本科护理 病理学重点

1、15病理学一、名解：1. 缺氧：因供应组织的氧不足或组织对氧的利用障碍时，组织的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。2. 低张性缺氧：各种原因导致吸入的氧减少或肺泡通气量不足，亦或静脉血向动脉分流，使动脉血的氧分压降低，造成组织供氧不足。3. 组织性缺氧：各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低而引起缺氧。4. 败血症休克：感染伴有败血症的休克，称5. 低血容量性休克：由于血量减少引起的休克，见于失血、失液或烧伤等情况。6. 休克淤血性缺氧期：休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。7. 休克肾：休克时伴发的急性肾功能衰竭，称8. 休克肺：严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸

2、衰竭，休克肺属急性（成人）呼吸窘迫综合征。9. 冷休克：即低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点有：脸色苍白、四肢湿冷，脉细速，故又称10. 暖休克：即高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉实有力、血压下降。11. 弥漫性血管内凝血：是由于某些疾病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。12. 血栓调节蛋白：是内皮C膜上凝血酶受体之一，是使凝血酶由促凝酶转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。与凝血酶的结合后，降低其凝血活性，激活蛋白C的抗凝血作用。13. 裂体C：在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片

3、中出现一些形态特殊的变性RB，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的RB为14. 微血管病性溶血性贫血：DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，RB因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体C。裂体C出现为溶血的表现，因溶血而导致贫血。15. FDP：纤溶酶产生后，可以水解纤维蛋白原和纤维蛋白产生各种片段，称纤维蛋白降解产物FDP。16. 蚤咬肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎；肾小球毛细血管破裂出血；肾表面和切面可见散在的小出血点。17. 大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎；双肾对称性肿大、出血。18. 肾病综合征：三高一低，即大量蛋白尿、高血脂症、高度水

4、肿、低蛋白血症；轻微病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。19. 继发性颗粒性固缩肾：肾炎晚期；肾体积明显缩小、重量减轻、质地变硬、颜色苍白；表面呈弥漫性细颗粒状20. 急性肾炎综合征：急性弥漫性增生性肾小球肾炎；发病突然，明显血尿、少尿、轻中度蛋白尿，水肿和高血压等。21. 结核结节：C免疫基础；结核病的一种基本病变；由类上皮C、langhans巨细胞、淋巴C和成纤维C构成，中央常可见到干酪样坏死；对结核的病理学诊断有意义。22. Langhans巨细胞：结核和麻风等肉芽肿；由多个类上皮C融合而成；C体积很大、胞质丰富，核圆或卵

5、圆，染色质淡、甚至呈空泡状，核内可有12个核仁，有多个核，排列在C质周围、呈花环状与蹄状或密集于C的一端。23. 肺原发复合征：原发性肺结核病；由肺的原发性、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；X线胸片上呈哑铃状阴影。24. 全身栗粒性结核病：肺原发灶累及肺静脉分支，大量结核杆菌进入大循环并播散至全身各器官；各器官密布大小一致，分布均匀，灰白略黄，圆形的栗粒大结节；可为增生性病变，也可为渗出和坏死性病变；有明显的结核中毒症状。25. 肺结核病开放性愈合：慢性纤维空洞型肺结核形成的较大的空洞经治疗后；洞壁变为纤维瘢痕组织，支气管上皮覆盖于空洞内面。26. 阿米巴肝脓肿：肝阿米巴病；脓肿腔内为液化的

6、坏死物，呈暗红色果酱样；壁上有未液化的坏死组织，呈破絮状；与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。27. 中毒型细菌性痢疾：细菌性痢疾较严重的一型；多见于2至7岁儿童；致病菌常为毒力较低的Flexner或Sonne痢疾杆菌；起病急，以严重的中毒症状为主；肠道主要呈卡他性炎和滤泡性肠炎改变；肠道症状不明显。28. 伤寒小结：伤寒病；伤寒C即巨噬C吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴C、RB以及坏死C碎屑；伤寒C聚集成小结节状病灶。29. 伤寒C：吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴C、RB以及坏死C碎屑的巨噬C；有病理诊断伤寒的意义。30. 肠伤寒：伤寒最明显的病变位于肠道，故又称31. 充血：局部组织、器官内血管扩张

