消化道出血的诊治

1、上消化道出血的诊治上消化道出血的诊治 重肝科：李翠茹重肝科：李翠茹 明确五个问题明确五个问题 出血的原因是什么？出血的原因是什么？ 是不是上消化道出血？是不是上消化道出血？ 出血量的估计？出血量的估计？ 如何判断出血停止？如何判断出血停止？ 上消化道出血如何治疗？上消化道出血如何治疗？ 一、定一、定 义义 上消化道出血系指屈氏上消化道出血系指屈氏(Treitz)(Treitz)韧带以上的消韧带以上的消 化道，包括化道，包括食管食管、胃胃、十二指肠十二指肠以及以及胰腺胰腺、胆胆 道道引起的出血，也包括胃空肠吻合术后的引起的出血，也包括胃空肠吻合术后的空肠空肠 上段上段病变出血。病变出血。 二、常

2、见上消化道出血病因二、常见上消化道出血病因 1、消化性溃疡：、消化性溃疡：食道、胃、十二指肠、吻合口溃疡，食道、胃、十二指肠、吻合口溃疡， 常见为十二指肠溃疡，占常见为十二指肠溃疡，占30%40%。 2、急性胃粘膜病变、急性胃粘膜病变 占占15%30% 3、食管胃底静脉曲张破裂食管胃底静脉曲张破裂：肝硬化肝硬化、布、布-加氏综合加氏综合 征等引起的征等引起的门脉高压门脉高压、门静脉阻塞，占、门静脉阻塞，占20%40%。 4、胃癌、胃癌 5、其它：食管、其它：食管-贲门粘膜撕裂症贲门粘膜撕裂症 血管异常血管异常 胆道出血胆道出血 肝硬化的自然病程肝硬化的自然病程 一年死亡率一年死亡率 1% 3-

3、4% 20% 处于代偿阶段处于代偿阶段 ，尚未出现，尚未出现 食管静脉曲张食管静脉曲张 仍处于代偿阶仍处于代偿阶 段，但已出现段，但已出现 食管静脉曲张食管静脉曲张 失代偿阶段失代偿阶段 ，出现腹水，出现腹水 失代偿阶段，失代偿阶段， 食管胃底静脉食管胃底静脉 曲张破裂出血曲张破裂出血 严重失代偿阶严重失代偿阶 段，出现感染段，出现感染 及肾功能障碍及肾功能障碍 肝硬化不应仅仅看做是一个单一的终末期疾病，而应看成是可以根据显著肝硬化不应仅仅看做是一个单一的终末期疾病，而应看成是可以根据显著 的临床症状进行分期的一组全身性疾病。肝硬化可看作一个动态的演变过的临床症状进行分期的一组全身性疾病。肝硬

4、化可看作一个动态的演变过 程，根据预后主要分为：程，根据预后主要分为： 肝硬化常见原因肝硬化常见原因 门脉高压门脉高压 门静脉高压：由各种原因导致的门静脉系统压力门静脉高压：由各种原因导致的门静脉系统压力 升高所引起的一组临床综合征升高所引起的一组临床综合征 常见病因：各种原因所致的肝硬化常见病因：各种原因所致的肝硬化 门脉高压为肝硬化发展的后果之一，可导致门脉高压为肝硬化发展的后果之一，可导致 食管胃底静脉曲张的形成食管胃底静脉曲张的形成 门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静 脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。脉高压时门静脉回流受阻导致

5、这些交通支开放。 食管和胃底静脉曲张，为门静脉系统的胃左、胃食管和胃底静脉曲张，为门静脉系统的胃左、胃 短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜 下静脉开放。门脉高压导致食管胃底静脉曲张和下静脉开放。门脉高压导致食管胃底静脉曲张和 （或）门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道（或）门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道 出血的重要原因。出血的重要原因。 门体侧支循环开放门体侧支循环开放 消化道出血的发病率高且后果严重消化道出血的发病率高且后果严重 食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约50%的肝硬化患者的肝硬化患者 消化道出血的年发生率达消化道出血

