气、养阴等法治疗，多数研究证实，健脾益气与活血化瘀两法合用治疗cag的疗效最好18、19。4.1 中医症候4.1.1类型分布204.1.2症候要素20代二庆21 通过近20年大量临床观察及实验研究，根据正邪虚实的相互关系，提出慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变演变规律的假说，认为发病早期，多属血瘀热

15、毒(邪实)；发病中期，多属阴虚有热(正虚邪实)；发病后期，多属气阴两虚(正虚)。4.2 中医证型研究4.2.1胃黏膜相与中医辨证曹银炉22根据胃镜征象辨证治疗cag 30例，将胃黏膜相分为3型： 脾胃虚弱型，胃镜征象为黏膜变薄、苍白，黏膜下血管清晰可见，胃壁蠕动减弱；脾胃湿热型，胃镜征象为黏膜红白相间，以红为主，局部黏膜充血、水肿、糜烂，分泌物有臭味； 胃阴不足型，胃镜征象为黏膜光滑，变薄变脆，颜色以红为主，分泌物少。根据其观察结果显示，上述3型胃镜征象均可以见到胃黏膜下出血点，或黏膜出血斑等瘀血内阻征象。周建中等23观察300例cag病例，将胃镜下的胃黏膜相分为7类： 胃黏膜红白相间，以白为

16、主，丝状血管网可见(基本病变)，微观辨证属气血不足，胃络疲滞，临床辨证为脾胃虚弱。基本病变+胃黏液分泌量少，呈龟裂样改变，属脾虚胃热，灼津伤阴，临床辨证为胃阴不足。基本病变+胆汁反流，胃蠕动快，胃气上逆，属胆汁犯胃，浊气上逆，临床辨证为肝胃不和。 基本病变+胃黏膜充血肿胀明显或伴局部糜烂，胃液黏稠，属湿热蕴结，临床辨证为脾胃湿热。基本病变+胃黏膜弥漫充血肿胀较明显，属脾气虚弱，胃中实热，临床辨证属脾虚胃热(以胃热为主)。基本病变兼胃黏液量多而稀薄，属脾虚生痰或胃中有寒，临床辨证为痰浊中阻或脾胃虚寒。基本病变兼胃粘膜充血肿胀，有出血点，属胃热疲血，损伤胃络，临床辨证为瘀血内阻，胃热伤络。4.2.

17、2 hpylori感染与证型王立等24总结1 366例hpylori感染患者，发现hpylori感染的顺序是脾胃湿热型>胃络瘀血型>肝胃不和型>脾胃虚弱型。陈飞松等24研究表明，hpylori感染在cag各中医证型分布的顺序是：脾胃湿热(875)>胃络瘀血(833)>肝胃不和(769)>脾胃虚弱含虚寒(50)> 胃阴不足(444)，与上述报道相似。脾胃湿热型，主要因湿热之邪较盛，正邪相争剧烈，故hpylori检出率最高；胃络瘀血型为久病人络，正衰邪盛，正不胜邪，其hpylori检出率亦很高；脾胃虚弱(虚寒)型和胃阴不足型均属正气已虚，邪气不盛，故hpy

18、lori检出率最低；肝胃不和型往往是慢性胃病的较早期，正气不虚，邪气不深，因此hpylori检出率介于各型中间。综上所述，hpylori是cag的病因之一，根除hpylori可能可以防止cag发生发展；hpylori感染情况可作为中医辨证分型的指标，邪盛者hpylori感染率高，正虚者感染率偏低25。4.2.3 免疫组化与证型柯晓等26对71例cag患者进行观察，发现脾胃湿热组的萎缩和肠化程度高于脾虚组(p<0050.01)；正常对照组胃黏膜内hsp60主要呈阴性或弱阳性表达，cag脾胃湿热组及脾虚组患者胃黏膜内hsp60表达增强，且二者hpylori的感染率均高于正常对照组(p<

