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文档简介
1、 糖尿病-概述 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征是由多种病因引起以慢性高血糖为特征 的代谢的代谢异常综合征异常综合征。高血糖是由于胰岛素。高血糖是由于胰岛素 分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而 引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂 肪代谢异常。肪代谢异常。 定义定义 糖尿病-分型 1 型糖尿病(型糖尿病( type 1 diabetes mellitus,T1DM ) 2 型糖尿病(型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,T2DM ) 妊娠糖尿病(妊娠糖尿病( gestational diabet
2、es mellitus , GDM ) 其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型 糖尿病(糖尿病( maturityonset diabetes mellitus in young, MODY )、线粒体突变糖尿病等)、线粒体突变糖尿病等 分四大类型分四大类型 糖尿病-1型糖尿病(一) 胰岛胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有有HLA某些易感基因某些易感基因 有胰岛有胰岛B细胞自身抗体如细胞自身抗体如GAD65;IA-2; ICA;IAA 可伴随其他自身免疫性疾病可伴随其他自身免疫性疾病 B细胞破坏的程度很大的不同,
3、婴儿和青少细胞破坏的程度很大的不同,婴儿和青少 年破坏迅速,而成年人则缓慢即年破坏迅速,而成年人则缓慢即LADA 免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 糖尿病-2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻 体型较肥胖,较少自发性酮症体型较肥胖,较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖多数患者不需胰岛素控制血糖 糖尿病-妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查分娩后六周重
4、新复查 糖尿病糖尿病 正常血糖正常血糖 IFG IGT 糖尿病-临床表现 代谢紊乱症候群:代谢紊乱症候群: “三多一少三多一少” 多饮(多饮(polydipsia) 多食多食(polyphagia) 多尿多尿(polyuria) 体重减少体重减少 并发症和(或)伴发病并发症和(或)伴发病:相当患者无上述典型症状,相当患者无上述典型症状, 仅因各种并发症或伴发症就诊,化验后发现。仅因各种并发症或伴发症就诊,化验后发现。 反应性低血糖反应性低血糖 :以该症状为首发表现。:以该症状为首发表现。 无明显症状,其他原因偶尔发现无明显症状,其他原因偶尔发现 糖尿病-临床表现 起病急,易发生酮症起病急,易发
5、生酮症 多数患者在多数患者在35岁以前发病岁以前发病 “三多一少三多一少” 症状明显症状明显 体重正常或降低体重正常或降低 需要依靠外源性胰岛素生存需要依靠外源性胰岛素生存 1 型糖尿病的型糖尿病的 特点特点 糖尿病-临床表现 多者在多者在40岁以后发病岁以后发病 肥胖者易发病肥胖者易发病 通常有糖尿病家族史通常有糖尿病家族史 可以口服降糖药物治疗可以口服降糖药物治疗 胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗最终将使用胰岛素治疗 2 型糖尿病的型糖尿病的 特点特点 糖尿病-并发症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosi
6、s , DKA) 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) 感染:化脓性感染、真菌性感染感染:化脓性感染、真菌性感染 急性并发症急性并发症 糖尿病-并发症 与:遗传易感性与:遗传易感性 高血糖高血糖 氧化应激氧化应激 多元醇代谢旁路多元醇代谢旁路 蛋白激酶蛋白激酶C等因素有关等因素有关 慢性并发症慢性并发症 发病机制发病机制 糖尿病-并发症 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 心血管病变心血管病变: 冠心病冠心病,心肌梗塞心肌梗塞 脑血管病脑血管病: 中风中风 下肢血管病变下肢血管病变: 坏疽坏疽,截肢截肢 慢性并发症