6、的年发生率达5%-15% 尽管消化道出血有达尽管消化道出血有达40%的患者可以自发止血，的患者可以自发止血， 但仍有但仍有 的的6周内死亡率。周内死亡率。 至少20% 三、临床表现三、临床表现 1 1、呕血与黑便、呕血与黑便 2 2、失血性周围循环衰竭、失血性周围循环衰竭 3 3、发热、发热 4 4、氮质血症、氮质血症 5 5、血象变化、血象变化 呕血与黑便呕血与黑便 上消化道出血后均有黑便，不一定有呕血；有呕血者一般均有黑便。上消化道出血后均有黑便，不一定有呕血；有呕血者一般均有黑便。 呕血的颜色取决于出血的速度和量。呕血多呈棕褐色或咖啡渣样，呕血的颜色取决于出血的速度和量。呕血多呈棕褐色或

7、咖啡渣样， 如溃疡病出血，是由于血液经胃酸作用形成正铁血红素所致。但如如溃疡病出血，是由于血液经胃酸作用形成正铁血红素所致。但如 出血量大，未经胃酸作用，呕出的则仅为鲜红或伴血块，如食管胃出血量大，未经胃酸作用，呕出的则仅为鲜红或伴血块，如食管胃 底静脉曲张破裂出血。底静脉曲张破裂出血。 黑便呈柏油样，粘稠发亮，是黑便呈柏油样，粘稠发亮，是Hb的铁经肠内硫化物作用形成硫化的铁经肠内硫化物作用形成硫化 铁所致。发亮是由于硫化铁刺激肠粘膜分泌粘液，附着在上面所致。铁所致。发亮是由于硫化铁刺激肠粘膜分泌粘液，附着在上面所致。 但当出血量大，肠内停留时间短可呈但当出血量大，肠内停留时间短可呈 暗红色或

8、鲜红色，似下消化道暗红色或鲜红色，似下消化道 出血。出血。 周围循环衰竭周围循环衰竭 出血量大，速度快出血量大，速度快 循环血容量循环血容量回心血回心血心排心排 血量血量 表现：头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、皮肤苍白及表现：头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、皮肤苍白及 湿冷、烦躁不安、意识模糊，脉细、血压湿冷、烦躁不安、意识模糊，脉细、血压、HR、 尿量尿量 ，严重休克，严重休克 发发 热热 一般病人在休克控制后发热，一般病人在休克控制后发热，38.5，持续，持续35天天 机制：不清楚。机制：不清楚。 有人实验往狗肠内灌注血液并未发热。有人实验往狗肠内灌注血液并未发热。 可能原因：可能原因： 1)

9、肠腔内积血，血红蛋白分解产物吸收肠腔内积血，血红蛋白分解产物吸收基础代谢率基础代谢率 2)周围循环衰竭周围循环衰竭贫血贫血体温调节中枢功能障碍体温调节中枢功能障碍 氮质血症氮质血症 1) 肠源性氮质血症肠源性氮质血症 上消化道大出血后，肠内积血，血中上消化道大出血后，肠内积血，血中BUNBUN常增高。常增高。 主要因为：主要因为：血红蛋白在肠道经细菌及消化酶作用, 被分解、吸 收后导致血中BUN 一次出血后数小时开始升高，一次出血后数小时开始升高，24244848小时达高峰小时达高峰(14mmol/L) (510ml/日日 黑便：黑便：50-70ml/日日 呕血：胃内储血量呕血：胃内储血量25

10、0300ml 出血量出血量400ml：一般无全身症状：一般无全身症状 400500ml：可出现症状：可出现症状 中等量出血中等量出血(700ml)：心慌、头晕、口渴、软弱无力、甚至：心慌、头晕、口渴、软弱无力、甚至 BP下降等下降等 大量出血大量出血(1500-2500ml)：休克、死亡：休克、死亡(烦躁不安、神志不清、烦躁不安、神志不清、 面色苍白、四肢湿冷、脉细、脉压差下降，尿量减少面色苍白、四肢湿冷、脉细、脉压差下降，尿量减少)。 如何判断是否继续出血如何判断是否继续出血 1)反复呕血，黑便持续存在，次数增多，变稀，大便反复呕血，黑便持续存在，次数增多，变稀，大便 颜色暗红，颜色暗红，