7、，血液含量增多，称为32. 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多，称为33. 心力衰竭细胞：巨噬细胞浸润并吞噬RB，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，此时称为34. 肺褐色硬化：长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色，故称35. 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血仍明显，小叶外围的肝细胞因缺氧等而出现脂肪变性。小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色、红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为36. 血栓形成：活体的心血管系统内血液成分

8、发生析出、凝集和凝固而形成固体块的过程，称为37. 栓塞：血液循环中的异物随血流运行，阻塞血管分支的过程称为38. 梗死：由于血管阻塞，引起的局部组织或器官的缺血性坏死，称为39. 减压病：由高压环境急速转入低压环境所引起的疾病，称为。其原因为溶解于血液中的气体迅速游离引起的气体栓塞。40. 血栓栓塞：由血栓引起的栓塞称为41. 蜂窝织炎：蜂窝织炎为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。42. 菌血症：细菌由局部病灶入血，但无全身中毒症状，血中可查到病原菌，称为43. 毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，引起中毒症状（高热、寒战）和病理变化（实质细胞变性、坏死），称为。严重

9、时出现中毒性休克。44. 败血症：细菌由局部病灶入血后大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，如高热、寒战、皮肤与黏膜出血点，脾脏和淋巴结肿大，称为。血中可培养出病原菌。45. 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症进一步发展成为脓毒败血症。除败血症表现外，由于化脓菌团栓塞引起全身多发性小脓肿。46. 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为47. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为48. 趋化作用：指白细胞向着化学刺激所在的部位做单一定向的移动。49. 肉芽肿性炎：是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点。肉

10、芽肿是由巨噬细胞以及演化的细胞呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。50. 炎症介质：指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。51. 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。52. 异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为。反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度）。是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的主要组织学依据。53. 角化珠（癌珠）：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢

11、中央所见的层状角化物称为54. 癌前病变：某些在统计学上具有明显癌变可能，如不及时治愈可能转变为癌的疾病和病变称为55. 上皮内瘤变：指上皮从非典型增生到原位癌这一连续过程。将轻度、中度和重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的、和级，原位癌列入上皮内瘤变级内。56. 肿瘤的异质化：不同的亚克隆在侵袭能力、生长速度以及对激素、抗癌药物敏感性等方面的差异称为57. 间变：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。58. 原位癌：癌变波及上皮的全层，但未突破基底膜。59. 异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌的临床症状，此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为

12、60. 副肿瘤综合征：异位内分泌综合征如伴有异常的免疫反应（肿瘤抗原引起）和其他系统病变（如神经、消化、造血、肾脏、骨关节等病变），称为61. 水肿：是指过多体液在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。62. ANP：又称心房钠尿肽或心房利钠多肽，是一组由心房细胞产生的多肽，主要通过减少肾素的分泌、抑制醛固酮的分泌、对抗血管紧张素的缩血管作用、拮抗醛固酮的滞钠作用等四方面来影响水钠代谢。63. 肾内血流重新分布：在病理情况下如休克、充血性心力衰竭等时，如果有效循环血量减少，此时通过皮质外层肾单位的血流量明显减少，较多的血流转向髓旁肾单位，这种血流重新分布称为64. 病理学：是研究疾病的发生发展

13、规律，阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。65. 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。66. 死亡：死亡是指机体作为整体的功能永久性停止。67. 萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。68. 化生；一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。69. 变性：组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质出现某些异常物质，或原有正常物质的数量显著增多。70. 虎斑心：脂肪变性的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色心肌相比，似虎皮斑

