年心血管内科主治医师考点心肌梗死点评

1、2015年心血管内科主治医师考点心肌梗死点评心肌梗死的有关知识点是心血管内科主治医师考试的重要考点，为此，小 张老师详细整理有关这方面的知识点，供广大参加考试的考生掌握。一、心肌梗死的病因学和发病机制某节段心肌的冠状动脉血流突然减少引起的缺血性心肌坏死。90%以上的急性心肌梗死，急性血栓病与斑块破裂，供应受损区的动脉闭 塞（此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞）有关。推测动脉粥样硬化斑块处内膜 改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成， 大约2/3的病人出现血栓自溶，因 此，24小时后仅30%仍有血栓性闭塞。由动脉栓塞（如二尖瓣，主动脉瓣狭窄，感染性心内膜炎和消耗性心内膜 炎）引起的心肌梗死少见，有报

2、道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗 死。可卡因造成强烈的冠脉痉挛，使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌 梗死，尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成，可发生于正常的冠状 动脉，或叠合在已经存在的粥样斑块上。心肌梗死主要是LV的病变，但可延伸至右心室（RV ）或心房。RV梗死常 常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起，特征是RV充盈压高，通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低，大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的 RV功 能不全，10%15%有血流动力学异常。任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而 血压低或休克者均应考虑有RV功能不全。心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关，死于心源性

3、休克者梗死 面积常达到或超过左室质量的一半，或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半。 前壁梗死比下后壁梗死范围大，预后差，常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞 引起，而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞。透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层，常见的特征是心电图上有 异常Q波，非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁，仅引起ST段和T波异常。心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力最高，心肌血流最易受循环改 变的影响，此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压。由于临床上不能准确地 确定坏死的穿壁深度，最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种。心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计

4、。二、心肌梗死的症状和体征文约2/3的病人在发病前数天至数周有先兆症状； 包括不稳定性或恶化型心绞 痛，气短或疲乏。急性心肌梗死的初发症状常是深部，胸骨下内脏痛，描述为 隐痛或压迫感，通常放射至背，下颌或左臂。疼痛与心绞痛不适相似，但常更 严重，持续更长，休息或硝酸甘油几乎不缓解，或仅暂时缓解。然而，不舒适也可很轻微，可能20%的急性心肌梗死病人无痛或未被病人认为是疾病。女性可有不典型的胸部不适，老年人更多地诉述呼吸困难而不是缺血型胸 痛。严重发作时，病人忧虑，可有濒死感。也可出现恶心，呕吐，尤其是下壁 心肌梗死。LV衰竭，肺水肿，休克或严重心律失常的症状也可很明显。体检时，病人常处于严重疼痛

5、，不安，忧虑状态，伴皮肤苍白，湿冷。可 有明显的周围或中央性发绀，脉纤细，血压多变，如不发生心源性休克，许多 病人开始有不同程度的高血压。心音常有些遥远，第四心音普遍存在，心尖区可闻及柔和的吹风样收缩期 杂音（反映了乳头肌功能不全），开始就听到摩擦音或更响亮的杂音提示先前就 有心脏病或提示其他诊断，心肌梗死症状出现后几小时内听到摩擦音少见，如 有则表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死。摩擦音常短暂存在，多见于Q波性心肌梗死后23天。三、心肌梗死并发症心律失常见于90%以上的心肌梗死病人。心动过缓或室性异位搏动（VEB） 见于心肌梗死的早期，传导障碍表明损及窦房结，房室结和特殊的传导组织。 致命性