11、肠鸣音肠鸣音； 2)胃管抽出物有较多新鲜血；胃管抽出物有较多新鲜血； 3)周围循环衰竭无改善或恶化；周围循环衰竭无改善或恶化； 4)CVP波动或稳定后又下降；波动或稳定后又下降； 5)RBC、Hb、HCT下降，下降，Ret； 6)BUN持续不降或再次持续不降或再次； 7)内镜下病灶有新鲜出血或渗血；内镜下病灶有新鲜出血或渗血； 8)选择性动脉造影阳性。选择性动脉造影阳性。 五、治疗原则五、治疗原则 补充血容量、抗休克；补充血容量、抗休克； 止血治疗；止血治疗； 病因治疗；病因治疗； 一般治疗一般治疗 查血型、查血型、Hb 、备血、备血 休息、禁食、镇静、吸氧、监测呼吸、血压、休息、禁食、镇静、

12、吸氧、监测呼吸、血压、 心率及血氧饱和度等，必要时行中心静脉压心率及血氧饱和度等，必要时行中心静脉压 测定测定 立即开放静脉，建立输液通道立即开放静脉，建立输液通道 补充血容量补充血容量 主张先输液，后输血；紧急时输液、输血同时进行。主张先输液，后输血；紧急时输液、输血同时进行。（急性 失血后血液浓缩，血较粘稠，此时输血并不能更有效地改善微循环的 缺血、缺氧状态。） 当收缩压在当收缩压在6.67kPa(50mmHg) 以下时，输液、输血速度要以下时，输液、输血速度要 适当加快，甚至需加压输血，以尽快把收缩压升至适当加快，甚至需加压输血，以尽快把收缩压升至10.67 12kPa(8090mmHg

13、)水平，血压能稳住则减慢输液速度。水平，血压能稳住则减慢输液速度。 输入库存血较多时，每输入库存血较多时，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙血应静脉补充葡萄糖酸钙 10ml。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液 、输血量过多、过快引起的急性肺水肿。、输血量过多、过快引起的急性肺水肿。 判断补液量是否充分判断补液量是否充分 临床表现：血压、心率、口渴、四肢末端、颈静脉充盈临床表现：血压、心率、口渴、四肢末端、颈静脉充盈 中心静脉压：正常中心静脉压：正常812cm H2O 15 输液过量输液过量 尿量：正常人每小时尿量尿量：正常人每小时尿量25

14、50ml 达到达到 液体入量足够液体入量足够 仍少仍少 补液不足补液不足 止血药物治疗止血药物治疗 降低门静脉压力的药物降低门静脉压力的药物 1、垂体后叶素及其衍生物：包括垂体后叶素、三甘氨酸、垂体后叶素及其衍生物：包括垂体后叶素、三甘氨酸 赖氨酸加压素（特利加压素）赖氨酸加压素（特利加压素） 通过通过收缩内脏血管床的小动脉，从而减少门静脉血流量。收缩内脏血管床的小动脉，从而减少门静脉血流量。 2、生长抑素及其类似物：十四肽生长抑素（思他宁）、生长抑素及其类似物：十四肽生长抑素（思他宁）、 八肽生长抑素类似物（奥曲肽）八肽生长抑素类似物（奥曲肽） 疗效和病死率与血管加压素大致相同，但不良反应更

15、少，更轻微疗效和病死率与血管加压素大致相同，但不良反应更少，更轻微 止血药物治疗止血药物治疗 降低门静脉压力的药物降低门静脉压力的药物 3、普萘洛尔，纳多洛尔等、普萘洛尔，纳多洛尔等 应使静息心率下降到基础心率的应使静息心率下降到基础心率的75或静息心率达或静息心率达 5060次次/min，收缩压维持，收缩压维持90mmHg以上。以上。 上消化道出血防治三步曲上消化道出血防治三步曲 一级预防一级预防 急性出血治疗急性出血治疗二级预防二级预防 王竹,等.中国消化内科杂志.2013;30(2):61-63.Eutopean Association for the study of the Live

16、r.J Hepaol.2010 Sep;53(3):397-417 其它止血药其它止血药 止血芳酸、止血敏、立止血、凝血酶、去甲肾止血芳酸、止血敏、立止血、凝血酶、去甲肾 上腺素、云南白药等等上腺素、云南白药等等 抑抑 酸酸 药药 止血凝血与止血凝血与PH相关相关 PH7.0 血小板凝聚正常血小板凝聚正常 PH5.4 血小板不能聚集血小板不能聚集 PH4.0 胃蛋白酶激活可消化血凝块胃蛋白酶激活可消化血凝块 抑酸药能提高胃内抑酸药能提高胃内PH值，促进血小板聚集和纤维蛋白值，促进血小板聚集和纤维蛋白 凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预