7、慢性并发症 (一一) 大血管病变大血管病变 糖尿病-并发症 病理特点病理特点 慢性并发症慢性并发症 (三三) 微血管病变微血管病变 微循环障碍微循环障碍 微血管瘤形成微血管瘤形成 微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚 糖尿病-慢性并发症 病史常病史常 10年,分五期年,分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病 微血管病变之一微血管病变之一 1 型糖尿病患者的主要死亡原因型糖尿病患者的主要死亡原因 在在2型,其严重性仅次于冠状动脉和脑血管型,其严重性仅次于冠状动脉和脑血管 动脉粥样硬化病变动脉粥样硬化病变 糖尿病-并发症 按眼底改变可分六期,两大类按眼底改变可
8、分六期,两大类 期为背景性视网膜病变期为背景性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志新生血管出现是其主要标志 期:微血管瘤,出血期:微血管瘤,出血 期:微血管瘤,出血并有硬性渗出期:微血管瘤,出血并有硬性渗出 期:出现棉絮状软性渗出期:出现棉絮状软性渗出 期:新生血管形成,玻璃体出血期:新生血管形成,玻璃体出血 期机化物增生期机化物增生 期:继发性视网膜脱离,失明期:继发性视网膜脱离,失明 当眼低出现当眼低出现PDR时,时, 常伴有糖尿病肾病及神经病变
9、常伴有糖尿病肾病及神经病变 糖尿病-并发症 1. 对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变 最常见最常见, 对称性,进行性对称性,进行性 下肢较严重下肢较严重 先出现感觉异常,后期有运动神经受累,先出现感觉异常,后期有运动神经受累, 肌肌 力减弱以致肌力减弱以致肌 萎缩萎缩 2. 单一外周神经病变:单一外周神经病变:主要累及脑神经,有自发主要累及脑神经,有自发 缓解趋向缓解趋向 周围神经病变周围神经病变 (peripheral neuropathy) 糖尿病-并发症 心血管心血管体位性低血压、晕厥、心律失常体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系统消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、胃轻瘫至
10、腹胀、顽固性腹泻、 便秘便秘 膀胱受累膀胱受累尿潴流、尿失禁、残余尿量增加尿潴流、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统生殖系统阳痿、性功能障碍阳痿、性功能障碍 植物神经病变植物神经病变(autonomic neuropathy) 糖尿病-并发症 与下肢远端神经异常和不同程度的周与下肢远端神经异常和不同程度的周 围血管病变相关的足部围血管病变相关的足部(踝关节或踝关踝关节或踝关 节以下的部分节以下的部分)感染、溃疡和深层组织感染、溃疡和深层组织 破坏破坏 。 定义定义 糖尿病-实验室检查 尿糖测定:诊断糖尿病线索,要排除假阳性尿糖测定:诊断糖尿病线索,要排除假阳性 血糖测定:血糖测定: 葡萄糖耐量试验
11、(葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT) 糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1(GHbA1)测定)测定: 可反映测可反映测 定前定前812周血糖的周血糖的 平均水平平均水平 血浆胰岛素和血浆胰岛素和C-肽测定:评价胰岛功能的重肽测定:评价胰岛功能的重 要指标要指标 OGTT:口服:口服75g无水葡萄糖或无水葡萄糖或82.5g含一分含一分 子水的葡萄糖,溶于子水的葡萄糖,溶于250-300ml水中,水中,5分分 钟内饮完,钟内饮完,2小时后测静脉血浆糖量。小时后测静脉血浆糖量。 糖尿病-诊断标准 FBS 6.0mmol/L(110mg/L) 正常正常 7.0