6、心律失常是最初72小时的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心动过 速，心率足够快以致心排血量减少，血压下降；莫氏U型或U度，川度心脏传 导阻滞；室性心动过速（VT）和心室颤动（VF ）。宽QRS波的完全性心脏传导阻滞（心房激动不能到达心室，室率慢）不常 见，常提示大面积前壁心肌梗死；窄 QRS波的完全性房室传导阻滞常提示下壁 或后壁梗死。心搏停止少见，除非作为进行性LV衰竭和休克的终末表现。窦房结功能障碍受下列因素影响：窦房结动脉的起源（即左或右冠状动脉）， 闭塞的部位，先前存在窦房结病变的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般窦性心动过缓无临床意义。持续性窦性心动过速常是不祥预兆

7、，反 映了 LV衰竭和低心排血量，还应寻找其他原因（如败血症，甲状腺功能亢进）。房性心律失常包括房性异位搏动（AEB），心房颤动和心房朴动（比心房颤 动少见），见于约10%的心肌梗死病人，可能反映了 LV衰竭或右房梗死。阵发 性房速不常见，这些病人先前多曾有房速发作。最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的， 危险因素包括年龄70岁，心 衰，以前心肌梗死病史，大范围前壁梗死，心房梗死，心包炎，低钾血症，低 镁血症，慢性肺部疾病和低氧血症。溶栓治疗减少了发生率，反复的阵发性房 颤是一个不良的预后征象，他增加了系统栓塞的危险。房室传导阻滞中，房室传导的可逆性改变一一伴P-R延长的莫氏I型传导异常或文

8、氏现象相对常见，尤其是下壁一一隔面梗死累及到LV后壁的血供时，该部有支配房室结的分支。这些紊乱常呈自限性。对阻滞类型的心电图诊断很重要，进展成完全性心脏传导阻滞少见。伴心 搏脱落的真性莫氏U型或 QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是广泛前壁心肌梗 死的不祥的并发症。室性心律失常常见，VEB见于大多数心肌梗死病人，但并不能成为治疗依 据。原发性VF出现在心肌梗死后最初几小时内，迟发性 VF可能伴有持续的或 后期的心肌缺血，如伴有血流动力学恶化则是预后差的标志。室性心律失常反 映了缺氧，电解质紊乱或交感神经活性过高。心衰见于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常 LV功能不全占优势，表现 为呼吸困难，

9、肺底湿啰音，低氧血症。临床表现取决于梗死面积的大小，LV充盈压的升高，以及心排血量减少的程度。LV衰竭时，PaO2在应用速效利尿剂（如呋噻米40mg静注）前后的反应有助于确定诊断：LV衰竭的PaO2降低在 利尿后应升高。死亡率直接随 LV衰竭的严重性而变化。四、心肌梗死的诊断和实验室检查典型的心肌梗死根据病史来诊断，由开始并演变的心电图证实，为酶的动 态变化所支持。然而有些病例不太可能作出明确诊断，临床表现很典型或强烈 提示为心肌梗死，但心电图和酶学分析不支持诊断，这些病人将归类于可能的 心肌梗死，其中一部分可能有小面积的心肌梗死。主诉为胸痛的年龄35岁的男性及50岁的女性都应考虑为心肌梗死，

10、但 必须与下列原因的疾病鉴别：肺炎，肺栓塞，心包炎，肋骨骨折，肋骨软骨分 离，食管痉挛，创伤或劳累后胸壁肌肉触痛，主动脉夹层，肾结石，脾梗塞或 各种各样的腹部疾患。病人常把心肌梗死的疼痛认为是消化不良，这样由于经 常并存有裂孔疝，消化性溃疡或胆囊疾病，而使评价很困难。虽然暧气或制酸 剂常能缓解心肌梗死的疼痛，但这种缓解通常是短暂或不完全的。心电图 对于可疑急性心肌梗死者，最重要的实验室检查就是心电图。急性 透壁性心肌梗死（Q波梗死），第一份心电图常有诊断意义，表现为损伤区导联 上异常深的Q波和ST段升高，或者心电图有明显的ST段抬高或压低以及T波 倒置和加深，而无异常 Q波。新出现的左束支传导