14、纹。71. 坏死：指机体局部组织、细胞的死亡。72. 坏疽：大块的组织坏死合并腐败菌的感染。73. 机化：肉芽组织取代坏死组织或其它异物的过程。74. 再生：组织缺损后由其领近的健康细胞分裂增生来完成修复的过程。75. 动脉粥样硬化：AS是一种与血脂异常和血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大、中型动脉，病变特点是血中脂质沉积在动脉内膜下从而导致内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁增厚，管腔狭窄。76. 冠心病：指因狭窄性冠脉疾病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心脏病。77. 心绞痛：由于心肌剧烈、短暂的缺血缺氧引起的临床综合症。78. 心肌梗死：心肌持久而严重的缺血缺氧引起的较大面

15、积坏死称为79. 动脉瘤：动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。80. 高血压：是以体循环动脉血压持续升高，成人收缩压140Hg和舒张压90Hg为主要表现得疾病。为人类最常见的疾病之一。81. 原发性颗粒性固缩肾：又称为高血压性固缩肾，是由于入球小动脉和间叶动脉硬化，导致所属肾小球萎缩变硬至纤维化，最终使得整个肾脏萎缩变硬，表现为双侧肾脏体积缩小，重量变轻，质地变实，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清。82. 高血压脑病；高血压时，由于脑的细小动脉病变以及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性增高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群，称为83. 风湿病：一

16、种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病病变累及全身结缔组织。84. 绒毛心：风湿性心外膜炎时，大量渗出的纤维素覆盖于心外膜表面，因心脏不停的搏动，而形成无数的绒毛状物质覆盖在心脏表面，称为85. 风是小体：纤维蛋白样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿病变。86. 肺肉质变：大叶性肺炎时，由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白水解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，固由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为87. 灰色肝变期：见于大叶性肺炎发病后第5至6天，肉眼观肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，此期肺泡壁毛细血管

17、受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，实变区呈灰白色，称为88. 融合性支气管肺炎：小叶性肺炎严重时，病变互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。89. 消化性溃疡：指发生在胃及十二指肠的溃疡。90. 对吻溃疡：指十二指肠球部的前壁和后壁都有溃疡。91. 桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎。92. 嗜酸小体：是在病毒性肝炎时，发生的单个肝细胞坏死的一种形态改变，表现为细胞浆脱水浓缩，细胞核消失，仅剩一深红色均一浓染园形小体，属于细胞凋亡。93. 毛玻璃样肝细胞：在HBsAg阳性肝炎时

18、，由于肝细胞内滑面网大量增生，在其管道内有多量HBsAg形成，以致在HE染色切片中此种肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明似毛玻璃，故称为94. 点状坏死：病毒性肝炎时，出现的仅累及单个或几个肝细胞的坏死灶。95. 假小叶：由肝组织内广泛增生的纤维组织相互连接形成间隔，分割包绕肝小叶及再生的肝细胞所形成的大小不一，圆形或椭圆形的肝细胞胞团。96. 肝纤维化：指肝组织内胶原蛋白纤维明显弥漫性增多，且形成细小的条索，但尚未互相连接形成完整分割，因而肝脏结构并未被明显改建，病变属可复性。97. 肝硬化：肝细胞弥漫性变性、坏死、继发而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果

19、肝小叶结构和血液循环途径逐渐改变，使肝变形变硬而形成肝硬化。98. 蜘蛛痣：肝功能不全时，肝对雌激素灭活减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状的血管痣称为蜘蛛痣。1st. 充血性心力衰竭患者将通过哪些方式造成组织缺氧？答：1，心力衰竭时血液循环的动力减弱，心排出量减少，并由此而引起的静脉系统淤血而致有效循环血量不足，循环障碍导致血流速度减慢，单位时间内流经组织的血流量减少，因此弥漫到组织、细胞的氧含量也减少，导致组织、细胞缺氧。2.较为严重的心力衰竭患者会出现肺淤血和肺水肿，肺淤血、水肿使肺的顺应性降低，减少肺活量；气道黏膜水肿影响到肺通气，肺间质和肺泡的水肿则影响肺泡的气体

