心力衰竭20870

1、第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭 （heart failure ） 1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合 理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 讲授目的和要求 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不 能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 分类： n按发生过程分急性和慢性 n按症状和体征分左、右、全心功能不全 n按机理分收缩性和舒张性 收缩和舒张功能不全的比较 chf的

2、病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （chronic heart failure,chf） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩 协调性 心脏机械结 构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等） 高血压、瓣膜狭窄（半

3、月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢 诱因 n感染：肺部感染、上呼吸道感染、ie n心律失常：房颤最多见 n水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 n过度劳累 n环境、气候急剧变化 n治疗不当：洋地黄用量不足 n高动力循环：严重贫血、甲亢 n肺栓塞 n原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血 心力衰竭的病理生理 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生 多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的 时间内维持在相对正常的水平，但这些

4、代偿机 制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心 力衰竭时病理生理变化则更为复杂。 目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的 疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损 害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不 全将不断恶化进展。 心力衰竭时病理生理变化最重要的可归纳为 以下四个方面： 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 病理生理 病理生理 一、代偿机制 1. frank-starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张

5、素系统（ras）激活 可引起心肌重塑 frank-starling机制 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制， 心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细 胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度 和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源 不足，继续发展终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血 量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但 这并不意味心功能正常。 心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张 末压升高，客观上已存在心功能障碍。 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 （1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去

6、甲肾上 腺素（ne）水平升高，作用于心肌 -肾上腺素能受体， 增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。 与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快， 均使心肌耗氧量增加。 除了上述血流动力学效应外，ne对心肌细胞有直接的毒 性 作 用 ， 可 促 使 心 肌 细 胞 凋 亡 ， 参 与 心 脏 重 塑 （remodeling）的病理过程。 此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心 律失常作用。 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）激活：由 于心排血量降低，肾血流量随之减低，raas被激活。 有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血 压，调节血液的再分配，保证心、脑等

7、重要脏器的血液 供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体 液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 但在水、钠潴留的同时，可发生组织器官的水肿，影 响组织器官的功能，导致一系列的临床症状。 神经体液的代偿机制 raas被激活后，血管紧张素（angiotensin ，a） 及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等 发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。细胞和组织的重塑。 在心肌上a通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加； 细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶 原纤维增多，促使心肌间质纤维化。 在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内 皮细胞分泌一氧化氮的能力

8、，使血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用，加重心肌损伤和心功能恶化， 后者又进一步激活神经体液机制，如此形成恶性循环，使 病情日趋恶化。 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（anp） and brain natriuretic peptide（bnp）心力衰竭时， 心室壁张力增加，心室肌内不仅bnp分泌增加，anp的分泌 也明显增加，使血浆中anp及bnp水平升高，其增高的程度 与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆anp及bnf水平可 作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 2精氨酸加压素 （arginine vaso

9、pression, avp） 对于心衰早期，avp的效应有一定的代偿作用，而长期的 avp增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 。 3内皮素 （endothelin） 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的 作用。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患 者的血流动力学效应。 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍，其原因多为ca2+不能及时地被肌浆网 回摄及泵出胞外，因为这两种过程均为耗能过程，所以当能 量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有明显心 肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。 心室肌的顺应性减退及充盈

10、障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如 高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充 盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即 舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心 脏射血分数正常，故又称为lvef正常（代偿）的心力衰竭。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling） 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述 的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室 肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 变化，也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心力衰竭心力衰竭 发生发展的基本机制是心室重塑

11、发生发展的基本机制是心室重塑。 如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害， 随着时间的推移，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心 力衰竭必然会出现。 心肌细胞的能量供应相对及绝对的不足及能量的利用障碍导 致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心 室的顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有 的射血效应，如此形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。 心力衰竭心力衰竭神经神经体液的代偿和失代偿体液的代偿和失代偿 交感神经激活交感神经激活 细胞因子或细胞因子或 血管活性因血管活性因 子活性异常子活性异常 水、钠潴留水、钠潴留

