《医学免疫学教学资料》超敏反应ppt课件

1、 超敏反响超敏反响 hypersensitivityhypersensitivity p176-p188 p176-p188 机体遭到某些抗原刺激时，出现生理机体遭到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常顺应功能紊乱或组织细胞损伤的异常顺应性免疫应对性免疫应对超敏反响的概念超敏反响的概念(hypersensitivity)Gell 和Coombs 根据超敏反响发活力制和临床特点：I型超敏反响：即过敏反响II型超敏反响：即细胞毒型或细胞溶解型超敏反响III型超敏反响：免疫复合物型或血管炎型超敏反响IV型超敏反响：迟发型超敏反响超敏反响的分型超敏反响的分型Robin Coombs 1

2、921-过敏过敏？I I型超敏反响型超敏反响anaphylaxis)anaphylaxis)皮肤过敏反响皮肤过敏反响呼吸道过敏反响呼吸道过敏反响消化道过敏反响消化道过敏反响全身性过敏反响全身性过敏反响1913年年Nobel 奖奖Charles Richet过敏景象的发现过敏景象的发现杜撰了一个新名词杜撰了一个新名词AnaphylaxisJellyfish 水母水母Prophylaxis = 预防预防Anaphylaxis = 过敏过敏 Anaphylactic shock = 过敏性休克过敏性休克IMMUNITY 变应原变应原allergens):allergens):可以选择性诱导机体可以选

3、择性诱导机体产生特异性产生特异性IgEIgE抗体应对，引起过敏反响的抗体应对，引起过敏反响的抗原性物质抗原性物质 参与参与I型超敏反响的主要成分和细胞型超敏反响的主要成分和细胞常见变应原：某些药物或化学物质：如青霉素、磺胺、普鲁卡因吸入性变应原：花粉、尘螨、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛食物变应原：奶、蛋、鱼虾酶类物质变应素变应素allergins):allergins):引起引起I I型超敏反响的特异性型超敏反响的特异性IgEIgE类抗体称为变应素类抗体称为变应素 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与参与I型超敏反响的主要成分和细胞型超敏反响的主要成分和细胞Ig

4、E主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生IgEIgE介导的过敏反响介导的过敏反响- I- I型超敏反响型超敏反响Carl Prausnits-Giles 1876-1963Prausnits-Kustner test - “reaginKimishige Ishizaka1925-and Terako IshizakaReagin = IgE 1960s H2N NH2 HOOC COOHNH2NH2 COOH COOHFceRINH2NH2NH2 COOHFceRII IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体IgEIgE分子及其受体分子及其受体 一样的变应原

5、再次进入机体一样的变应原再次进入机体 与肥大与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE特异性特异性结合结合使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物释放生物活性介质活性介质 引起生物学效应。引起生物学效应。 激发阶段激发阶段静息肥大细胞激活后 5 分钟激活后 60 分钟释放的生物活性介质：释放的生物活性介质： 贮藏介质：组胺、激肽原酶贮藏介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯新合成介质：白三烯LTs 前列腺素前列腺素D2PGD2 血小板活化因子血小板活化因子PAF 细胞因子细胞因子 效应阶段效应阶段 使毛细血管扩张、通透性添加使毛细血管扩张、通透性

6、添加 平滑肌收缩平滑肌收缩 腺体分泌增多腺体分泌增多生物活性介质的作用生物活性介质的作用 部分或全身性部分或全身性I型超敏反响型超敏反响即刻即刻/早期反响早期反响 immediate reaction) 发生于接触变应原几分钟之内。变应原在部分组织中激活致敏的肥大细发生于接触变应原几分钟之内。变应原在部分组织中激活致敏的肥大细胞，使其迅速脱颗粒，释放其中储存的炎症介质尤以组织胺为主，胞，使其迅速脱颗粒，释放其中储存的炎症介质尤以组织胺为主，呵斥血管通透性添加，支气管收缩和粘膜腺体分泌。呵斥血管通透性添加，支气管收缩和粘膜腺体分泌。晚期反响晚期反响 late-phase reaction)发生在