11、阻滞可能是近期心肌梗死的 标记。首次12导联心电图对治疗选择起重要作用（ST段抬高者溶栓疗法有益-见 下文治疗）。如有特征性症状存在，心电图上 ST段抬高诊断心肌梗死特异性为 90%，敏感性为45%.连续追踪显示心电图逐渐演变成稳定的更趋正常的模式或 几天内出现异常Q波可证实最初急性心肌梗死的印象。由于非透壁性（非 Q波）梗死常发生于内膜下或中层心肌，故其心电图上 没有诊断性的Q波出现，常常仅产生程度上不断变化的 ST段和T波异常。然 而，如重复心电图检查是正常的，贝U不可能诊断为急性心肌梗死。疼痛缓解时， 心电图正常不能排除不稳定性心绞痛，后者可以急性心肌梗死而告终。血液检查 常规检查显示与

12、组织坏死相对应的异常，因而， 12小时后ESR 加快，WBC中度升高，WBC分类计数示核左移。CK-MB是CK的心肌成分，心肌坏死6小时内出现于血液中，水平升高持 续3648小时。虽然其他组织也有少量的 CK-MB，MB占40%以上的CK升高 如临床表现疑有心肌梗死则具有诊断意义。入院时及最初24小时内每68小时常规测定CK-MB，可确定或排除诊断。实际上24小时内CK-MB均正常可排除心肌梗死。梗死心肌也释放肌红蛋 白和收缩蛋白肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I，肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I似乎是心肌 损伤更敏感的标记物，可取代传统的CK-MB分析，用于有胸痛而缺乏有诊断意 义的心电图改变的病人的早期

13、分类，某些不稳定性心绞痛也释放肌钙蛋白，其 活性水平可预测将来的不良事件。五、心肌梗死的治疗治疗原则是缓解病痛，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏作功，预防和 治疗并发症。心肌梗死是紧急的内科急症，快速诊断和治疗明显影响结局。CCU应是安静，利于休息的地方，最好是单人间，确保隐秘及监护功能兼 顾。最初几天应禁止探视，将外界影响（如收音机，报纸）降至最低，壁钟， 日历和窗户有助于病人调整判断，防止有孤独感。焦虑，情绪改变及拒绝是常见的，通常应用温和的镇静剂（常用苯二氮类）， 但许多专家认为几乎不需要用这些药物。疾病的第三天常可见到抑郁，而且在 康复中的某段时间几乎是普遍存在。急性期过后的首要任务就

14、是处理抑郁，恢 复信心，并制订长期预防计划，过分强调卧床休息，制动及疾病的严重性增加 了抑郁的倾向，透彻地解释疾病及适合病人状况的康复计划的要点对病人有益。一般措施包括维持正常的肠功能，应用缓泻剂以避免大便用力，老年人常 有尿潴留，尤其是卧床几天及应用阿托品后，此时需要保留导尿，一旦病人能 站立或坐起排尿，即应去除导尿管。应禁止吸烟，CCU的逗留是戒烟的强力促发者，医生应尽力使停止吸烟成 为永久戒烟。虽然适量的可口的食物有利于恢复精神，但急性病病人几乎都没有食欲。通常给病人以软食，1500kcal1800kcal/d 钠减少到 23g（87130mEg）。23 天后如无心衰的证据可不必限盐，食

15、用低胆固醇，低饱和脂肪的饮食，开始教 育病人有关健康饮食的问题。初始治疗50%死于急性心肌梗死者是在临床症状发作后34小时内，这可受到早期治疗的影响，延误治疗的主要因素是病人否认其症状是可能危及其生 命的严重疾病的表现。对生命的即刻威胁是原发性VF （事先没有VEB），偶尔是引起低血压的心脏阻滞和严重的心动过缓。理想的早期处理包括快速诊断， 缓解疼痛和忧虑，稳定心律和血压，如可能则应用溶栓药物（见下文溶栓治疗）， 转送至有监护室的医院。每一个急救室都应备好急诊器材，以对胸痛病人进行快速评价和紧急作心 电图，从而即刻分类。必须建立可靠的静脉通路，抽血作酶学分析和持续（单 导联）的心电监测。急诊医