20、交换，氧的摄入减少导致动脉血的氧分压降低。3.充血性心力衰竭的一个显著病理过程的出现是全身性水肿，组织间隙内充满大量的液体，增加了毛细血管与细胞间的气体弥撒距离，因此单位时间内由毛细血管向组织细胞弥散的氧量减少，造成缺氧。4.上述原因导致组织供氧严重不足时，使细胞线粒体内氧分压过低，也可抑制线粒体的呼吸功能，甚至引起线粒体的结构破坏，从而导致组织对氧的利用障碍。2nd. 为什么休克时可发生心功能障碍？答：因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC，细菌毒素作用。3rd. 休克时血细胞压积有什么变化？为什么？答：缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输液”血液稀释，血细胞压积；淤血性

21、缺氧期因血液浓缩，血细胞压积4th. 为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭，有什么根据？答：病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常；外周阻力高于正常；动物大量用肾上腺素可导致休克；临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。5th. 什么叫休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能絮乱，称为休克。始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。6th. 蛇毒入血如何引起人体DIC的发生？答：蛇毒含有两种促凝成分，或激活因子X，或加强因子V的活性；还可使凝血酶原变为凝血酶。7th. 严重感染为何易发生DIC？答：许多病原

22、微生物如细菌、病菌、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中因子接触，激活因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。8th. 简述休克与DIC的关系。答：休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于为循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加中酸中毒，易形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创

23、伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心腧出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，是外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。9th. 简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。答：概念：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。病理变化：肉眼大红肾；蚤咬肾。光镜系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；免疫荧光检查显示lgG和C3呈

24、颗粒状沉积于毛细血管壁；电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。10th. 简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。答：各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。病理变化：光镜肾小球A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；肾小管A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管型；肾间质A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；肉眼：双肾呈颗粒性肾固缩。11th. 试述结核病的基本病变及转化规律。答：基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和

25、增生三种基本变化，可以其中之一为主。渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；增生为主：具有诊断意义的结合结节；坏死为主：干酪样坏死。转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；转向恶化：病灶扩大和溶解播散。12th. 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核疾病。答：原发性肺结核病继发性肺结核病结核菌感染初次再次发病人群儿童成人机体的免疫力或过敏性开始时无，后逐渐发生有起始病灶上叶下部，下叶上部近胸膜处肺尖部病变特征原发综合征病变多样，新旧并存播散途径多由淋巴道或血道多由支气管病程、预后短，大多自愈长，波动性

26、，需积极治疗13th. 试述继发性肺结核病常见类型的病变特点以及临床病理联系。答：局灶型肺结核：位置和病灶数量 肺尖下24cm处，一个或数个病变；病变性质 增生为主，也可为渗出和中央有干酪样坏死；临床表现常无明显自觉症状；转归 病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核，免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈。浸润型肺结核：位置和病变数量 肺尖或锁骨下区域；性质 渗出性炎，中间常有干酪样坏死；临床表现 结核中毒症状，咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌；转归 A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性纤维空间型肺结核。慢性纤维空洞型肺结核：位置和病变数量 多在肺叶上，多个、新旧不一的病变；性质 厚壁空

27、洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶；临床表现 咳嗽、咳痰、大咯血等；转归 A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈开放性愈合。干酪样肺炎：位置 广泛，一个肺叶或几个肺叶；性质 干酪样坏死及大量浆液纤维蛋白性渗出；临床表现 危重；转归 预后差。结核球：位置 肺上叶；性质 纤维包裹的干酪样坏死灶；临床表现 多无症状；转归 A.转为静止；B.恶化进展。14th. 一患者以腹痛、腹泻求治，结合所学病理知识，主要应考虑哪两种疾病，其病变和临床表现有何不同？答：主要应考虑：肠阿米巴病细菌性痢疾。其病变和临床表现：肠阿米巴病：累及盲肠、升结肠，为坏死性炎。形成烧瓶状溃疡，溃疡间黏膜一般正常，病变组织中