17、防再出血。防再出血。 抑抑 酸酸 药药 PPI的止血效果显著优于的止血效果显著优于H2RA，它起效快并可显著降低再出血，它起效快并可显著降低再出血 的发生率。的发生率。 尽可能早期应用尽可能早期应用PPI，内镜检查前应用，内镜检查前应用PPI可以改善出血病灶的可以改善出血病灶的 内镜表现，从而减少内镜下止血的需要。内镜表现，从而减少内镜下止血的需要。 内镜介入治疗后，应用大剂量内镜介入治疗后，应用大剂量PPI可以降低患者再出血的发生率可以降低患者再出血的发生率 ，并降低病死率。，并降低病死率。 常用的几种常用的几种PPI 第一代：第一代：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑 第二代：第二代：雷贝拉唑、

18、埃索美拉唑 抗生素抗生素 活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎性活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎性 水肿，预防使用抗生素有助于止血，并可减少早水肿，预防使用抗生素有助于止血，并可减少早 期再出血及预防感染，可使用喹诺酮类药物，如期再出血及预防感染，可使用喹诺酮类药物，如 喹诺酮类药物耐药，可使用头孢菌素类。喹诺酮类药物耐药，可使用头孢菌素类。 病例简介病例简介 患者王海军，男，患者王海军，男，34岁，汉族，无业，已婚。岁，汉族，无业，已婚。 主因乙肝肝硬化主因乙肝肝硬化2年余，呕血年余，呕血2小时于小时于2012-8-24 19:00入院。入院。 现病史：患者于现病史：患者于2年前反复因年

19、前反复因“腹胀、呕血、黑便腹胀、呕血、黑便”住院诊治，诊为住院诊治，诊为“肝炎肝硬肝炎肝硬 化化 （乙型）失代偿期并上消化道出血（乙型）失代偿期并上消化道出血”，予常规保肝、止血、抗病毒（阿德福韦酯，予常规保肝、止血、抗病毒（阿德福韦酯 片片10mg1/日）等对症治疗，以及行日）等对症治疗，以及行“脾切除术脾切除术+门门-奇静脉断流术奇静脉断流术”。此后病情平。此后病情平 稳，定期复查，稳，定期复查，HBV-DNA 500copies/l，肝功正常。，肝功正常。2小时前因食硬质食物后出现小时前因食硬质食物后出现 恶心，并呕吐恶心，并呕吐2次，胃内容物混有少量鲜血，伴气短、头晕、周身乏力，无明显

20、次，胃内容物混有少量鲜血，伴气短、头晕、周身乏力，无明显 心慌，无腹痛、腹泻，无发热。心慌，无腹痛、腹泻，无发热。 诊断诊断“肝炎肝硬化（乙型）失代偿期合并上消化道出血肝炎肝硬化（乙型）失代偿期合并上消化道出血” 入院监测入院监测T 36.6 P 76次次/分分 R 18 次次/分分BP 119/52mmHg，急查血常规：，急查血常规：WBC 15.3109/L, RBC4.461012/L, HGB107g/L, HCT33.8%, PLT75109/L；便潜血（；便潜血（+ ）；血糖）；血糖10.50 mmol/L，电解质：，电解质：K+ 2.95mmol/L，Na+ 140.7mmol/

21、L，Cl- 100.8mmol/L，CO2CP23.9 mmol/L,尿素尿素2.0 mmol/L；凝血四项未见明显异常。；凝血四项未见明显异常。 病例简介病例简介 入院后治疗入院后治疗 禁食、心电监测、一级护理、报病危禁食、心电监测、一级护理、报病危（向家属交待病情向家属交待病情） 止血、降低门脉压：奥曲肽、去甲肾上腺素、氨甲苯酸、酚磺乙胺止血、降低门脉压：奥曲肽、去甲肾上腺素、氨甲苯酸、酚磺乙胺 补充凝血因子：维生素补充凝血因子：维生素K1 抑酸：泮托拉唑抑酸：泮托拉唑 抗感染：头孢他啶抗感染：头孢他啶 保肝：还原性谷胱甘肽保肝：还原性谷胱甘肽 营养支持：脂肪乳、氨基酸、高糖等营养支持：脂