12、mmol/L(126mg/L) 糖尿病糖尿病 5.66.9mmol/L IFG OGTT中中2小时血糖小时血糖 20% 肥胖肥胖 20% 消瘦消瘦 总热卡总热卡=理想体重(理想体重(Kg)供给热能量)供给热能量 (Kal/kg.d) 制订总热卡制订总热卡 成人糖尿病热能供给量(Kal/kg.d) 糖尿病-治疗 原则:达到和维持理想体重原则:达到和维持理想体重 考虑因素:以饮食史为基础考虑因素:以饮食史为基础 成人:病情、年龄、活动强度、体重成人:病情、年龄、活动强度、体重 儿童儿童:合理、连贯、营养平衡、保证身体合理、连贯、营养平衡、保证身体 发育需要发育需要 判断总热量需求:判断总热量需求:
13、 糖尿病-治疗 定时分配定时分配 三餐三餐 早早 中中 晚晚 1/3 1/3 1/3 或或 1/5 2/5 2/5 或 四餐 1/7 2/7 2/7 2/7 餐次分配餐次分配 运动疗法 缓解轻中度高血压、高血脂;缓解轻中度高血压、高血脂; 有助于有助于2型糖尿病病人减肥,减轻胰岛素抵型糖尿病病人减肥,减轻胰岛素抵 抗;抗; 减少患心血管疾病的危险减少患心血管疾病的危险; 改善血糖代谢;改善血糖代谢; 降低降低1型糖尿病病人胰岛素的用量;型糖尿病病人胰岛素的用量; 减少血小板凝集因子,降低血栓形成机会减少血小板凝集因子,降低血栓形成机会; 改善心肺功能,促进全身代谢改善心肺功能,促进全身代谢 自
14、我检测血糖(self-monitoring of blood glucose, SMBG) 经常观察记录血糖水平经常观察记录血糖水平 每每23个月复查个月复查GHbA1 每年每年12次全面复查,了解血脂、心、肾、次全面复查,了解血脂、心、肾、 神经功能和眼底情况神经功能和眼底情况 口服降糖药 促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂 双胍类双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类 口服降糖药 适应症:适应症: 主要用于治疗主要用于治疗2型糖尿病型糖尿病 确诊后,经饮食控制和体育锻炼确诊后,经饮食控制和体育锻炼2-3个月,个月, 血糖仍不佳者可采用血糖仍不佳者可采用 如已用
15、胰岛素治疗的如已用胰岛素治疗的 糖尿病其用量在糖尿病其用量在20-30u以下者以下者 因对胰岛素因对胰岛素 不敏感,胰岛素每日用量超过不敏感,胰岛素每日用量超过30u者,亦可者,亦可 加用加用 口服降糖药 禁忌症:禁忌症: 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高 渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不 全,及合并妊娠者全,及合并妊娠者 磺酰脲类(sulfonylureas, SUs) 作用机制作用机制 与与B细胞膜上的细胞膜上的SU受体特异性结合,使受体特异性结合,使K+ 通道关闭,膜电位改变,通道关闭,
16、膜电位改变,Ca2+通道开启,通道开启, 膜内膜内Ca2+升高,促进胰岛素分泌。升高,促进胰岛素分泌。 有改善胰岛素敏感性的胰外效应有改善胰岛素敏感性的胰外效应 磺酰脲类(sulfonylureas, SUs) 常见药物常见药物 第一代磺酰脲类第一代磺酰脲类 甲磺丁脲(甲磺丁脲(D860) 氯磺丙脲氯磺丙脲 第二代磺酰脲类第二代磺酰脲类 格列苯脲(优降糖)格列苯脲(优降糖) 格列齐特(达美康)、格列吡嗪(美吡格列齐特(达美康)、格列吡嗪(美吡 达)达) 格列喹酮(糖适平):代谢产物经肾格列喹酮(糖适平):代谢产物经肾 脏排泄少。脏排泄少。 格列波脲(克糖利)格列波脲(克糖利) 磺酰脲类(sul
17、fonylureas, SUs) 使用原则使用原则 治疗应从小剂量开始治疗应从小剂量开始 第二代药物常可餐前服用第二代药物常可餐前服用 肾功能较差者使用格列喹酮较安全肾功能较差者使用格列喹酮较安全 对年老、体弱者慎用格列苯脲,以免发生对年老、体弱者慎用格列苯脲,以免发生 低血糖低血糖 磺酰脲类(sulfonylureas, SUs) 副作用副作用 主要副作用为低血糖,与剂量过大、饮食主要副作用为低血糖,与剂量过大、饮食 不配合使用长效制剂或使用增强不配合使用长效制剂或使用增强SU降糖作降糖作 用的药物等有关。用的药物等有关。 其他:胃肠道反应、肝功能损害、过敏等其他:胃肠道反应、肝功能损害、过
18、敏等 双胍类 (biguanides) 作用机制作用机制 增强机体对胰岛素的敏感性增强机体对胰岛素的敏感性 加强外周组织对葡萄糖的摄取加强外周组织对葡萄糖的摄取 抑制肝内糖异生抑制肝内糖异生 减少肠道葡萄糖的吸收减少肠道葡萄糖的吸收 不刺激胰岛素的分泌不刺激胰岛素的分泌 增强纤溶作用,抑制纤溶激活物抑制物增强纤溶作用,抑制纤溶激活物抑制物 (PAI) 单独应用不引起低血糖单独应用不引起低血糖 双胍类 (biguanides) 适应症适应症 2型糖尿病型糖尿病, 肥胖、血胰岛素偏高者尤为适肥胖、血胰岛素偏高者尤为适 宜;宜; 磺脲类继发性失效的磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用型糖尿病改用或