28、可见阿米巴滋养体；患者症状轻，右下腹痛、腹泻无里急后重，粪便暗红色呈果酱状，镜检RB多，找到阿米巴滋养体。细菌性痢疾：累及乙状结肠、直肠，为纤维蛋白性炎，溃疡浅表、不规则，溃疡间黏膜充血、水肿；患者症状重，常有发热，左下腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便，镜检脓细胞多。15th. 简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。答：病理特点：全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织为甚；伤寒细胞及伤寒小结，不伴中性粒细胞浸润；典型的肠道病变，如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；其它器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。并发症：肠出血和肠穿孔；支气管肺炎；其他：胆囊炎、关节炎等

29、。16th. 病理学的主要任务是什么？答：病理学的主要任务是研究疾病的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的功能、代谢和形态的改变与疾病的转归，从而认识疾病的本质，为防治疾病提供理论根据。17th. 举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？答：以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心腧出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化

30、。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收获时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。18th. 简述肝脂肪变性的病理变化。答：肉眼：肝大、边

31、缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或者卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。19th. 肾盂积水严重时，肉眼观肾脏体积可明显增大，但此时肾脏功能却下降，为什么？为什么不是肥大？答：肾盂积水时压迫肾实质，导致肾压迫性萎缩，此时尽管肾脏外观上体积可能增大，但肾实质已受压萎缩，故肾功能下降。肥大是指由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，不能片面地只看体积的变化，肾盂积水、肾实质受压萎缩时，肾小球、肾小管体积缩小，是萎缩而不是肥大。20th. 简述坏死的过程及其基本病理变化。答：过程：细胞受损细胞器退变，胞核受损代谢停止结构破坏急性

32、炎反应坏死加重。基本病变：核固缩、破裂核和溶解；胞质红染，包膜破裂，细胞解体；间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚；坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。21st. 简述肉芽组织的病变变化及功能作用。答：病理变化：肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，嫩；镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞。功能作用：抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物。22nd. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。答：1.概念：血栓形成：活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。栓塞：循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。梗死：动脉阻

33、塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。2.三者相互关系：血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）23rd. 简述栓子运行的途径。答：栓子的运行途径一般和血流的方向一致。来自体内静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过肺毛细管经左心进入体动脉系统，阻塞动脉小分支。来自主动脉系统及左心的栓子，栓塞在体循环的小动脉内。来自门静脉系统的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。少数情况下可发生动静脉系统交叉运行或罕见的逆行性栓塞。24th. 简述血栓形成对机体的影响。答：有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。不利的一面：血栓阻塞血管可

34、引起组织的缺血、发生坏色；血栓脱落形成栓塞；心瓣膜变形；引起广泛出血。25th. 简述慢性肝淤血的病理变化。答：肉眼：“槟榔肝”（慢性肝淤血时，其表面呈黄红相间的槟榔状结构，称为槟榔肝。）镜下：小叶中央区中央静脉及肝窦扩张充血（红色）、絮乱，肝细胞萎缩、变性甚至坏死；小叶周边区肝细胞脂肪变性（黄色）。此外，长期慢性肝淤血时，由于小叶中央区肝细胞萎缩消失，发生网状纤维胶原化及纤维组织增生，使肝脏质地变硬，形成淤血性肝硬化。26th. 贫血性梗死与出血性梗死的区别。贫血性梗死出血性梗死好发部位心、肾、脾、脑肺、肠等条件1.组织结构致密，侧支循环不丰富的器官。2.A阻塞，V回流通畅1.组织结构疏松，

35、双重血液供应或侧支丰富的器官。2.严重淤血肉眼灰白色，出血少暗红色，出血多镜下相同点：除脑等外均为凝固性坏死，其外有白细胞浸润带不同点：充血出血带明显不同点：充血出血带不明显，病灶内可见大量RB27th. 炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？答：红：最初为鲜红，动脉性充血；以后为暗红，静脉性充血（氧合Hb降低，还原Hb增高）。肿：主要为炎症水肿，还可有充血、细胞渗出及增生。热：动脉性充血，血流量增加，血流速度加快。体表发炎时才明显。痛：炎症介质（前列腺素、缓激肽）；H+、K+（组织分解代谢增加）；组织水肿，张力增加，压迫神经末梢。功能障碍：组织损伤，渗出造成阻塞及压迫，疼痛。28th