7、变应原刺激后发生在变应原刺激后4-6小时，可继续数天或更长时间。小时，可继续数天或更长时间。以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、Th2细胞和嗜碱性粒细胞侵细胞和嗜碱性粒细胞侵润为特征的炎症反响。润为特征的炎症反响。嗜酸性粒细胞聚集在感染部位、嗜酸性粒细胞增殖和分化添加I型超敏反响发活力制型超敏反响发活力制小结：小结：I型超敏反响的发病特点型超敏反响的发病特点 由由IgEIgE介导介导 发生快，恢复快发生快，恢复快 常引起生理功能紊乱，几乎常引起生理功能紊乱，几乎 不发生严重组织细胞损伤不发生严重组织细胞损伤 有明显个体差别和遗传倾向有明显个体差别和遗传倾

8、向 特应性特应性atopy个体个体:某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后易发生某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后易发生型超敏反响性型超敏反响性疾病，通常称他们为特应性疾病，通常称他们为特应性atopy个体。特应性个体具有异常高程度的循环个体。特应性个体具有异常高程度的循环IgE、分泌、分泌型型FcR嗜酸性粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞表达嗜酸性粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞表达FcR也添加，表现为家族遗传特性。也添加，表现为家族遗传特性。型超敏反响性疾病的发生与个体的遗传要素及所处的外界环境亲密相关。型超敏反响性疾病的发生与个体的遗传要素及所处的外界环境亲密相关。遗传要素遗传要素型超敏反响性疾病是多

9、基因参与的复杂疾病。目前知道的主要候选基因有：型超敏反响性疾病是多基因参与的复杂疾病。目前知道的主要候选基因有：1、位于、位于5q31-33的严密连锁的促的严密连锁的促IgE类别转换、嗜酸粒细胞存活和肥大细胞增殖的基因类别转换、嗜酸粒细胞存活和肥大细胞增殖的基因群，包括编码多种细胞因子的基因。其中编码群，包括编码多种细胞因子的基因。其中编码IL-4启动子区的基因变异，使启动子区的基因变异，使IL-4产生程度产生程度升高，导致升高，导致IgE抗体大量产生。抗体大量产生。2、位于、位于11q12-13的编码高亲和性的编码高亲和性FcR亚单位的基因，其多态性同哮喘和湿疹的发亚单位的基因，其多态性同哮

10、喘和湿疹的发生亲密相关。凡是参与降低生亲密相关。凡是参与降低Th1应对和加强应对和加强Th2应对的基因均可影响应对的基因均可影响型超敏反响性疾病的型超敏反响性疾病的发生。发生。环境要素环境要素特应性个体易于发生哮喘和湿疹等特应性个体易于发生哮喘和湿疹等型超敏反响性疾病，但实践发生频率仅为特应性个型超敏反响性疾病，但实践发生频率仅为特应性个体的体的10%-30%。易感性要素分析阐明，环境要素和遗传要素在哮喘的发生危险中各占。易感性要素分析阐明，环境要素和遗传要素在哮喘的发生危险中各占50%。添加超敏反响机率的环境要素主要是儿童早期接触感染性疾病、暴露于动物和土壤微生。添加超敏反响机率的环境要素主

11、要是儿童早期接触感染性疾病、暴露于动物和土壤微生物、及建立肠道正常微生物群缺乏。物、及建立肠道正常微生物群缺乏。I 型超敏反响发生的遗传与环境要素“卫生假说卫生假说hygiene hypothesishygiene hypothesis儿童早期接触相对卫生较差的环境，特别儿童早期接触相对卫生较差的环境，特别是易于引起感染的环境有助于防止特应症是易于引起感染的环境有助于防止特应症和变态反响性哮喘的发生。其机制主要是和变态反响性哮喘的发生。其机制主要是由于儿童早期接触微生物，益于由于儿童早期接触微生物，益于Th1Th1细胞及细胞及相关细胞因子的产生，减少相关细胞因子的产生，减少Th2Th2细胞及相

