高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断

1、给你一个土点的方法：永远不会忘记直”字组词直接(直结)-一-结合胆红素.(经肝脏作用 后的了)患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔 时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示： 总胆红素37.7 (20) H间接胆红素29.8 (2-17) H直接胆红素7.90 (1-7) H(60-83) H(35-55)(20-30)(L 1-2.5)总蛋白83.2白蛋白51.4球蛋白31.8白球比1.62 谷丙 38.6 (40)谷草 27.8 (38)谷丙/谷草0. 72緘性确酸酶73. 4 (115)胆碱脂酶 8631 (

2、5000-12500)r-谷氨酰氨转肽酶19.5 (0-40)以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日 常生活中注意什么？各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿索，胆绿素还 原成间接胆红素(即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型髙胆红素血症)，间 接胆红素在肝脏与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。后者能经肾排出，前者不能。1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。2、总胆红素、直接胆红素増高：肝及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型

3、肝炎及其他胆汁瘀 滞综合征等。3、三者均增髙：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。血中胆红素有3种：未结合胆红素(UC 、结合胆红索9CB)和6-胆红素。成人每日平均产生2 50、350吨胆红索，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓未成熟 红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过 肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红 素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的3- 葡萄精醛酸昔酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛

4、酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子 呈小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。6 -胆红索的反应性与结合胆红素相似，但它 是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含虽很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。血中胆红素有3种：未结合胆红素(UC 、结合胆红素9CB)和-胆红素。成人每日平均产生2 50v350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髄未成熟 红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过 肾小球滤膜UCB入肝后在葡萄粮醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，

5、即为CB。结合胆红 素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的3- 葡萄糖醛酸昔酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄精醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子 量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。6-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它 是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增髙超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。胆红素三项均高，我不是学临床的，请大家帮我诊断下附：总胆红素：25. lumol/L直应胆红素:8. 7umol/L间应胆红素：16. 40umol/L其他肝功正常，乙肝表面抗原全部阴性，抗体

6、也为阴性如没有症状或其他具有诊断价值的线索，胆红索较参考值上限高这么一点点无关紧要。可定期复查，动态观察之。如继绫增高，需进一步检查可能原因。各位了，今天去医院做进一步的检查不好意思我是学生物的.想问一下我的一个朋友的情况他无任何临床症状无黄疸体检肝功能发现总胆红素较正常高了一倍.直接胆红素和间接胆红 素均较正常高了一倍谷丙转氮酶和谷草转氨酶均正常，其他肝功能的各项指标均正常.肝脏胆囊 脾胰B超均正常乙肝两对半均阴性，请问这是怎么回事呢？非常感！就你说的这些情况而言，目前可以考虑遗传性的高胆红素血症。他出现这种情况多长时间了？肝功能检查一直如此表现吗？他的一级亲属中有没有类似情况 的？临床意义

7、：1、总胆红素增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新生儿黄疸等。2、总胆红素增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中 每性肝炎等。3、总胆红素增高、直接胆红素增高：肝及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆 汁瘀滞综合征等。1、血清总胆红素升高的值反映黄疸程度，但不能鉴别是哪一种类型黄疸。2、直接胆红索增高应警惕以下疾病：（1）病藩性肝炎、肝硬化及各种药物、酒精所致的肝细胞性黄疸。常伴有明显食欲减退、 腹胀等消化道症状及肝肿大、肝区轻度压痛等体征，ALT明显增高。（2）胆石症、胆管、肝门、壶腹部、胰腺癌肿所致的阻塞性黄疸。常伴有右上

8、腹绞痛及胆 曩肿大，或持续性腹痛、体重减轻，黄疸呈间歇性，多有弛高热，ALT可正常或轻度增高。（3）还有溶血性贫血、血型不合的输血反应、恶性疟疾、新生儿黄疸所致溶血性黄疸。3、间接性胆红素增高有溶血性贫血、后天获得性非溶血性结合型高胆红素血症等疾病。补充一点，胆红素的代是反映肝脏解毒功能的重要指标，胆红素的进行性升高往往反映了肝脏功 能逐渐下降，预后不良。胆酶分离往往是反映肝功能衰蝎的标志之一，同时与白蛋白也密切相关。 胆红素的代，白蛋白，胆固醇，胆緘酯酶是反映肝脏功能的真正指标，要连起来看。肝在胆红素代中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红 素情况不仅能反映

9、肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直 接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常围总胆红素为420umol/L 直接胆红为07umol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素 升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而 肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高， 但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。肝在胆红素代中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红 素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤

10、其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直 接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常围总胆红索为420umol/L, 直接胆红为07umol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素 升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而 肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升髙， 但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。从发病机制来看，黄疸可分为以下4型：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸以及胆红素代 功能缺陷所致的黄疸。前三者临床上虽较为常见，但或多

11、或少均伴有转氮酶升高等肝功能异常的表现。并且有些溶血性黄疸常有血常规的异常，如巨幼贫、缺铁贫以及铅中毒引起黄疸时均存在红细胞 形态的异常。那么说来，单纯胆红素升高的原因以胆红素代功能缺陷所致最为可能，也即为第四型黄疸，其主 要包括如下：1先天性：Gilbert综合征（葡萄糖醛酰转移酶活性下降）；Dub in-Johnson综合征 （结合胆红素形成后在肝细胞转运和向毛细胆管排泌障碍）；Rotor. Crigler-Najjar综合征等。2获得性：最常见为肝炎后间接胆红素过高血症，发病机制一般认为是由于肝细胞某种酶代功能 亲乱，致使未能移除血中正常虽的非结合胆红素所致，可能系病毒性肝炎的一种后遗症

12、。一点浅见，一起复习一下。胆红素代槪论血红素分解产生胆色素，其来源包括衰老变形的红细胞和骨盏中未成熟红细胞的血红蛋白以 及肝脏和其他组织的血红素蛋白质.目前尚未证明.可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红 素.胆红索是一种与吓唏和其他四毗化合物密切相关的有色有机阴离子，是一种非水溶性的代废 物，必须转变成水溶性形式方可排泄胆红素的代主要就在于进行这种转变，其代过程包括以下5 个步骤：1. 生成 每天大约产生250350mg的胆红素，其中70%80%源于衰老红细胞的破坏.其余 20%30%（早期胆红素）主要源于骨髓及肝脏的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红 素加氧酶的催化下分解为铁和中

13、间产物胆绿.后者再通过另一酶.胆绿素还原酶的催化而转变成 胆红素.这些步骤主要在网状皮系统（单核巨噬系统）细胞进行.胆红素生成过多最重要的原因是 红细胞破坏增多早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病，但在临床上并 非十分重要.2血浆中转运胆红素因部氢键连接而不溶于水，非结合胆红素（间接反应胆红素）在血浆中 与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜不出现在尿中在某些情况下，这种结合可减弱（如酸中毒 时），而且某些物质（如某些抗生素和水酸制剂）可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取 肝脏摄取胆红素的详细机制尚未阐明.细胞结合蛋白（如配位基蛋白质或Y蛋 白）的重要性尚不清楚摄取的过程

14、迅速，可能是主动转运的过程这一摄取过程不包括所连接的 白蛋白的摄取.4. 结合 游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红 素（即直接反应胆红素）.这种反应是在微粒体的禰萄精醛酸基转移酶的催化下进行的，可使胆红 素变成水溶性.但在某些特定的情况下，这一反应过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素，而第二个葡 萄糖醛酸基是在胆小管经不同的酶系统作用而结合的然而这种观点尚未被广泛接受此外，除了 形成双蓟萄糖醛酸胆红素外.还可形成其他形式的结合胆红素，但这些结合胆红素的作用尚未确 定.5胆汁排泄结合胆红素和其他胆汁成分一起分泌到胆小管，而且其他有机阴离子及药物可 影响这种复杂的过程

15、.在肠道.细菌使结合胆红索脱去葡萄糖醛酸并将胆红索还原成粪胆素原其 大部分随粪便排出并使大便呈褐色但亦有相当一部分被吸收入血重吸收入血的粪胆素原大部 分通过胆汁而再分泌，仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.此外.肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红 素，但不排泄非结合胆红素.这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色，而在溶血性 黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一个环节发生障碍而后引起胆红素生成增加，肝脏撮取障碍或结合减少 均可导致高非结合型胆红素血症，而胆汁排泄障碍则引起高结合型胆红素血症.实际上肝病和胆 道阻塞常引起多种功能障碍，从而引发混合型高胆红素血症.此外，当血浆中结合胆红素增加时.