36、. 炎症时WB的渗出过程？答：白细胞边集：由于血流减慢，轴流变宽，白细胞从轴流到达血管的边缘，称为白细胞边集。开始白细胞尚可滚动，后贴附在血管壁表面出现附壁现象。白细胞黏着：白细胞附壁后，由于粘附分子作用使白细胞黏着在内皮细胞表面（与附壁区别：白细胞量多，比较牢固）。白细胞黏着是游出的前提。这种黏着要依靠粘附分子来完成。白细胞游出和化学趋化作用：黏着与内皮细胞表面的白细胞，通过阿米巴运动，穿过血管壁进入周围组织的过程为游出。游出的白细胞向着化学刺激所在部位做定向的移动，叫做趋化作用。这些化学刺激物叫做趋化因子。29th. 渗出液在炎症中的作用？答：有利（防御）作用：稀释毒素；吞噬搬运坏死组织以

37、利于再生和修复；含补体、抗体，利于消灭病原微生物；含纤维蛋白，其交织呈网状，可限制细菌扩散并利于白细胞吞噬，使病灶局限，网状的纤维素可成为修复的支架。不利作用：渗出液过多可压迫影响器官功能（如心包积液压迫心脏）；纤维素渗出过多不能被完全吸收可发生机化，引起粘连（心包粘连、胸膜粘连）。30th. 渗出性炎症分为哪几种类型？简述其病变特点。答：浆液性炎：特点是炎区有大量浆液渗出。纤维素性炎：特点是渗出物中含大量纤维素。化脓性炎：以中性粒细胞渗出为特征，包括脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓三种主要类型。出血性炎：特点是渗出液中出现大量RB。卡他性炎：指黏膜的轻度渗出性炎。31st. 试比较脓肿与蜂窝织

38、炎的异同。答：不同点：脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；破坏组织、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕。蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见与皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕。相同点：均为化脓性炎。32nd. 肿瘤的细胞异型性有哪些表现？答：肿瘤细胞通常比相应正常细胞大；肿瘤细胞大小形态不一致；肿瘤细胞核浆比增高；肿瘤细胞核的大小、形态染色差别较大；核仁明显，体积大；核分裂象常增多，出现病理性核分裂象。33rd. 异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。答：肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其

39、来源的正常细和组织在形态和功能上的相似程度；肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。34th. 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确面对癌前病变。答：癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。如：黏膜白斑；纤维囊性乳腺病；结肠多发性腺瘤性息肉；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎；慢性胃溃疡；皮肤慢性溃疡。癌前病变或癌前疾病只是相对于其它良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。35th. 某患者在查体时发现肺部有一致密

40、阴影，你考虑可能有哪些病变，并简述理由。答：考虑有如下病变：肺癌：目前我国的肺癌发病率逐渐增多，如果患者的年龄较大，有吸烟史，又有相应的临床症状，应首先考虑肺癌。可给患者做痰涂片，如有胸水，将胸水离心后涂片，检查肿瘤细胞，还可通过支气管镜钳取少量组织，做活体组织检查以确诊。肺转移性癌：恶性肿瘤细胞很容易侵犯入全身的静脉系统，肿瘤栓子随血液循环经右心到肺，在肺内形成转移瘤。这种转移瘤有时会出现很早（如肉瘤，子宫绒癌等），甚至在原发灶很小、病人没有任何临床症状时，转移瘤已经很明显。因此肺部发现肿物时，转移瘤不能排除，应尽量去寻找原发灶。但转移瘤往往是多病灶，单一一个病灶的情况较少见。炎性假瘤：是组