12、关细胞及相关细胞因子的产生，致使减低细胞因子的产生，致使减低IgEIgE的类别转换，的类别转换，IgEIgE抗体产生程度下降。抗体产生程度下降。I型超敏反响临床常见疾病型超敏反响临床常见疾病一、全身过敏性反响药物过敏性休克血清过敏性休克二、部分过敏反响呼吸道过敏反响消化道过敏反响皮肤过敏反响I型超敏反响的防治原那么型超敏反响的防治原那么一查明变应原，防止接触一查明变应原，防止接触经过讯问过敏史和皮肤实验经过讯问过敏史和皮肤实验, ,查明变应原，防止与之接触是预防查明变应原，防止与之接触是预防I I型超敏反响的最有效方法。皮肤实验通常是将能型超敏反响的最有效方法。皮肤实验通常是将能够引起过敏反响

13、的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取够引起过敏反响的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，在受试者前臂内侧做皮内注射，15201520分钟后察看结分钟后察看结果。假设部分皮肤出现红晕，风团直径果。假设部分皮肤出现红晕，风团直径1cm1cm为皮试阳性。为皮试阳性。二脱敏治疗二脱敏治疗1 1异种免疫血清脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必需运用者，可采用小剂量、短间隔抗毒素皮试阳性但又必需运用者，可采用小剂量、短间隔20203030分钟多次注射分钟多次注射抗毒素血清的方法进展脱敏治疗。其机制能够是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细

14、胞分期分批脱敏，以致抗毒素血清的方法进展脱敏治疗。其机制能够是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致最终全部解除致敏形状。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反响。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又最终全部解除致敏形状。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反响。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又可重新被致敏。可重新被致敏。2 2特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以防止接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间对已查明而难以防止接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射的方法进展脱敏治疗。其作用机制能够是

15、：经过改动抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性、反复多次皮下注射的方法进展脱敏治疗。其作用机制能够是：经过改动抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgGIgG类抗体，降低类抗体，降低IgEIgE抗体应对；抗体应对； IgG IgG类封锁抗体，经过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的类封锁抗体，经过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgEIgE结合结合; ;诱导特异性诱导特异性TregTreg细胞产生免疫耐受。细胞产生免疫耐受。三药物防治三药物防治1 1抑制生物活性介质合成和释放抑制生物活性介质合成和释放 阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2

16、PGD2等介质生成。色甘酸二钠可稳等介质生成。色甘酸二钠可稳定细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素定细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E E可经过激活腺苷酸环可经过激活腺苷酸环化酶促进化酶促进cAMPcAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱那么可经过抑制磷酸二酯酶阻止合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱那么可经过抑制磷酸二酯酶阻止cAMPcAMP分解。两者均可升高细胞内分解。两者均可升高细胞内cAMPcAMP程度抑程度抑制靶细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。制靶细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。2 2拮抗生物活性介质的作用拮抗生物活

17、性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可经过与组胺竞争结合效应器官细胞苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可经过与组胺竞争结合效应器官细胞膜上组胺受体而发扬抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐那么对膜上组胺受体而发扬抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐那么对LTsLTs具有拮抗作用。具有拮抗作用。3 3改善效应器官反响性改善效应器官反响性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素在抢

18、救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮肤与黏膜的炎症反响。皮肤与黏膜的炎症反响。四免疫生物疗法四免疫生物疗法根据细胞因子调控根据细胞因子调控IgEIgE产生和产生和IgEIgE介导介导型超敏反响的机制，免疫生物治疗型超敏反响的机制，免疫生物治疗型超敏反响的方法包括：将具佐剂型超敏反响的方法包括：将具佐剂作用的作用的IL-12IL-12等分子与变应原共同运用，可使等分子与变应原共同运用，可使Th2Th2型免疫应对向型免疫应对向Th1Th1型转换，下调型转换，下调IgEIgE的产生；将编码变

19、应原的基因与的产生；将编码变应原的基因与DNADNA载体重组制成载体重组制成DNADNA疫苗进展接种，可胜利诱导疫苗进展接种，可胜利诱导Th1Th1型应对；用人源化抗型应对；用人源化抗IgEIgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱粒细单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱粒细胞释放介质，治疗继续性哮喘。用可溶性胞释放介质，治疗继续性哮喘。用可溶性IL-4IL-4受体与受体与IL-4IL-4结合，阻断其生物学效应，降低结合，阻断其生物学效应，降低Th2Th2细胞应对，减少细胞应对，减少IgEIgE抗抗体的产生。体的产生。II型超敏反响是由IgG或IgM类抗体与靶细胞外表相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK

20、细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。一 靶细胞及其外表抗原 靶细胞：血液细胞RBC、WBC、PT，改动的本身组织抗原 外表抗原： 正常存在于血细胞外表的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌 胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 感染和理化要素所致改动的本身抗原 结合在本身组织细胞外表的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。II型超敏反响的发活力制型超敏反响的发活力制二 抗体、补体和效应细胞的作用C3a、C5a炎症细胞募集和活化1、输血反响 多发生于ABO血型不符的输血 IgM2、新生儿

21、溶血症 可因母子间Rh血型不符引起 血型为Rh-的母亲妊娠 胎儿血型为Rh+时， Rh抗体为IgG类3、本身免疫性溶血性贫血 4、药物过敏性血细胞减少症5、肺出血-肾炎综合征Goodpastures syndrome)6、其他 本身免疫性甲状腺功能亢进Graves disease 是一种特殊的II型超敏反响，即抗体刺激型超敏反响。 抗甲状腺细胞外表甲状腺刺激素受体TSH的本身抗体。 重症肌无力 抗乙酰胆碱受体的抗体Rh+Rh再孕Rh+Rh初孕 胎儿红细胞 致敏母亲新生儿溶血 安康新生儿新生儿溶血Rh+Rh初孕Rh+Rh再孕 安康新生儿 安康新生儿RhRh抗体被动免疫抗体被动免疫 胎儿红细胞进

22、入母体即被破坏 不能诱导母亲 抗Rh免疫反响新生儿溶血的预防Drug-Induced Reactions:Adherence to Blood lysis型超敏反响是由中等大小可溶性免疫复合物堆积型超敏反响是由中等大小可溶性免疫复合物堆积于部分或全身毛细血管基底膜后，经过激活补体和于部分或全身毛细血管基底膜后，经过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、部分坏死和中性粒细胞浸润引起的以充血水肿、部分坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反响和组织损伤为主要特征的炎症反响和组织损伤一可溶性免疫复合物的构成可溶性抗原与相应IgG

23、、IgM或IgA类抗体结合可构成抗原-抗体复合物，即免疫复合物。III型超敏反响的发活力制型超敏反响的发活力制免疫复合物堆积的条件主要有1.免疫复合物本身的要素 IC的大小与抗原与抗体的比例有关：抗原抗体比例适宜时、颗粒性抗原或IgM构成的IC均为大分子，被吞噬去除；抗原或抗体过剩那么构成小分子IC，从肾小球滤过；只需在一定比例时构成约1000kD的中等分子IC，才不易被吞噬，易于堆积。免疫复合物的量过大、继续存在或吞噬细胞功能异常或缺陷，不能有效将其去除等抗原或抗体的理化特点(荷电性、结合价、亲和力等)亦影响IC的构成和堆积。如荷正电的抗原DNA抗原等构成的IC容易与荷负电的肾小球基底膜结合

24、，构成耐久组织损伤2.机体去除免疫复合物才干降低 IC的去除主要经过调理吞噬和免疫黏附作用，补体、补体受体或FcR缺陷使去除IC才干降低，血液中大量IC有利于堆积。3.使免疫复合物易于堆积的要素 血管通透性添加：IC可激活补体产生过敏毒素C3a和C5a和C3b，使肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板活化，也可直接与血小板外表FcR结合使之活化，释放组胺等血管活性物质。高浓度血管活性物质可使血管内皮细胞间隙增大，血管通透性添加，有助于免疫复合物堆积。血管内高压及构成涡流：肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管压较高，血流缓慢；动脉交叉口、脉络膜丛和眼睫状体等处易产生涡流。血管内高压与涡流均有助于免疫复合物

25、堆积。二 免疫复合物堆积后引起的组织损伤1补体的作用 免疫复合物经过经典途径激活补体，产生补体裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱粒细胞上的C3a和C5a受体结合，使其释放组胺等活性介质，致部分毛细血管通透性添加，渗出增多，出现水肿。C3a和C5a同时又可趋化中性粒细胞到堆积部位。2中性粒细胞的作用 聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时，释放多种溶酶体酶，包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等，水解血管及部分组织。3血小板和嗜碱粒细胞的作用 肥大细胞或嗜碱粒细胞活化释放的PAF和损伤组织，可使部分血小板集聚、激活，促进血栓构成，引起部分出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺

26、类物质，进一步加重水肿。 一 部分免疫复合物病Arthus反响 是一种实验性部分III型超敏反响。1903年Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时,可在注射部分出现红肿、出血和坏死等猛烈炎症反响。此种景象被称为Arthus反响。 Nicolas Arthus 1862-19451903年发现Arthus s反响景象 类Arthus 反响 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。部分反复注射胰岛素后可刺激产生相应IgG类抗体，假设此时再次注射胰岛素，即可在注射部分出现红肿、出血和坏死等与Arthus 反响类似的部分炎症反响Clemens Pirquet 1874 1929Se

27、rum sickness2、链球菌感染后肾小球肾炎普通发生于A族溶血性链球菌感染后23周。此时体内产生抗链球菌抗体，与链球菌可溶性抗原结合构成循环免疫复合物，堆积在肾小球基底膜上，引起免疫复合物型肾炎。免疫复合物型肾小球肾炎也可在其他病原微生物如葡萄球菌、肺炎双球菌、乙型肝炎病毒或疟原虫感染后发生。Rheumatoid Arthritis3、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮类风湿因子类风湿因子Rheumatoid factor, RF):机体产生的抗变性机体产生的抗变性IgG 的本身抗体，的本身抗体，这种抗体以这种抗体以IgM 为主，也可以是为主，也可以是IgG 或或IgA类抗体。类抗体。Sys

28、temic lupus erythematosus是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反响。发生较慢，当机体再次接受一样抗原刺激后，通常需经2472小时方可出现炎症反响，因此又称迟发型超敏反响。与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。一、诱导迟发型超敏反响的细胞内病原体和接触的抗原胞内细菌胞内细菌胞内病毒胞内病毒 结核分枝杆菌 单纯疱疹病毒 麻风分枝杆菌 麻疹病毒 单核细胞增生李斯特菌胞内真菌胞内真菌接触性抗原接触性抗原 卡氏肺囊虫三硝基氯苯 白色念珠菌染发剂 荚膜组织胞浆菌镍盐 新型隐球菌常春藤毒素胞内寄

29、生虫胞内寄生虫 利什曼原虫一、T细胞识别抗原和活化阶段引起IV型超敏反响的抗原主要有胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。抗原性物质经抗原提呈细胞APC加工处置后，能以抗原肽:MHC-II/I类分子复合物的方式表达于APC外表，使具有相应抗原受体的CD4+初始T细胞和CD8+ CTL 细胞活化。这些活化T细胞在IL-12和IFN-等细胞因子作用下，有些增殖分化为效应T细胞，即CD4+Th1细胞炎性T细胞和CD8+效应CTL细胞；有些成为静止的记忆T细胞。二致敏T细胞的效应阶段1感染性迟发型超敏反响 多发生于胞内寄生物感染，如结核杆菌等分枝杆菌和某些原虫感染等。胞内感染有结核杆菌的巨噬细胞在T

30、h1细胞释放的细胞因子IFN-作用下被活化，可将结核杆菌杀死。假设结核杆菌抵抗活化巨噬细胞的杀伤效应，那么可开展为慢性感染，构成肉芽肿granuloma。肉芽肿的中央是由巨噬细胞交融所构成的巨细胞，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可构成干酪样坏死。结核菌素实验为典型的实验性传染性迟发型超敏反响。2接触性迟发型超敏反响 接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反响。通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、染料、农药、化装品和某些药物磺胺和青霉素等引起。小分子的半抗原与体内蛋白质结合成全抗原，经郎格罕斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应性和记忆性T细胞。机体再次接触相应抗原后刺激特异性记忆性T细胞活化，产生IFN-和IL-17等细胞因子，进一步使皮肤角化细胞释放炎性细胞因子和趋化因子，诱导单核细胞移行并成熟为巨噬细胞，介导组织炎症损伤，皮肤部分出现红肿、皮疹和水疱，严重者可发生皮肤剥脱。另外，临床常见的慢性哮喘又称非控制性