16、其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合这种与白蛋白结合的部分6-胆红素用常规方 法测不出，但它们往往是循环血中胆红素的一种主要形式，尤其是在黄疸恢复期常以这种胆红素 的形式为主.较严重的肝胆疾病患者.一般性的胆红素分类没有很高的诊断价值特别是对鉴别肝细胞性 黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引起黄疸但无肝脏明显异常的疾病时胆红素 的分类测定才有用.胆红素代概论血红素分解产生胆色素.其来源包括衰老变形的红细胞和骨體中未成熟红细胞的血红蛋白以 及肝脏和其他组织的血红索蛋白质.目前尚未证明，可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红 素胆红素是一种与口卜喩和其他四毗化合物密切相关的有色有机

17、阴离子，是一种非水溶性的代废 物，必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代主要就在于进行这种转变，其代过程包括以下5 个步骤：1.生成 每天大约产生250、350mg的胆红素，其中70%、80%源于衰老红细胞的破坏，其余 20%30%（早期胆红素）主要源于骨髓及肝脏的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红 素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿.后者再通过另一酶.胆绿素还原酶的催化而转变成 胆红素这些步骤主要在网状皮系统（单核巨噬系统）细胞进行.胆红素生成过多最重要的原因是 红细胞破坏増多早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病，但在临床上并 非十分重要.2血浆中转运胆红素

18、因部氢键连接而不溶于水，非结合胆红索（间接反应胆红素）在血浆中 与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜.不出现在尿中在某些情况下，这种结合可减弱（如酸中毒 时），而且某些物质（如某些抗生素和水酸制剂）可与血红素竞爭白蛋白上的结合位点.3. 肝脏摄取 肝脏摄取胆红素的详细机制尚未阐明.细胞结合蛋白（如配位基蛋白质或Y蛋 白）的重要性尚不清楚摄取的过程迅速，可能是主动转运的过程这一摄取过程不包括所连接的 白蛋白的摄取.4. 结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄瘠醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红 素（即直接反应胆红索）.这种反应是在微粒体的蓟萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的.可使胆红 素变成水溶性.但在

19、某些特定的情况下，这一反应过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素，而第二个葡 萄糖醛酸基是在胆小管经不同的酶系统作用而结合的然而这种观点尚未被广泛接受此外，除了 形成双前萄糖醛酸胆红素外.还可形成其他形式的结合胆红素，但这些结合胆红素的作用尚未确 定.5. 胆汁排泄结合胆红素和其他胆汁成分一起分泌到胆小管，而且其他有机阴离子及药物可 影响这种复杂的过程.在肠道，细菌使结合胆红索脱去葡萄糖醛酸并将胆红索还原成粪胆素原其 大部分随粪便排出并使大便呈褐色但亦有相当一部分被吸收入血重吸收入血的粪胆素原大部 分通过胆汁而再分泌，仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.此外.肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红 素，但不排泄非结

20、合胆红素.这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色.而在溶血性 黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一个环节发生障碍而后引起胆红索生成增加，肝脏摄取障碍或结合减少 均可导致高非结合型胆红素血症而胆汁排泄障碍则引起高结合型胆红素血症.实际上肝病和胆 道阻塞常引起多种功能障碍.从而引发混合型高胆红素血症.此外，当血浆中结合胆红素增加时. 其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合这种与白蛋白结合的部分6-胆红素用常规方 法测不出.但它们往往是循环血中胆红素的一种主要形式，尤其是在黄疸恢复期常以这种胆红素 的形式为主.较严重的肝胆疾病患者一般性的胆红索分类没有很高的诊断价值特别是对鉴别肝细胞

21、性 黄疸和阻塞性黄疸时价值不大只有在怀疑患有可引起黄疸但无肝脏明显异常的疾病时胆红素 的分类测定才有用.其实临床上经常看到化验单上胆红素1或3项单独升髙而转氨酶正常甲乙丙丁阴性 肝胆曩正常 多次复查均如此 请问为什么重症心脏霸膜膜病所致重度高胆红素血症就其机理来讲，应该是肝淤血适成肝细胞的损伤诱发高 胆红素血症，当然也无法排除栓塞造成的病理损伤，不过可能较小，毕竟肝脏有双血管供养。1.药物治疗，常使用，思美泰GSSH,熊去氧胆酸UDCA.GSSH可以用到4-8支/日,UDCA1. 5-2. Og/d, 我们感觉这两个药物就能解决大都数的问题它们的主要机理是GSSH能将游离胆红素载入微粒 体，使

22、其与葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素而排出体外，此外，GSH还为肝脏提供甘氨酸和牛磺 酸，促进甘氨酸和牛璜酸与胆汁酸的结合.UDAC可促进胆汁分泌，减轻胆汁淤积。UDAC以非结 合离子形式分泌，并以质子化形式在胆管上皮细胞吸收，质子由HCO3提供，后者可释放II + ,与 UDAC形成UDACH, LDACH具有亲脂性，触发胆汁流，减少胆汁淤积.2血浆置换+胆红素吸附,2-3次/W.效果也非常明显，一般2周基本解决问题.3中医的活血化淤治疗，如丹参，黄英等，不过估计疗效不会太好。高胆红素血症（黄疸）的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正 确诊断。