41、织的增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团状，在肺部常见。其本质是一种慢性增生性炎症，在某些致炎因子的长期刺激下，局部组织细胞增生，并伴有各种炎细胞的浸润，增生的细胞无异型性。肉眼上常有胞膜，边界清楚，质硬，呈灰白色。如患者无任何临床症状，排出转移瘤的可能，应考虑为此病。结核球：结核球为一有纤维包裹的球形干酪样坏死灶，多位一个，常位于肺上吐，结核球在X线片上很难与肿瘤相区别，当然二者在镜下是极易区别的。目前结核的发病又有抬头的趋势，特别的老年人，年轻时患结核病，在肺内留下永久性陈旧病灶，因此不能忽略该病。脓肿：为一局限化脓性炎症，伴有明显的组织坏死，形成脓腔。脓腔较大时，在胸片上便可形成阴影，但边界

42、清楚，常可见液面。同时临床上病人有不同程度的感染中毒症状，与肿瘤较易区别。良性肿瘤：肺部的良性肿瘤较少见。36th. 恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移，如果不肿大是否一定无转移，用你所学过的病理知识加以说明。答：恶性肿瘤，特别是癌早期易发生局部淋巴结转移，然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小，而是取决于组织学上是否出现肿瘤细胞。淋巴结外观上的改变有以下两种情况：正常大小：见于淋巴结有转移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织

43、细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的该变。37th. 简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变。答：动脉粥样硬化症的病因尚未完全阐明，重要的危险因素有：高脂血症、高血压、高血糖、吸烟，另外还与年龄、内分泌、遗传等因素有关。本病发病机制复杂，认为在高脂血症的基础上，首先发生动脉内膜受损，血浆中脂蛋白沉积在内膜下，血小板在局部聚集，单核细胞及增生

44、的平滑肌细胞移入内膜下，吞噬脂蛋白，进而导致动脉粥样硬硬化病变的发生和发展。38th. 简述重要器官的动脉粥样硬化对机体的影响。答：动脉粥样硬化的基本病变分为三期：脂纹期；纤维斑块期；粥样斑块期。粥样斑块的继发改变为：斑块内出血，斑块破裂或溃疡形成，血栓形成，钙化，动脉瘤形成。39th. 简述心肌梗死的病因及合并症。答：在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成或斑块内出血，或冠状动脉持久痉挛致官腔急性闭塞而引起心肌梗死。其合并症有：心脏破裂、室壁瘤形成、附壁血栓、传导絮乱、心衰及休克。40th. 简述高血压病时（内脏改变期）心、脑、肾、视网膜的主要病变特点。答：高血压病时，心脏的主要改变为左心室

45、肥大；脑的改变为细、小动脉的痉挛、硬化，可出现脑软化、脑水肿、脑血管破裂；肾脏的改变主要为原发性颗粒性固缩肾；视网膜动脉硬化，严重者视乳头水肿，视网膜出血。41st. 风湿病在心脏、皮肤和关节可以各出现何种病理变化？主要结局为何？答：风湿病的心脏病变包括：风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变主要表现为疣状心内膜炎。由于病变反复发作，引起纤维组织增生，使瓣膜增厚、卷曲、粘连、腱索缩短变粗，最后形成慢性心瓣膜病。风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织，表现为间质水肿、Aschoff小体形成以及由小体发生纤维化所形成的梭形小瘢痕。风湿性心外膜炎病变

46、主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内有大量浆液渗出时，则形成心包积液。当有大量纤维渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心。渗出的大量纤维素，如不能被溶解吸收，则发生机化，致使心包脏层、壁层互相粘连，形成缩窄性心包炎。风湿性关节炎表现为病变关节红、肿、热、痛和功能障碍，病变主要为浆液性炎。常累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性，反复发作。渗出的浆液容易吸收，一般不留后遗症。皮肤病变包括环形红斑和皮下结节。 a.环形红斑：为躯干和四肢皮肤出现的环形或半环形淡红色斑，对急性风湿病有诊断意义。环形红斑是由于真皮浅层血管充血、血管周围水肿及淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞浸润而引起的。愈合后，不留癍痕。 b.皮下结节常见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，为直径0.52cm，圆形或椭圆形、质硬、活动、无压痛的结节。光镜下结节中心为大片纤维素样坏死物，其周围为呈放射状排列的Anitschkow细胞和纤维母细胞，并伴有以淋巴细胞为主的炎性