19、加用 此药;此药; 1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定,辅用二型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定,辅用二 甲双胍,有助于稳定血糖,减少胰岛素用甲双胍,有助于稳定血糖,减少胰岛素用 量。量。 双胍类 (biguanides) 禁忌症禁忌症 对此药呈过敏反应;对此药呈过敏反应; 急性、慢性酸中毒急性、慢性酸中毒 心、肝、肾、肺疾病,半缺氧、酸中毒倾向;心、肝、肾、肺疾病,半缺氧、酸中毒倾向; 妊娠妊娠 副作用副作用 最常见的为消化道反应:最常见的为消化道反应: 腹泻、恶心、呕吐、腹泻、恶心、呕吐、 腹胀、厌食;腹胀、厌食; 最严重的为乳酸性酸中毒最严重的为乳酸性酸中毒 双胍类 (biguanides) 常见
20、药物常见药物 苯乙双胍(降糖灵):目前已较少应用,苯乙双胍(降糖灵):目前已较少应用, 应用不慎可引起乳酸酸中毒应用不慎可引起乳酸酸中毒 二甲双胍:目前国际、国内主要应用的双二甲双胍:目前国际、国内主要应用的双 胍类,引起乳酸酸中毒的机会较少,但仍胍类,引起乳酸酸中毒的机会较少,但仍 应警惕应警惕 胰岛素( insulin,Ins)治疗 1921年成功提取了胰岛素年成功提取了胰岛素 应在一般治疗和饮食治疗的基础上使用胰应在一般治疗和饮食治疗的基础上使用胰 岛素岛素 胰岛素( insulin,Ins)治疗 1 型糖尿病;型糖尿病; 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中糖尿病酮症酸中毒、高渗性
21、昏迷和乳酸性酸中 毒伴高血糖;毒伴高血糖; 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾 病、神经病变、急性心梗病、神经病变、急性心梗 、 脑血管意外;脑血管意外; 因伴发病需外科治疗的围手术期因伴发病需外科治疗的围手术期 妊娠和分娩;妊娠和分娩; 2 型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控 制;制; 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 适应证适应证 胰岛素( insulin,Ins)治疗 胰岛素的种类胰岛素的种类 动物胰岛素动物胰岛素 人胰岛素人胰岛素 猪、牛猪、牛 胰岛素( insulin,
22、Ins)治疗 制剂类型:按起效作用快慢和维持作用时间,胰 岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效 三类。 短效:普通胰岛素( regular insulin, RI ) , 唯一 可静脉注射胰岛素 中效:低精蛋白胰岛素( neutral protamine Hagedorn,NPH ) 长效:精蛋白锌胰岛素注射液( protamine zinc insulin, PZI ) 预混: 30R , 50R 胰岛素( insulin,Ins)治疗 RI,日,日3-4次(三餐前半小时及睡前)皮下次(三餐前半小时及睡前)皮下 注射,最为常用。多用病情控制不良者,注射,最为常用。多用病情控制不良者,
23、不稳定型、急症、脆性不稳定型、急症、脆性DM尤然;尤然; NPH/ 预混预混In,一日两次(早餐前、睡前,一日两次(早餐前、睡前/晚晚 餐前)餐前) 长效早餐前或后,每日一次长效早餐前或后,每日一次2/3用于病情较用于病情较 稳定者稳定者 第一方案如第一方案如FBG仍高者,睡前之仍高者,睡前之RI可改用可改用 NPH替代替代 方案方案 胰岛素( insulin,Ins)治疗 夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足 黎明现象(黎明现象( down phenomenon ):夜间血):夜间血 糖控制良好,无低血糖发生,仅于黎明一段时间糖控制良好,无低血糖发生,仅于黎明一段时间 出现高血糖,其机制可能