23、一、病史（一）年龄与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎，青少年以病毒性肝炎多见，中老年 者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等。（二）接触史包括肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等。（三）家族史主要为肝炎及各种遗传性疾病家族史。（四）过去史如结石史、肝胆系统手术史等。（五）妊娠史妊娠期常合并肝功能异常，并可出现妊娠相关性黄疸，如妊娠期急、性脂肪肝。（六）饮酒史与冶游史对诊断酒精性肝病及病稼性肝炎有帮助。（七）病程如胆石症黄疸常性发作，肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢，呈进行性。二、症状（一）发热胆管炎常出现中高热，肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热。（二）腹痛肝区涨痛多见于病毒性

24、肝炎、肝癌者，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病常出 现上腹及腰背痛。（三）消化不良病诱性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状。（四）皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸。（五）体重改变恶性肿瘤患者往往体重下降明显。（六）尿、粪颜色的改变三、体征（一）皮肤改变肝硬牝者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲，溶血性黄疸常见贫血貌。（二）脾肿大多见于肝硬化门脉高压者。（三）胆囊肿大 在肝外阻塞性胆汁郁积时，胆囊常肿大，且表面光滑、无压痛，即所谓 Courvoisier 征。（四）其他如腹水、男性乳房发育等。四、实脸室和其他检查（一）緘性璘酸酶（ALP）:在肝外、肝阻塞性黄疸及肝胆汁郁积，ALP明显增高。（二）血清总

25、胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）测定在胆汁郁积性黄疸，总胆固醇含虽増 高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。（三）凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间 均延长，注射维生素K24mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功 能正常，黄疸可能为胆汁郁积性；如无改变，表示肝制造礙血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细 胞性。（四）超声显像：如发现肝胆管扩则肯定为肝外胆管阻塞引起的黄疸。（五）X线检查1. 食管吞领、胃肠领餐检查如发现食管或胃底静脉曲，则可诊断肝硬化。2. 经十二指肠镜逆行胆管造彩（ERCP）对诊断慢性胰腺炎、胰腺

26、癌及了解胆道系统情况有重 要帮助。3. CT对肝胆、胰腺疾病诊断及肝外阻塞部位、围、性质有很大的诊断价值。（六）肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝胆汁郁积及 Dubin-Johson 综合征等。根据提供病史，可以肯定的是以间接胆红索升高为主的高胆红素血症，个人考虑有4种可能1.肝炎后高胆红素血症，尤其病人曾经患过肝炎，首先考虑的诊断。急性肝炎在康复过程中会出现一些轻微不适（肝区不适、易疲乏、食欲不振、眼睛、皮肤轻微黄 染等），称为肝炎后综合征及肝炎后高胆红素血症，这是一个良性后遗症。肝炎后高胆红素血症 的主要特点是肝炎已达临床治愈标准，虽然活动量增加亦无反复，转氮酶正常。但

27、巩膜仍残留黄 疸，血清胆红素未恢复正常，一般在17. 134. 2numol/L,极少数超过85. 5umol/L,且以间接胆 红素为主，以残留的胆红素常在劳累或感冒后有小幅度波动。当休息或感冒痊愈后迅速下降，其 主要原因是肝脏胆红素代障碍，可能与葡萄糖醛酸转换酶发生缺陷有关。对于肝炎后高胆红素血症的治疗，治疗尚无速效方法，一般用葡萄糖醛酸转移酶诱导剂予魯 米那（苯巴比妥钠）成人30-60mg. 1日4次，但停药后黄疸可能会反弹。肝炎后高胆红素血 症如长期观察确无肝炎活动现象，可在密切观察下逐渐增加活动，以至全日工作，黄疸一般会逐 渐消失，无须特殊用药。肝炎痊愈残留轻度胆红素并不影响健康、工作和生活。2.S区变异的乙型肝炎，进一步检测乙肝病毒含呈。3. Gilbert综合征又名遗传性非溶血性胆红素血症、家族性非溶血性无胆汁尿性黄疸和生理性血胆红素增高症等。 本病在临床上主要通过排除法诊断，其主要诊断依据：慢性间歌性黄疸，有家族史，好发于青 少年；全身情况良好，消化道症状不明显，肝不肿大，胆胰系统均无异常：实验室资料可除 外溶血性、肝细胞性及阻