血管活性药物在重症患者中的应用PPT课件

1、2021/6/71 血管活性药物在危重急症的应用血管活性药物在危重急症的应用 2021/6/72 前言前言 l血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问 题 血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者 中具 有不可替代的、极其重要的作用。 美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用 血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 l主要原因：对疾病的性质和药物作用机理 的理解不足 2021/6/73 血管功能调控：受体调控血管功能调控：受体调控1 1 2021/6/74 受体的作用受体的作用 1 1-受体存在受体存在 于血管平滑肌神于血管平滑肌神 经元的突触后膜经元的突触后膜 激活后主

2、要引起激活后主要引起 小动脉收缩小动脉收缩 1 1-受体存在于受体存在于 心肌心肌 激活后激活后增加心率增加心率 和心肌收缩力和心肌收缩力， 并加快房室结传并加快房室结传 导导 2 2-受体存在支受体存在支 气管、子宫及胃气管、子宫及胃 肠道平滑肌肠道平滑肌 激活引起支气管、激活引起支气管、 子宫及胃肠道平子宫及胃肠道平 滑肌的松弛滑肌的松弛 DA 1 肾、冠脉、肾、冠脉、 脑、肠系膜脑、肠系膜 血管扩张和血管扩张和 心房利钠多心房利钠多 肽的释放肽的释放 2021/6/75 拟交感神经药物的分类和药理作用拟交感神经药物的分类和药理作用 2021/6/76 血管功能的调控：血管功能的调控：NO

3、NO调控调控 减少神经末梢去减少神经末梢去 甲肾上腺素的释甲肾上腺素的释 放放 一氧化氮（一氧化氮（NO)是近年来被确定是近年来被确定 的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成, 通过以下途径引通过以下途径引 起血管扩张起血管扩张 激活鸟苷酸环化激活鸟苷酸环化 酶促进酶促进 cGMP的的 形成，后者可降形成，后者可降 低胞低胞 浆内钙离子浆内钙离子 水平。许多血管水平。许多血管 扩张剂（如硝普扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘钠、硝酸甘 油等）油等） 都是通过都是通过NO而发而发 挥作挥作 用用 2021/6/77 血管活性药分类血管活性药分类 1.血管加压药血管加压药

4、 2.正性肌力药物正性肌力药物 3.血管扩张药物血管扩张药物 2021/6/78 血管加压药血管加压药 多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 间羟胺 血管加压素 2021/6/79 常用拟肾上腺素药物的常用拟肾上腺素药物的ARAR活性活性 药物药物 1 2 1 2 DA 多巴胺多巴胺 1-2g/kg.min 0 0 + 0 + 2-10g/kg.min 0 0 + 0 + 10-20g/kg.min + 0 + 0 0 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 2-10g/kg.min + 0 + + 0 10g/kg.min + 0 + + 0 肾上腺素肾上腺素 0.01-0.05g/kg.min +

5、0 + + 0 0.05g/kg.min + + + + 0 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 0.5-3g/kg.min + + + 0 0 苯肾上腺素苯肾上腺素 10-50g/min + 0 0 0 0 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 2-10g/min 0 0 + + 0 2021/6/710 多巴胺的药理机制多巴胺的药理机制 2021/6/711 如何知道多巴胺走的量？如何知道多巴胺走的量？ 患者体重50 kg，多巴胺：150mg+至50ml液体 ，每小时走1ml是什么剂量？ 浓度=150mg/50ml=3mg/ml 1ml含多巴胺的量 =1ml*3mg/ml=3mg=3000ug 1小时=60分钟

6、 1分钟进的多巴胺=3000ug/60=50ug 转换成公斤体重：50ug/50kg=1ug/kg.min 2021/6/712 基本公式基本公式 注射器内加入药物剂量注射器内加入药物剂量(mg) = 3 (mg) 患者体重患者体重 ( kg) 计算出的血管活性药物一般均稀释至计算出的血管活性药物一般均稀释至50 mL， 微泵速度微泵速度1 mL/ h 即为即为 1 g/(kgmin)。 3为系数，可根据不同的配药浓度，为系数，可根据不同的配药浓度， 对系数进行简单衍化，以满足临床用药的需要。对系数进行简单衍化，以满足临床用药的需要。 2021/6/713 举例举例 患者体重50 kg， 应用

7、多巴胺4 g/ ( kgmin ) 微 泵维持 药物剂量药物剂量 多巴胺多巴胺( 每支每支 20 mg/ 2 mL) 剂量剂量= 50 kg 3(mg)=150mg(即即 15 mL) 配药容量配药容量 15 mL(药物液量药物液量) + 35 mL(稀释液稀释液) = 50 mL 微泵速度微泵速度 微泵微泵4 mL/ h 维持维持 2021/6/714 多巴胺副作用多巴胺副作用 减少内脏血液灌注。 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性 和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗 氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺 血。 2021/6/715 p药理作用药理作用: 强兴奋强兴奋 1受体，弱兴奋受体

8、，弱兴奋 1受体受体 p临床效应：强烈的缩血管和正性肌力临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 p常规剂量：常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 2021/6/716 p临床应用临床应用: : 1.1.感染性休克，感染性休克， 2.2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。 p副作用：副作用： 1.1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.2.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 3.3.仍可能导致心律失常仍可能导致

9、心律失常 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 2021/6/717 感染性休克感染性休克 共识：我们不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物共识：我们不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物 (1A) 2021/6/718 肾上腺素肾上腺素 p药理作用药理作用: 强烈兴奋强烈兴奋 受体和受体和 受体受体 p临床效应：正性肌力和缩血管临床效应：正性肌力和缩血管 2021/6/719 肾上腺素临床应用肾上腺素临床应用 1，心肺复苏 2过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一 般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 3支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使 其能较快控制支气管哮喘发