19、005001)，hpylori的感染情况与hsp60的表达呈非常显著相关(p<001)；脾胃湿热组hsp 60表达与脾虚组相比无显著性差异，但脾胃湿热组hsp60表达有增强的趋势；脾胃湿热组hsp70的表达与正常对照组、脾虚组相比无显著性差异(p均>0o5)，但脾胃温热组强阳性表达率(710)高于脾虚组(475)(p<005)；脾胃湿热组cd44s和cd44v6的表达与正常对照组和脾虚组相比无显著性差异(p>005)。4.2.4 血液流变学与中医证型马纲27对68例cag患者分别测定全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳时间，发现脾胃虚寒型患者的全血黏度、红细胞压积

20、、红细胞电泳时间均比正常人显著增高或延长，肝郁脾虚组全血黏度比正常人显著增高，而肝胃不和组红细胞压积增高；电泳时间延长，因而认为脾胃虚寒型、肝郁脾虚型均存在明显血瘀证，而肝胃不和型次之。张静淑等认为血液流变性以及甲皱微循环可作为cag的中医临床分型、合理用药及疗效预后判定的指标之一。4.2.5 胃泌素、尿胃蛋白酶与中医证型涂福音等28将103例cag患者分为气滞湿热、脾胃虚寒、胃阴亏虚、瘀血内阻4个证型，分别检测血清胃泌素和尿胃蛋白酶，发现各型的血清胃泌素均显著高于正常对照组，而瘀血内阻型患者胃泌素值显著高于其余3型；除胃阴亏虚型外，其余3型的尿胃蛋白酶均显著高于正常对照组，脾胃虚寒型患者尿胃

21、蛋白酶显著高于胃阴亏虚型。4.3常用中药4.3.1总体分布204.3.2 各证型用药分布204.4活血化瘀药物的研究在治疗慢性萎缩性胃炎中药治疗的药理研究领域，对活血化瘀药物的研究最为热门。对于活血化瘀药的研究自90年代起，经久不衰。活血化瘀药物可改善胃黏膜微循环灌注，建立侧支循环，使局部缺氧得到改善。增加胃黏膜血流量，促进局部炎症吸收，使萎缩腺体复生，而慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的逆转亦与微循环状态的改善密切相关，有人就有关中医治疗慢性胃炎的文献报道粗略统计显示，中医组方中活血化瘀改善微循环药物使用率高达50-60，而cag则更高29， 4.4.1理论基础从现代医学分析，慢性胃炎多半是由于保

22、护因子减弱，粘膜屏障功能降低，致使h+返流。胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损害加重，而粘膜本身的抵抗力降低，粘液分泌减少，上皮细胞再生不足和胃粘膜血液循环障碍等所致的一系列临床症状30。其中，胃粘膜血流量(gmbf)由于直接反映胃壁微循环的灌注量，对于维持胃粘膜的结构和功能起着重要的作用，因此，与胃粘膜病变的发生及愈合密切相关31。在胃粘膜表面下，有密集的毛细血管网，高速的粘膜血流可为粘膜细胞提供氧、营养物质及胃肠肽类激素等以维持其正常功能，还可及时有效地清除细胞代谢产物和逆向弥散至粘膜内的h+， 以维持局部微环境的相对稳定32。当粘膜血流量减少和微循环障碍时，细胞物质及能量代谢发生紊乱，细胞结构和

23、完整性将遭到破坏而使胃粘膜损伤。一旦表面上皮破坏，只要粘膜深层微血管完整，胃小凹细胞可沿剥落的基底膜快速移行，几分钟内形成新的表层上皮，由粘液细胞和粘液蛋白组成的胶状层，称作“粘液盖”，为上皮快速修复提供了良好的环境。表层上皮的修复是一自动过程，但如粘膜下的血液供应被破坏，就可发生出血性糜烂，从而导致胃壁屏障的破坏33。胃粘膜血管扭曲、小动脉管壁玻璃样变和管腔狭窄，血流灌注不足，这使得粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能低下34。李雅君等对不同观察者gmbf的检测显示：慢性胃炎gmbf明显低于正常组，cag患者则表现为胃粘膜血管内皮细胞不规则肿胀，内皮下间隙增大，基膜增厚，血管中层平滑肌细胞退