16、疗设施的效力，包括可移动的心电图，有指征时的 早期溶栓以及根据最初判断分送到合适的医院，都影响到死亡率和并发症。低危病人不一定要收入CCU.尽管有各种各样的心电监测设备，对于常规和 连续检测来说，仅仅心率和心律的检测被证明始终是有用的，这一点心电图就 能做到。合格的护士能解释心电图的心律失常，并始动心律失常的治疗。所有 职业人员都应知道如何应用 CPR。六、心肌梗死的并发症的治疗窦性心动过缓：除非心率慢于50次/分钟，一般不需治疗。严重的心动过缓 伴低血压静脉用阿托品0.51.0mg可能有效，如反应不够，数分钟后可重复，最 好小剂量用几次，因过大剂量可诱发心动过速。偶尔需进行经静脉临时起搏。持

17、续的窦性心动过速，如无心衰或其他明显的原因，B阻滞剂可能有效。依据情况的紧急程度可口服或静脉用药。房性异位搏动（AEB）常需立即治疗，因AEB常是持续性房性心律失常的 先兆。洋地黄，B阻滞剂或钙拮抗剂维拉帕米对频发 AEB可能有效。心房颤动由于有系统性栓塞的危险，常给予肝素。静脉用B -阻滞剂以减慢室率（如阿替洛尔2.55.0mg/2min直至总量10mg/1015min,美托洛尔 25mg/25min,总量15mg/1015min），应密切监测心率和血压，当室率满意地 降低或收缩压v 100mmHg时给以维持治疗。静脉用洋地黄也有效，但心率的反应慢于B阻滞剂：地高辛061.0mg（815 卩

18、g/kg）,初始给半量，余量46小时后给予。半小时出现心率减慢，2小时达 最佳效果。静脉维拉帕米或地尔硫也可成功地减慢心率。房颤发作伴有进展性 LV衰竭或低血压等循环状态恶化时，紧急电复律可有显着的效果，前提是窦性 心律能够维持住。心房扑动的治疗与心房颤动相似。房室传导阻滞如QRS波慢而宽，或为真正的莫氏U型阻滞，静滴异丙肾上 腺素可能会暂时地恢复心律和心率，但经静脉临时起搏才是合适的治疗选择。阿托品0.51.0mg/35min直至总量2.5mg对窦性心动过缓，室率慢但QRS波窄 的心脏阻滞可能有效，偶尔对窦性停搏也有效。新出现的 QRS宽的心脏阻滞不 主张用阿托品。房室传导的可逆性改变，莫氏

19、I型伴 P-R延长或文氏现象常可 自行恢复，如心率能很好地维持，不需治疗。室性心律失常时应以鼻导管或面罩补氧，积极地治疗明显的缺氧，然后再 寻找可纠治的原因（如肺充血，通气不足）。应纠正低钾血症，因低血钾与室性 心律失常的关系有强力的临床证据。低血镁也应得到纠治，尽管其与心律失常 的关系还不是很明确。如无心衰或低血压，在心肌梗死早期静脉给予B -阻滞剂， 随后口服可减少室性心律失常的发生率，包括VF.室性异位搏动（VEB ） 般不需治疗，预防用药不能防止 VT或VF，增加 了死亡率，不主张应用。非持续性 VT,甚至慢的持续性 VT,如无血流动力学 受损，常常也不需治疗。多形性VT和持续性单形V

