糖尿病高渗性高血糖状态

1、高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS) n糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 n相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 n临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透 压增高，进行性意识障碍。 病因及发病机制 n基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。 n发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成 增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖； n高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱 水、失钠、钾及其它电解质成分。 n胰岛素相对缺乏 血

2、糖升高 脱水 严重高渗状态 影响因素 n1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高； n2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水； n3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。 HHS与DKA发病机制差异 n基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； nHHS：严重高血糖、高渗透压 nDKA：高血糖、酮症、酸中毒 n原因： n1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解 及酮体产生，但不能抑制糖异生； n2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱 n3.HHS失水严重，不利于酮体产生；

3、n4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。 诱因 n1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； n2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 n3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 n4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； n5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析； n机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。 临床表现特征 n常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病； n诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎； 前驱期表现 n前驱期：1-2w，神经系

4、统症状至昏迷前 n糖尿病症状： n口渴、多尿、倦怠、乏力； n神经系统： n反应迟钝、表情淡漠 n易忽略、早期诊治效果好。 典型期表现 n脱水及神经系统症状 n脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 n神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 n取决于血浆渗透压： n320mmol/L：淡漠、嗜睡； n350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 n易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。 实验室检查 n血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高； n尿液检查：尿糖强阳性； n 尿酮体阴性或弱阳性 血糖及肾功能 n血糖：33.6mm

5、ol/L， n 通常：33.6-66.6mmol/L， n 偶有：138.8mmol/L n 酮体（-） nBUN、Cr： n严重脱水、肾前性 nBUN 21-36mmol/L； nCr 124-663mmol/L； n治疗后可显著下降 渗透压及酸碱平衡 n血浆渗透压： n正常：280-300mmol/L； n 350mmol/L n计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖 +BUN n酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常 7.3；HCO3常15mmol/L 电解质改变 n血浆电解质：Na+145mmol/L、正常、降低； n K+ 正常、升高、降低； n体内总量丢失： Na+ 5-10

6、mmol/L n K+ 5-15mmol/L n Cl- 5-7mmol/L 诊断及注意事项 n病死率高，早诊断预后好； n中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况 n1.进行性意识障碍伴脱水表现 n2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 n3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 n4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 n5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 n提高HHS诊断警惕 诊断依据 n1.中老年，血糖33.3mmol/L n2.渗透压320mOsm/L； n3.PH7.3，HCO315mmol/L； n4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； nHHS均存在高渗状态，如渗透压

7、 320mOsm/L，则考虑其他并发症。 DKA与与HHS鉴别诊断鉴别诊断 DKA HHS 轻度轻度中度中度重度重度 血糖血糖13.913.913.933.3 动脉血动脉血 pH 7.25- 7.30 7.00 7.24 7.30 血清血清 HCO3- 15-18101518 尿酮尿酮*阳性阳性阳性微量 血酮血酮*阳性阳性阳性微量 血浆有血浆有 渗透压渗透压 可变的可变的可变的 320m mol/L 阴离子阴离子 间隙间隙 10121240ml/h） 优先补钾暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度 血钾 5.5mmol/L 血钾在4.0-5.0mmol 血钾在3.0-4.0mmol 消除诱因及防治

8、并发症 低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗 中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。 低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防 止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后， 确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。 防治休克 n高渗性利尿引起细胞内、外液丢失； n使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转 移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下 降。 n同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低 血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 n可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快， 必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物 脑水肿

9、 n少见但常为致命的并发症 n脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头 痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随 着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死 亡率很高（70%），仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。 n血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神 经系统。 n预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖 输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、 神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。 并发症治疗 感染： 诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素 治

10、疗 血栓形成： HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。 心功能、肺水肿： 有条件行中心静脉监测，对症治疗。 影响因素 n1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高； n2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水； n3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。 补液治疗 n迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 n脱水量DKA，失水量：约体重10%15%； n计算公式： n患者失水量（L）（血浆渗透压-300）/300 x体重x0.6 n体重60kg，渗透压350mOsm

11、/L，失水量约6L。 补液方法 n补液原则： n最初2h：1000-2000ml； n 4h：补液总量1/3； n 12h：总量1/2； n以后24h：剩余1/2. n例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml， n4h内：2400ml； n12h内：4000ml； n后24h：1600ml. HHS胰岛素治疗 n小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； n昏迷、休克：首剂负荷量：10-20U； n血糖16.7mmol/L、血浆渗透330mmol/L，改 为5%Gs，2-4g：1U； n血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖 下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。 防止低钾血症： n治疗4h，尿量30ml/h，见尿补钾、积极补钾； n治疗前正常：立即补钾 n治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 n尿量30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾 n钾3mmol/L：2至3g/h n3mmol/L钾4mmol/L：1.5至2g/h n4mmol/L钾5mmol/L：0.5至1g/h n钾5.5mmol/L；暂缓补钾 脑水肿 n少见但常为致命的并发症 n脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头 痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随 着脑