10、作。可采用0.5-1mg皮下或肌 注。 4粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。 2021/6/720 感染性休克感染性休克 我们建议，当需要使用更多的血管升压药 来维持足够的血压时，应选用肾上腺素 ( 加 用或替代去甲肾上腺素) (2B)。 2021/6/721 p药理作用：药理作用： 强烈的强烈的1受体激动剂受体激动剂+ 2作用作用 p临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 2021/6/722 临床应用临床应用 1. 主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人 2. 房室传导

11、阻滞 2021/6/723 间羟胺（间羟胺（MetaraminatMetaraminat） 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触 释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使 血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用， 为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相 似，但较弱。 2021/6/724 间羟胺与去甲肾上腺素比较间羟胺与去甲肾上腺素比较 1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少 肾脏血流量 4.可肌肉注射 2021/6/725 p临床应用: 适用于各种休克及手术时低血压，是去甲肾上腺 素的代用品。使用后可提高血压，增加心脑等重 要器官灌注。 p

12、剂量与用法： 与多巴胺用法一样 p副作用： 可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起 肾血流量减少。升高肺动脉压力，使肺动脉高压 恶化 间羟胺间羟胺 2021/6/726 血管加压素血管加压素(vasopressin) (vasopressin) （一）药理作用（一）药理作用 给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应 时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周 围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收 缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。 2021/6/727 血管加压素血管加压素(vasopressin) (vasopressin) （二）适应证（二）适应证 1心肺复苏抢救用药。CPR时使用剂量有 报道

13、为40U静推，无效可重复应用。 2感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果 差时可考虑应用，以维持血流动力学。 3治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂 出血。 2021/6/728 血管活性药分类血管活性药分类 1.1.血管加压药血管加压药 2.2.正性肌力药物正性肌力药物 3.3.血管扩张药物血管扩张药物 2021/6/729 正性肌力药物正性肌力药物 多巴酚丁胺 米力农 西地兰 2021/6/730 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 （一）药理作用（一）药理作用 主要兴奋主要兴奋11受体，其次是受体，其次是22受体。受体。 2021/6/731 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 （二）临床应用：（二）临床应用：多利用其强

14、心作用 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重 心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加 ，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 急性心梗并低心排量。 感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损， 心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。 （三）剂量与用法：（三）剂量与用法： 常用2.5-10g/kg.min，最大剂量不宜超过 40g/kg.min 2021/6/732 米力农米力农 （一）药理作用（一）药理作用 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷 酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从 而增强心肌收缩力； 其血管扩张作用

15、的机制可能是直接作用于血管平滑 肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖 性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒 张性）和肺动脉压。 2021/6/733 米力农米力农 （二）临床应用：（二）临床应用： 1强心：心率慢，血压高。 （三）剂量与用法（三）剂量与用法 米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量 50g/kg继持续静滴0.25-1g/kg.min。米力农半衰 期较短，为2-3小时。 （四）副作用：（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。 2021/6/734 西地兰西地兰 （一）药理作用（一）药理作用： 洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合

16、，从而抑制 Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞 内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细 胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到 强心作用； 另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强 迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。 2021/6/735 西地兰西地兰 （二）临床应用（二）临床应用： 1主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病 、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 2对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室 上速有较好疗效。 （三）剂量与用法（三）剂量与用法： 首

17、次0.2-0.4mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖 20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速 性心律失常时用量宜大。 2021/6/736 西地兰西地兰 （四）副作用和注意事项：（四）副作用和注意事项： 1.不是用来减慢心率的药物 2急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不 用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 3洋地黄类忌用于肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心 包炎等病人，否则易致猝死。 2021/6/737 血管活性药分类血管活性药分类 1.血管加压药血管加压药 2.正性肌力药物正性肌力药物 3.血管扩张药物血管扩张药物 2021/6/738 血管扩张剂的临床

18、应用血管扩张剂的临床应用 硝普钠 硝酸甘油 2021/6/739 血管扩张剂的药理作用和用量血管扩张剂的药理作用和用量 2021/6/740 硝普钠硝普钠 药理作用药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌 松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血 临床应用：临床应用： 各种高血压危象或急症 急性左心衰 2021/6/741 硝普钠硝普钠 常规剂量：常规剂量： 起始滴速一般为0.3g/kgmin，根据血流动力学反应缓 慢向上调节滴速。常用剂量为0.15g/kgmin 副作用：副作用： 长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加

19、重微循 环障碍，可致急性肾功能衰竭 硝普钠最常见的副作用是低血压，在肝或肾功能不全患者 ，长期使用易发生硫氰酸盐和/或氰化物中毒。 2021/6/742 p 药理作用药理作用: 直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负 荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除 了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺 血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能 。 p 临床应用：临床应用： 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心 绞痛 硝酸甘油硝酸甘油 2021/6/743 p 常规剂量： 开始剂量510g/min（或0.1-0.2g/kg/min），隔 5min可增加剂量，一般1g/kg/min可达到理想的治疗 效果， 患者对本药的个体差异很大，静脉滴注无固定适合剂量， 应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用 量。 p 副作用： 有头痛、头晕、也可出现体位性低血压； 青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高 者忌用。 硝酸甘油硝酸甘油 药名药名微量泵药液浓度配制微量泵药液浓度配制 (mg/50ml) 数显数显 (ml/h) 输入剂量输入剂量临床常用剂量临床常用剂量 多多 巴巴 胺胺 常用：体重（k