24、化，血管口径不一，动静比改变，血管内红细胞和微血栓聚集成形35。高屋等利用计算机图像分析法，以cag为中心对粘膜血流进行了测定。当胃粘膜有炎症细胞浸润或粘液形成，粘膜血红蛋白浓度(hi)呈低值；而血管数量越多，血管口径越大，hi越高；粘膜萎缩越重，范围越广，hi越低。hi的这种变化和病理组织学对萎缩性胃炎程度和范围的确定非常一致，表明胃粘膜萎缩与粘膜血流机能障碍有关36。何氏等的实验表明：胃粘膜固有层微血管减少、内皮细胞增生、管腔变窄乃至阻塞，使得有效的血液循环减少，导致供血不足是腺体萎缩和粘膜变薄的关键，而且与胃癌的发生密切相关37。4.4.2 活血化瘀药物对胃粘膜微循环的影响4.4.2.1

25、 直接改善gmbf吴佐泉研究发现川芎可防止损毁后大鼠全血比粘度的上升；改善处于缺血状态的胃粘膜微循环血供38。李和泉等研究发现川芎嗪对胃粘膜缺血及微循环障碍的血液灌注有明显改善作用，表现为静注川芎嗪后胃粘膜表层微循环血流量，hb氧饱和度及gmbf增加39。贾黎明等研究表明川芎嗪可能通过扩张胃粘膜血管和刺激胃的分泌增加胃粘膜血流量40。徐国缨等研究说明通过调气活血，可在提高胃粘膜血流灌注量的同时，使胃络瘀阻，胃粘膜的血供及煦养情况得到改善，为腺体萎缩的修复提供了良好环境41。4.4.2.2加强胃壁屏障胃粘膜的毛细血管直接从粘膜下动脉丛以直角分出，当血容量减少时可出现粘膜的灌流不足。胃粘膜对缺血的

26、耐受性很差，碳酸氢盐的持续分泌和保持活跃的细胞代谢状态都需要充足的血流量保证42。试验证实丹参可促进胃壁结合粘液分泌43。结果显示该方法可明显提高胃粘膜氨基己糖及磷脂值，缩小细胞问隙，通过加强胃粘液与粘膜屏障功能防止cag，且药物的选择有一定的特异性44、45。这些研究从另一角度反映了活血化瘀药物对胃粘膜微循环的影响。4.4.2.3 清除自由基超氧自由基对粘膜的损伤作用，已引起人们广泛注意46。在充足的血液和氧供应下，正常的粘膜细胞线粒体内进行着有氧氧化过程，这是细胞内提供能源的主要方式。缺血时，粘膜细胞代谢过程中，从次黄嘌呤转变为黄嘌呤的反应容易产生超氧自由基，造成粘膜损伤和血管中蛋白质外漏

27、47。邓长生等结果表明丹参能清除o2，减轻或阻断组织脂质过氧化反应，同时提高sod、gsh-px活性48。4.5益气健脾药的研究现代药理证实49健脾益气中药有促进机体免疫调节、抗肿瘤作用。益气健脾药物血清使脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体容量结合位点数明显上升，其机制可能与其同胃泌素受体的竞争结合相关50。例如：党参能增强机体抵抗力，具有调节胃肠运动、抗溃疡、抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性等作用；黄芪有显著增强淋巴细胞分泌白细胞介素2-(il-2)的能力，可增强nk 自细胞、巨噬细胞及lak细胞或其他免疫活性细胞的免疫杀伤作用，有利于机体正气的恢复和增强；大枣中含有抗癌成分环磷酸腺苷、山楂酸，前者可调