24、皮质醇、生长激素等对出现高血糖,其机制可能皮质醇、生长激素等对 抗激素分泌增多所致;抗激素分泌增多所致; Somogyi 现象现象 : 夜间曾有低血糖,因在睡眠夜间曾有低血糖,因在睡眠 中未被察觉,继而发生低血糖后反跳性高血糖。中未被察觉,继而发生低血糖后反跳性高血糖。 鉴别方法:鉴别方法: 夜间多次(于夜间多次(于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时)测血时)测血 糖糖 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因:胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因: 胰岛素( insulin,Ins)治疗 最严重为严重低血糖反应最严重为严重低血糖反应(hypoglycemia), 尤其老年人非感知性低血糖反应最危险
25、。尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。 过敏反应,全身性皮肤反应偶见过敏反应,全身性皮肤反应偶见 注射部位皮下脂肪萎缩注射部位皮下脂肪萎缩 体重增加体重增加 胰岛素抗体形成(少见)胰岛素抗体形成(少见) 胰岛素副作用胰岛素副作用 抗药性:抗药性:人体在接受胰岛素注人体在接受胰岛素注 射后射后1个月后,可出现抗胰岛素抗个月后,可出现抗胰岛素抗 体,极少数病人可表现胰岛素抗体,极少数病人可表现胰岛素抗 药性,即在无酮症酸中毒及拮抗药性,即在无酮症酸中毒及拮抗 胰岛素因素存在的情况下,每日胰岛素因素存在的情况下,每日 胰岛素需要量超过胰岛素需要量超过100U或或200U。 胰岛素泵( continu
26、ous subcutaneous insulin infusion, CSII ) 是是 一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装 置,体积为置,体积为BP机大小机大小 完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时 的脉冲式释放,随时释放人体所需胰岛素,的脉冲式释放,随时释放人体所需胰岛素, 因此,象一个简单的因此,象一个简单的 “ 人工胰脏人工胰脏 ” ,又叫又叫 “ 持续皮下胰岛素注射持续皮下胰岛素注射CSII ” 国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病,国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病, 为目前胰岛素疗法中的最佳方式为目前胰岛素疗法中
27、的最佳方式 胰腺移植和胰岛细胞移植 移植对象为移植对象为1型糖尿病患者,病程年以上,型糖尿病患者,病程年以上, 长期应用大剂量胰岛素治疗者。长期应用大剂量胰岛素治疗者。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 是由于糖尿病患者体内有效胰岛素严重是由于糖尿病患者体内有效胰岛素严重 缺乏而导致的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,缺乏而导致的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱, 体内有机酸和酮体聚积,以高血糖、高酮体内有机酸和酮体聚积,以高血糖、高酮 体血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床体血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床 综合征,是糖尿病的严重急性并发症。综合征,是糖尿病的严重急性并发症。 定义定义 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患
28、者在感染、胰岛素治疗中断、不足糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断、不足 或胰岛素失效、创伤、手术、严重精神刺激、饮或胰岛素失效、创伤、手术、严重精神刺激、饮 食失调、高热、腹泻、妊娠或分娩等诱因刺激下食失调、高热、腹泻、妊娠或分娩等诱因刺激下 使糖尿病加重。由于严重的胰岛素缺乏、机体对使糖尿病加重。由于严重的胰岛素缺乏、机体对 胰岛素反应性下降,导致糖代谢障碍,血糖不能胰岛素反应性下降,导致糖代谢障碍,血糖不能 正常利用,导致血糖增高。正常利用,导致血糖增高。 发病机制及病理改变发病机制及病理改变 糖尿病酮症酸中毒 同时脂肪动员和分解也加速,脂肪酸在肝脏内氧化产生大量的酮体。同时脂肪动员和分解也
