糖尿病低血糖的危害及应对科室会[1]PPT课件

1、 严重神经低血糖症严重神经低血糖症 意识水平降低意识水平降低 惊厥惊厥 昏迷昏迷 神经生理学神经生理学 机能障碍机能障碍 诱发的反应诱发的反应 症状发作症状发作 自发的自发的 神经低血糖神经低血糖 抑制内源性胰岛素分泌抑制内源性胰岛素分泌 4.6mmol/L 拮抗激素释放拮抗激素释放 胰高血糖素胰高血糖素 肾上腺素肾上腺素 3.8mmol/L 3.2-2.8mmol/L 3.0-2.4mmol/L 2.8mmol/L 认知功能障碍认知功能障碍 无法完成复无法完成复 杂任务杂任务 EEG改变发作改变发作 3.0mmol/L 1.5mmol/L 不同血糖水平的低血糖反应不同血糖水平的低血糖反应 低

2、血糖的症状低血糖的症状 自主性自主性 震颤震颤 出汗出汗 焦虑焦虑 恶心恶心 潮热潮热 心悸心悸 战栗战栗 饥饿饥饿 虚弱虚弱 视力模糊视力模糊 昏昏欲睡昏昏欲睡 其它其它 神经系统症状神经系统症状 头晕头晕 混乱混乱 疲劳疲劳 讲话困难讲话困难 无法集中注意力无法集中注意力 1型糖尿病型糖尿病 （N=60) 2型糖尿病型糖尿病 (N=215) 0.48 2.83 SH发生率发生率6倍倍 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0 0.22 2.15 SH发生率发生率9倍倍 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0 事件事件/病人病人/年年 事件事件/病人病人

3、/年年 意识正常意识正常(31)意识受损意识受损(29) 意识正常意识正常 意识受损意识受损 1.Gold A.E. et al.Diabetes Care 17:697-703,1994 2.Henderson J.N.et al. Diabetic Med 20；1016-1012,2003 未察觉低血糖增加了严重低血糖未察觉低血糖增加了严重低血糖(SH)的发生危险的发生危险 大部分低血糖的发生是未察觉的大部分低血糖的发生是未察觉的 DCCTDCCT中的低血糖中的低血糖 清醒清醒 察觉察觉 清醒清醒 未察觉未察觉 睡眠睡眠 未察觉未察觉 即时低血糖的危 害几乎超过了糖 尿病长期并发症 Ro

4、bert S, Banting lecture, ADA 2007Robert S, Banting lecture, ADA 2007 低血糖的危害低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖是死于低血糖 心血管系统功能心血管系统功能 神经系统神经系统 其它：眼睛、肾脏其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业社会活动（学习、就业,驾驶等）驾驶等） 医源性低血糖的发生率医源性低血糖的发生率 胰岛素治疗的胰岛素治疗的1型糖尿病型糖尿病 胰岛素治疗的胰岛素治疗的2型糖尿病型糖尿病 口服药治疗的口服药治疗的2型糖尿病型糖尿病 （胰岛素促分泌剂）（胰岛素促分泌剂） 胰岛素胰岛素强

5、化强化治疗可引起低血糖治疗可引起低血糖 UKPDS研究：按剂量进行胰岛素治疗，每年发生研究：按剂量进行胰岛素治疗，每年发生 一次或以上的低血糖事件的比例是一次或以上的低血糖事件的比例是2.31 DCCT研究：研究：65的的1型糖尿病患者经历了严重的型糖尿病患者经历了严重的 低血糖事件低血糖事件2 1.UKPDS 33.Lancet 1998;352:837-53. 2.N Eng J Med 993;329:977-986 DCCT和和UKPDS: : 强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价 UKPDS(2型糖尿病型糖尿病) 1.DCCT Research G

6、roup. Diabetes 1997; 46:271-286； 2.UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853 . DCCT (1型糖尿病型糖尿病) 发生发生1次或次或1次以上严重低血糖次以上严重低血糖 的患者比例（的患者比例（%） 5 5 4 4 3 3 2 2 1 1 0 0 03691215 随机化后时间（年）随机化后时间（年） 强化组强化组 常规组常规组 研究期间研究期间HbA1C 水平水平(%) 100100 8080 6060 4040 2020 0 0 5 6 789 10 11 12 1314 低血糖发作次数低血糖发作次数/100 病

7、人年病人年 强化组强化组 常规组常规组 HbA1c (%) UKPDS 33： 低血糖是强化治疗达标的主要障碍低血糖是强化治疗达标的主要障碍 每每100病人年发生严重低血糖的病例数病人年发生严重低血糖的病例数 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 66.577.588.599.510 10.5 11 11.5 12 12.5 常规常规 强化强化 UKPDS 33: Lancet 1998;352:83753 各类药物强化治疗达标导致低血糖发生各类药物强化治疗达标导致低血糖发生 UKPDS研究对研究对2型糖尿病患者型糖尿病患者6年随访结果年随访结果 Diabetes