28、节细胞的分裂繁殖，并使癌细胞分裂向正常细胞转化；后者有较强的抑癌作用51。太子参可以增强网状内皮系统之吞噬功能及机体的免疫力，改善胃黏膜屏障而保护胃黏膜的作用52。白术煎剂有明显促进小鼠胃排空及小肠推进功能的作用，且随剂量加大而作用加强，这种效应主要通过胆碱能导体介导，受体可能通过某种间接途径参与其调节机制53。茯苓对溃疡有预防作用，并能降低胃酸53；茯苓多糖能提高贺瘤小鼠体内的肿瘤坏死因子（tnf）水平和明显提高自然杀伤（nk）细胞活性53。4.6 益气养阴药的研究益气养阴药多具有增强免疫、强壮、调节胃肠功能的作用，可促进病变的好转和痊愈；清热解毒药多具有抗炎、抗病原微生物、抗肿瘤作用，对炎

29、症及肠上皮化生、不典型增生有恢复和逆转作用54。例如：麦门冬能调节人体的免疫功能，使低下的细胞免疫功能上升，使亢进的体液免疫下降，从而减轻和消除慢性炎症，增强体质，起到补益功效，同时又能促进唾液腺、胃腺分泌加强，从而起到生津养胃，助消化的功能31。百合能改变局部炎症病变；百合中含有果胶及磷脂类物质，服用后可保护胃黏膜，治疗胃病；百合中的蛋白质、氨基酸和多糖可提高人体的免疫力，抑制肿瘤细胞的生长55、56。4.7 高压氧仓治疗的研究高压氧仓对慢性萎缩性胃炎的治疗实践，也证明了改善胃部微循环对慢性萎缩性胃炎的治疗有明显的作用，佐证了提高血红蛋白对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。高压氧仓增加全身供氧的同时

30、，使胃粘膜的含氧量也相应增加，血氧分压升高，氧从毛细血管向远处细胞的弥散能力大大增强，改善微循环，增加血氧供应57，对胃粘膜炎症的好转和损伤胃粘膜的修复都有良好的促进作用。有不少资料证实，慢性萎缩性胃炎的临床表现与病理改变并非平行关系，所以对此类患者来讲，临床的好转，不一定代表胃镜所见的好转，胃镜所见的好转不一定代表病理的好转，特别是对一些重度化生和或中度以上增生的患者，在治疗过程中一定要定期复查胃镜和病理，争取出现好的效果58。参考文献：1 孟静岩慢性萎缩性胃炎m北京：中国医药科技出版社，2003：82 卢世云，潘秀珍，彭孝伟，等caga基因对胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡的影响j世界华人消化杂志

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34、变化规律及其意义j中华内科杂志，2004，8(43)：58058314 刘红，刘倩，王文奇cycling d1和vegf在胃癌组织中的表达及其临床意义j实用癌症杂志。2004，i9(i)：27，2915 林瑶光叶酸、维甲酸对胃癌前病变、胃癌逆转作用及抑癌机制j临床消化病杂志，2001，13(1)：4116 陈惠新胃癌前病变的研究进展j临床消化病杂志，2001，13(1)：4217 陈淑萍-胡萝卜素治疗慢性萎缩性胃炎j中国中西医结合消化杂志2003，11(2)：10518 屈健宁，吴小翎幽门螺杆菌在胃癌发生中的作用机制j临床消化病杂志，2002，14(2)：9319 述刚阴虚气滞淤血与慢性萎缩性