22、肪乳、氨基酸、高糖等 病情稳定后予以长期口服普萘洛尔病情稳定后予以长期口服普萘洛尔5mg2/日日 住院住院19天，病情好转出院天，病情好转出院 三腔二囊管压迫止血三腔二囊管压迫止血 只用药物治疗无效或作为内镜下治疗前的过渡疗法，只用药物治疗无效或作为内镜下治疗前的过渡疗法， 以获得内镜止血的时机，气囊压迫可使出血得到有效以获得内镜止血的时机，气囊压迫可使出血得到有效 控制，但出血复发率高控制，但出血复发率高 注意并发症：吸入性肺炎注意并发症：吸入性肺炎 气管阻塞气管阻塞 注意事项：根据病情注意事项：根据病情824小时放气小时放气1次，拔管时机应在止血后次，拔管时机应在止血后 24小时，先观察小

23、时，先观察24小时，若不出血即可拔管小时，若不出血即可拔管 内镜下治疗内镜下治疗 目的：控制急性食管胃底静脉曲张出血，并尽可能目的：控制急性食管胃底静脉曲张出血，并尽可能 使曲张静脉减轻或消失以防止其再出血。使曲张静脉减轻或消失以防止其再出血。 包括食管静脉曲张套扎术、硬化剂或组织黏合剂注包括食管静脉曲张套扎术、硬化剂或组织黏合剂注 射治疗。射治疗。 病例简介病例简介 原某某，女性，原某某，女性，58岁，汉族，退休，已婚岁，汉族，退休，已婚 主因恶心、呕血主因恶心、呕血1天于天于2011-3-1 14:30入院。入院。 现病史：患者现病史：患者1天前于夜间偶感胃部不适，自觉恶心，呕血天前于夜间

24、偶感胃部不适，自觉恶心，呕血1次，呕吐物为鲜血，无血次，呕吐物为鲜血，无血 凝块及宿食，量约凝块及宿食，量约100ml，伴胃部不适，无明显头晕、眼花，无乏力，无胸闷、气短，伴胃部不适，无明显头晕、眼花，无乏力，无胸闷、气短， 于当地医院行胃镜检查发现于当地医院行胃镜检查发现“食管静脉曲张，食管内有鲜血食管静脉曲张，食管内有鲜血”。随转入我院住院。随转入我院住院。 既往既往1988年前行年前行“阑尾切除术阑尾切除术”，1991年行子宫次全切术，有输血史。年行子宫次全切术，有输血史。 1个月前呕血、个月前呕血、 黑便黑便1次，半个月前黑便次，半个月前黑便1次。次。 否认肝炎家族史。否认肝炎家族史。

25、 入院后监测入院后监测T:36.6 P：96次次/分分 R：20次次/分分 BP：107/70 Hg，未诉头晕、恶心、呕吐，未诉头晕、恶心、呕吐 。急查：凝血四项大致正常；电解质未见异常；血糖。急查：凝血四项大致正常；电解质未见异常；血糖8.67 mmol/L；血常规：；血常规： WBC5.2109/L，Gran%62.3 %，Gran#3.25 109/L，RBC3.521012/L， HGB 112g/L， HCT 34.26%，PLT 86109/L。 HCV-RNA：5.906105copies/ml；HCV基因型基因型1型。型。 诊断诊断“肝炎肝硬化（丙型）失代偿期合并上消化道出血肝

26、炎肝硬化（丙型）失代偿期合并上消化道出血” 食管静脉曲张食管静脉曲张-硬化剂治疗硬化剂治疗 术前术前 术后术后6 6个月个月 食管出血点食管出血点 术后术后1个月个月 病例简介病例简介 入院后治疗入院后治疗 禁食、心电监测、一级护理、报病危禁食、心电监测、一级护理、报病危（向家属交待病情向家属交待病情） 紧急行胃镜检查及止血治疗紧急行胃镜检查及止血治疗 止血、降低门脉压：奥曲肽、去甲肾上腺素、氨甲苯酸、酚磺乙胺止血、降低门脉压：奥曲肽、去甲肾上腺素、氨甲苯酸、酚磺乙胺 补充凝血因子：维生素补充凝血因子：维生素K1 抑抑 酸：泮托拉唑酸：泮托拉唑 抗感染：头孢他啶抗感染：头孢他啶 保保 肝：还原