8、1995;44:1249-1258 2.4 2.4 3.3 3.3 11.2 11.2 0 0 1010 2020 二甲双胍二甲双胍磺脲类磺脲类胰岛素胰岛素 N=4209 低血糖发生比例（）低血糖发生比例（） 两种不同降糖药物两种不同降糖药物 合用增加低血糖发生危险合用增加低血糖发生危险 二甲双胍二甲双胍+ + 那格列奈组那格列奈组 （n=172n=172） 13.6 13.6 26.626.6 12.812.8 10.110.1 0 0 2020 4040 6060 8080 100100 治疗组总体治疗组总体 （n=701n=701） 二甲双胍组二甲双胍组 （n=178n=178） 那格列

9、奈组那格列奈组 （n=179n=179） Diabetes Care 2000;23(11):16601665 二甲双胍二甲双胍+ +那格列奈那格列奈 低血糖危险升高低血糖危险升高 低血糖发生比例（）低血糖发生比例（） 高血糖的治疗目的：高血糖的治疗目的： 降低高血糖、防止低血糖降低高血糖、防止低血糖 糖尿病治疗的平衡之道糖尿病治疗的平衡之道 糖 尿 病 治 疗 严重低血糖的防治 低血糖的常见危险因素低血糖的常见危险因素 内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏； 低血糖和低血糖和/ /或未察觉低血糖的历史；或未察觉低血糖的历史； 肾功能不全；肾功

10、能不全； 睡眠状态增加胰岛素敏感性；睡眠状态增加胰岛素敏感性； 积极的血糖控制；积极的血糖控制； 胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当； 未按时进食，或进食过少；未按时进食，或进食过少； 近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用； 酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。 严重低血糖的预防严重低血糖的预防 糖尿病教育（如自我血糖监测等）；糖尿病教育（如自我血糖监测等）； 合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其 他药物的相互作用）。他药物的相互作用）。 拜

11、唐苹在防治低血糖中的作用 拜唐苹拜唐苹 作用机制独特作用机制独特 拜唐苹拜唐苹 不刺激内源性胰岛素分泌，单药治疗时不引起低血糖不刺激内源性胰岛素分泌，单药治疗时不引起低血糖 碳水化合物吸收碳水化合物吸收 十二指肠十二指肠空肠空肠回肠回肠 未服用拜唐苹未服用拜唐苹 服用拜唐苹服用拜唐苹 空肠空肠 回肠回肠 空肠空肠 回肠回肠 未服用拜唐苹未服用拜唐苹 服用拜唐苹服用拜唐苹 碳水化合物吸收碳水化合物吸收 碳水化合物碳水化合物 Zick, Acarbose Fibel 2001 时间时间 持续性血糖监测持续性血糖监测:拜唐苹拜唐苹 3x50mg/日治疗日治疗7周前后比较周前后比较 拜唐苹拜唐苹降糖治

12、疗降糖治疗消峰去谷消峰去谷 血糖水平血糖水平( mg/dL) 拜唐苹拜唐苹减少胃倾倒综合征导致的低血糖减少胃倾倒综合征导致的低血糖 J Gastroenterol Hepatol. 1998 Dec;13(12):1201-6. Treatment before Treatment with acarbose p0.05p0.01 拜唐苹拜唐苹显著降低反应性低血糖发生率显著降低反应性低血糖发生率 Eur J Clin Invest. 1994 Aug;24 Suppl 3:40-4 降低糖尿病患者低血糖发生率，拜唐苹降低糖尿病患者低血糖发生率，拜唐苹与安慰剂的对照试验与安慰剂的对照试验 拜唐苹

13、拜唐苹与磺脲类药物合用与磺脲类药物合用 减少低血糖发生率减少低血糖发生率 Diabetes Nutr Metab. 2002 Jun;15(3):143-51. 拜唐苹拜唐苹、格列本脲单用及合用低血糖发生率比较、格列本脲单用及合用低血糖发生率比较 格列本脲组格列本脲组拜唐苹拜唐苹 + 格列本脲组格列本脲组 拜唐苹拜唐苹 组组 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 29 29 10 10 0 0 N84 2型糖尿病患者型糖尿病患者 低血糖发生比例（）低血糖发生比例（） 预混人胰岛素预混人胰岛素30/70，一日，一日2次次 治疗前血糖情况治疗前血糖情况 拜唐苹拜唐苹预混胰岛素预混胰岛素30/70 降低餐后高血糖，减少血糖波动降低餐后高血糖，减少血糖波动 小小