35、胃炎的关系j中国中西医结合消化杂志，2003，11(5)：29320王萍，唐旭东，卞立群，等慢性萎缩性胃炎中医证候特征及辨证用药规律分析j中国中医药信息杂志，2008，15（12）：92-93.21代二庆，赵占考，袁红霞，等善胃i-号方治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变的临床研究j中医药学刊，2oo4，22(4)：606-60722曹银炉据胃镜征象辨治慢性萎缩性胃炎30例j安徽中医临床杂志，2001，13(1)：10-1123 周建中，陈泽民，危北海慢性胃炎中西医结合诊断、辨证和疗效标准(试行方案)j中西医结合杂志，1990，19(5)：31824 王立，赵荣莱，陈正松慢性胃炎、消化性溃疡中医证型与

36、hp的关系j中国中西医结合杂志，1995，3(1)：272825 郑伟伟慢性萎缩性胃炎的微观辨证研究进展j.现代中西医结合杂志，2010，19（1）：121-122.26 柯晓，陈祺，傅肖岩，等慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白6o、70及cd44s、cd4v6的相关研究j福建中医学院学报，2006，16(3)：1-6.27 马纲胃窦部病理改变的血液流变学研究j中国血液流变学杂志，1993，3(4)：7-8.28 涂福音，聂明，郑启忠，等慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系j中国中西医结合消化杂志，2004，12(6)：323-32529 王爱云，单兆伟慢性萎缩性胃炎从瘀血论治中国中西

37、医结合脾胃杂志，2000，8(5)：29030危北海，张万岱，陈治水，等中西医结合消化病学的研究进展和展望j中国中西医结合脾胃杂志，1999，7(3)：12931kawano s，tsuji srole of mucosal blood flow：a conceptional review in gastric mucosal injury and protectionjj gastroenterol hepato12000，15(supp1)：d1-632 soto n，kawano s，tsuji set a1gastric blood flow in ulcer disease jsca

38、nd j gastroenterol，1995，30：1433沈蓓蓓胃粘膜的适应性. 基础与临床j国外医学·消化系统分册，1995，(1)：1234李瑜元慢性胃炎病因学新进展j新医学，1998，29(5)：23035李雅君，张昌泰慢性胃炎和溃疡病胃粘膜血流量改变及影响因素j国外医学消化系疾病分册，1996，16(3)：148-15036高屋善章田中茂夫，大岛博 日医大志，1994，61：29537何文波，高国林，候姝大鼠慢性萎缩性胃炎时粘膜血管病变与胃癌的关系j世界华人消化杂志，1999，7(2)：109.38吴佐泉，马廉亭，周银芳川芎煎剂对损毁大鼠下丘脑诱致的大鼠胃粘膜损伤之影响j

39、中国病理生理杂志， 1991，7(3)：29429639李和泉，常青，聂桦，等川i芎嗪对不同状态大鼠胃粘膜动力学的影响j中国病理生理杂志，1991，7(3)：29440贾黎明，王毓明，郑家驹，等川i芎嗪对胃粘膜血流量影响的临床观察j苏州医学院学报，1998，18(2)：126941徐国缨，孙瑾，周萍，等愈胃灵对慢性萎缩性胃炎患者胃粘膜血流量的影响j中国中西医结合消化杂志，2001，9(5)：27942周吕胃肠生理学一基础与临床m北京：科学出版社，199143543常江，邓长生，沈佩弟，等丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用研究j中国病理生理杂志，1991，10(1)：2744孙茂峰，王茵萍，范

40、刚启，等穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响j南京中医药大学学报(自然科学版)，2001，17(6)：37345王茵萍，范刚启，孙茂峰，等穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响j广州中医药大学学报，2002，19(3)：1946丁勤学，刘耕陶与胃粘膜细胞损伤有关的活性氧j中国药理学通报，1997，13(3)：19319547李铁，张席锦生长抑素对胃粘膜的保护作用可能与清除氧自由基有关j生理学报，1994，46(4)：36937448邓长生，黄梅芳，高志清，等丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后lpo、sod及gshpx含量或活性的影响j湖北医科大学学报，1995，16(2)：12149祁宏，耿曙光，许定仁胃萎康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响中国中西医结合急救杂志，2000，11(1)l:42