20、T伴心衰或低血压者应进行 心前区电击，如无血流动力学影响，可静脉用利多卡因，普鲁卡因酰胺或胺碘 酮治疗，对于VF应立即给予非同步心前区电击。七、心肌梗死的出院后的治疗持续性VT （ 30秒）应予治疗，其他形式的室性心律失常常可定期随访。 程序心内膜刺激可帮助选择最有效的抗心律失常药物，以改善反复发作的持续 性VT病人的预后。反复的梗死后心绞痛或缺血性运动试验异常是冠状动脉造影 的指征，以评价血管成形术或冠脉搭桥术的可能性。后期再梗和死亡的二级预防阿司匹林使梗死后病人的死亡率和再梗率降低15%30%，推荐用阿司匹林肠衣片，160325mg/d长期服用。华法林和阿 司匹林合用也能降低再梗率，但单独

21、用于无LV血栓或房颤的病人，则毫无益处。噻吗洛尔，普萘洛尔或美托洛尔应用7年使心肌梗死后死亡率降低约 25%. 高危病人应该治疗，低危病人是否应予治疗争议很大。因这些药物一般可很好 耐受，给副作用很小或无副作用且愿意长期治疗的所有病人口服此类药物是有 道理的。康复 临床过程明朗前，卧床休息13天是明智的，更长期的卧床休息引起 快速的机体不适应，伴有直立性低血压，工作能力下降，用力时心率增加，强 化了抑郁和无助的感觉。无并发症者可允许在椅子上休息，被动活动，第一天 用便桶。随后不久允许其步行至浴室，从事不紧张的文字工作或阅读。无并发 症者57天后出院是合理的，没有明显的危险。随后36周逐渐增加体

22、力活动，性生活的重新开始常受到极大的关心，应 鼓励其他中等度体力活动。若急性心肌梗死后心脏功能很好地稳定6周，大多数病人可恢复其全量的正常活动。与生活类型，年龄和心脏状态相适应的规则 锻炼方案具有保护性，能增强整体健康。急性疾病和ecu中治疗的冲击强烈促使医生和病人去分析和处理危险因 素，对病人身体和情感状态的分析与评价，以及有关吸烟，饮食，工作和玩耍 习惯，锻炼等方面的劝告结合危险因素的治疗可改善病人的预后。近期用饮食 和羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶抑制剂（他汀类）治疗高胆固醇血症引起动脉粥 样硬化进展变慢甚至消退的证据促动了一个积极的治疗方法。八、心肌梗死的预后急性心肌梗死或ST段抬高且接受

23、溶栓治疗的病人，用5个临床特征可预测 90%的死亡率，年龄大（总死亡率的 31%），低收缩压（24%），Killip分级1 （15% ），心率快（12% ）和前壁（6% ），虽然继续努力以使心肌梗死治疗方案 最佳，这些初始临床变量仍极大地影响了结局。死亡者中，60%死于抵达医院前的原发性 VF.急性心肌梗死后住院存活者当 年的死亡率为8%10%，大多数死亡发生在34个月。恢复的病人持续的室性 心律失常，心衰或心室功能差和再缺血的危险仍很高。许多专家推荐在出院时或急性发作 6周内进行症状限制的运动耐受试验， 满意的运动量而没有心电图异常者预后良好，通常不需要进行进一步评价。异 常的运动量伴有差的预后。春天依着风的眼眸,的风是有灵性的, 我看到了那一株株桃花读信的倩影，在桃林深处，紫色的青藤爬满那个小屋。我的小城，桃花已然开成海，像是一场粉色的春梦。是否，可以赴一场最美的相逢，如是，便不负曾经许下的约 定。守住心底最美风景，是一种风度，一种期望。让心，随花儿轻舞，让梦，随蝶儿翩跹。等一缕柔风载满诗意，落满我的小院，好想，牵着你的手走在花开的路上，临摹又一个春的相遇，陌上绿色蔓延，让深情的诗句落在眉弯，打开灵魂的心门，写尽情意绵绵。春雨如丝， 暖了一季寒凉露出温暖，碧水映蓝天，云朵儿似乎摸到嫩草尖尖。花香十