27、性谷胱甘肽肝：还原性谷胱甘肽 营养支持：脂肪乳、氨基酸、高糖等营养支持：脂肪乳、氨基酸、高糖等 待待1周后再次行胃镜下治疗周后再次行胃镜下治疗 住院住院22天，病情好转出院天，病情好转出院 病例简介病例简介 杨建刚，男，杨建刚，男，39岁，汉族，农民，煤矿工，已婚。岁，汉族，农民，煤矿工，已婚。 主因主因HBsAg阳性阳性17年，肝硬化病史年，肝硬化病史3个月，咳嗽、咳痰、乏力个月，咳嗽、咳痰、乏力3天，呕血天，呕血2小时于小时于2013-12- 6，18：58入院。入院。 否认肝病家族聚集。否认肝病家族聚集。 于于3个月前无明显诱因出现柏油样便，个月前无明显诱因出现柏油样便，45次次/日，量

28、不多，乏力，恶心，无呕吐，腹日，量不多，乏力，恶心，无呕吐，腹 部彩超示肝硬化；诊断部彩超示肝硬化；诊断“肝炎肝硬化（乙型）失代偿期合并上消化道出血肝炎肝硬化（乙型）失代偿期合并上消化道出血”，给予止，给予止 血、保肝、抗病毒（恩替卡韦片）。血、保肝、抗病毒（恩替卡韦片）。 于于6小时前食用炖排骨和海带后出现上腹部不适，小时前食用炖排骨和海带后出现上腹部不适， 无恶心、呕吐，未加注意。无恶心、呕吐，未加注意。2小时前突然出现呕血，鲜红色，先后共小时前突然出现呕血，鲜红色，先后共3次，约次，约2000ml， 诉头晕，心慌，口干，无明显腹胀、腹痛，紧急来我院就诊。诉头晕，心慌，口干，无明显腹胀、腹

29、痛，紧急来我院就诊。 诊断诊断“肝炎肝硬化（乙型）失代偿期合并上消化道出血肝炎肝硬化（乙型）失代偿期合并上消化道出血” 入院后监测入院后监测T:35.9 P：105次次/分分 R：24次次/分分 BP：80/50Hg ，患者诉头晕、心慌、疲，患者诉头晕、心慌、疲 倦乏力，口干，急查血常规：倦乏力，口干，急查血常规：WBC11.7109/L，Gran% 62.3%，Gran# 7.31109/L， RBC1.651012/L， HGB 46g/L，HCT12.83%，PLT145109/L；凝血四项：；凝血四项：PT-sec 17.2sec ，PT-INR 1.52，PT-% 62.9%，PT-

30、PTR1.42。 胃底静脉曲张出血胃底静脉曲张出血-组织粘合剂注射治疗组织粘合剂注射治疗 术术 前前 术后术后2个月个月 病例简介病例简介 入院后治疗入院后治疗 禁食、心电监测、一级护理、报病危禁食、心电监测、一级护理、报病危（向家属交待病情向家属交待病情） 补充血容量：予以输注氯化钠、悬浮红细胞等补充血容量：予以输注氯化钠、悬浮红细胞等 紧急行胃镜检查及止血治疗紧急行胃镜检查及止血治疗 止血、降低门脉压：奥曲肽、去甲肾上腺素、氨甲苯酸、酚磺乙胺止血、降低门脉压：奥曲肽、去甲肾上腺素、氨甲苯酸、酚磺乙胺 补充凝血因子：维生素补充凝血因子：维生素K1 抑酸：泮托拉唑抑酸：泮托拉唑 抗感染：头孢他啶抗感染：头孢他啶 保肝：还原性谷胱甘肽保肝：还原性谷胱甘肽 营养支持：脂肪乳、氨基酸、高糖等营养支持：脂肪乳、氨基酸、高糖等 待待1周后再次行胃镜下治疗周后再次行胃镜下治疗 住院住院18天，病情好转出院天，病情好转出院 选择性动脉栓塞选择性动脉栓塞 主要适合于内镜检查病因未明或不适合内镜检查主要适合于内镜检查病因未明或不适合内镜检查 的病例，行血管造影明确出血部位后再行动脉栓的病例，行血管造影明确出血部位后再行动脉栓 塞术。塞术。 TIPS 经颈静脉肝内门体静脉分流术（和断流术）经颈静脉肝内门体