29、加速,脂肪酸在肝脏内氧化产生大量的酮体。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达 50300mg/dl(正常值为(正常值为1.0mg/dl)。大量的有机酸聚积消耗了体内)。大量的有机酸聚积消耗了体内 碱贮备,超过体液缓冲能力,即发生酸中毒。由于尿渗透压升高导致碱贮备,超过体液缓冲能力,即发生酸中毒。由于尿渗透压升高导致 渗透性利尿,大量水分、钠、钾、氯丢失,患者出现严重的脱水、血渗透性利尿,大量水分、钠、钾、氯丢失,患者出现严重的脱水、血 液浓缩和电解质紊乱。液浓缩和电解质紊乱。 发病机制及病理改变发病机制及病理改变 糖尿病
30、酮症酸中毒 1 1、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力等。、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力等。 2 2、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐。、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐。 3 3、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呼出气体中可有、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呼出气体中可有 丙酮味(烂苹果味)。丙酮味(烂苹果味)。 4 4、脱水:、脱水: 脱水超过体重脱水超过体重15%以上时,血容量减少,出现循以上时,血容量减少,出现循 环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。 5、神志、神志 :嗜睡、烦躁、迟钝甚至昏迷。:嗜睡、烦躁、迟钝甚至昏迷。
31、 临床表现临床表现 糖尿病酮症酸中毒 1 1、尿液检查:显示尿糖、尿酮体呈强阳性、尿液检查:显示尿糖、尿酮体呈强阳性 2、血液检查:血糖在血液检查:血糖在16.733.3mmol/L之之 间,常超过间,常超过33.3mmol/L;CO2降低动脉血气降低动脉血气 分析分析PaCO2降低,降低,PH小于小于7.35;治疗后可出;治疗后可出 现低钾血症。现低钾血症。 实验室诊断实验室诊断 糖尿病酮症酸中毒 1 1、尿液检查:显示尿糖、尿酮体呈强阳性、尿液检查:显示尿糖、尿酮体呈强阳性 2、血液检查:血糖在血液检查:血糖在16.733.3mmol/L之之 间,常超过间,常超过33.3mmol/L;CO
32、2降低动脉血气降低动脉血气 分析分析PaCO2降低,降低,PH小于小于7.35;治疗后可出;治疗后可出 现低钾血症。现低钾血症。 实验室诊断实验室诊断 糖尿病酮症酸中毒 1、补液:是抢救、补液:是抢救DKA首要的、及其关键的首要的、及其关键的 措施。一般选择生理盐水,当血糖降至措施。一般选择生理盐水,当血糖降至 13.9mmol/L时改输时改输5%葡萄糖液。为避免葡萄糖液。为避免 脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体,脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体, 同时避免血糖下降过快。同时避免血糖下降过快。 治疗治疗 糖尿病酮症酸中毒 1、补液:是抢救、补液:是抢救DKA首要的、及其关键的首要的、及其关
33、键的 措施。一般选择生理盐水,当血糖降至措施。一般选择生理盐水,当血糖降至 13.9mmol/L时改输时改输5%葡萄糖液。为避免葡萄糖液。为避免 脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体,脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体, 同时避免血糖下降过快。同时避免血糖下降过快。 治疗治疗 糖尿病酮症酸中毒 2、胰岛素治疗:胰岛素和补液是抢救糖尿病酮症酸中毒的、胰岛素治疗:胰岛素和补液是抢救糖尿病酮症酸中毒的 同步措施,因而应专用一路静脉通道,以正确控制胰岛素同步措施,因而应专用一路静脉通道,以正确控制胰岛素 剂量。目前普遍采用小剂量胰岛素持续滴注的治疗方法:剂量。目前普遍采用小剂量胰岛素持续滴注的治疗方法: 每小时静滴每小时静滴5U已能抑制肝糖原分解、酮体的生成及防止低已能抑制肝糖
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