12、 水肿水肿 肺瘀血肺瘀血 血流动力学异常血流动力学异常 血管收缩心率增加血管收缩心率增加 心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低心肌氧供应降低 心肌细胞功能心肌细胞功能 障碍和坏死障碍和坏死 心肌重塑心肌重塑 功能恶化功能恶化 疾病进展疾病进展 血管紧张素血管紧张素 儿茶酚胺儿茶酚胺 毒性作用毒性作用 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 过度过度 氧化氧化 肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 代偿代偿 失代偿失代偿 心衰症状心衰症状 体征加重体征加重 治疗目标治疗目标 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 慢性心力衰竭（chronic heart failure， chf）是大多数心血管疾病的

13、最终归宿，也是 最主要的死亡原因。 引起chf的基础心脏病的构成比，我国过去 以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已 趋下降而高血压、冠心病的比例明显上升,已 跃居第一、二位。 临床表现临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较 少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者， 以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心 而发生全心衰者临床上更为多见。 临床表现 1. 症状 n 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 n 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左心功能不全 2. 体征： 原心脏病体征 慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（

14、单纯 舒张性心衰除外） hr 奔马律 p2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全 n1. 1. 症状症状 以体静脉淤血的表现为主以体静脉淤血的表现为主 n（1）消化道症状由胃肠道及肝脏淤血引起 n（2）劳力性呼吸困难 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、 黄疸、 夜尿增多 颈静脉怒张 下 肢 凹 陷 性 水 肿 右心功能不全 2. 2. 体征体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张 下 肢 凹 陷 性 水 肿 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右 心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性 呼吸困难等肺淤血

15、症状反而有所减轻。扩张型 心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤 血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心 排血量减少的相关症状和体征。 全心衰竭全心衰竭 实验室检查 n 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 nucg：心脏扩大、ef（收缩性）；心房扩大而ef不 （舒张性），e/a1.2 n血流动力学：pcwp12mmhg n右心衰：周围静脉压升高15cm h2o nbnp可出现异常的增高 （一）（一）x线检查线检查 心影大小及外形 肺淤血的有无及其程度 kerley b线是慢性 肺淤血的特征性表现。 急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可 见大片融合的阴影。 实验室检查实验室检查 （二）超声心

16、动图（二）超声心动图 1比x线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功 能情况 2估计心脏功能 （1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血 分数（lvef值） 。正常lvef值50，lvef40为收缩 期心力衰竭的诊断标准。 （2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值 为e峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为a峰，e/a 为两者之比值。正常人e/a值不应小于1.2，舒张功能不全时， e峰下降，a峰增高，e/a比值降低。 实验室检查实验室检查 （三）放射性核素检查（三）放射性核素检查 （四）心（四）心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 （五）有创性血流动力学检查（五）有创性

17、血流动力学检查 对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管 在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各 部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（ci） 及肺小动脉楔压（pcwp），直接反映左心功能， 正常时ci2.5l/（minm2）；pcwp12mmhg。 实验室检查实验室检查 6分钟步行试验 n6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便 的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的 方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走， 测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离 150m，表明为重度心功能不全；150425m 为中度；426550m为轻度心功能不全。本试 验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价

18、心衰治疗的疗效。 心力衰竭的诊断心力衰竭的诊断 n心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症 状、体征及客观检查而作出的。首先应 有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的 症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、 无力等由于心排血量减少的症状无特异 性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤 血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭 的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、 水肿等是诊断心衰的重要依据。 诊断标准 n慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 n慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩 性、舒张性心功能不全 n心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（nyha） 客观评定：a、b、c、d期 n

19、病因诊断 心功能分级及客观评价 分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价 i 体力活动不受限制。一般体力活动不引起体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 a期：期：有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状 ii 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 力活动即引起上述症状力活动即引起上述症状 b期：期：有器质性心脏病，有器质性心脏病， 但没有心力衰竭的症状但没有心力衰竭的症状 iii 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活体

20、力活动明显受限。休息无症状，轻微活 动即引起上述症状动即引起上述症状 c期：期：有器质性心脏病且有器质性心脏病且 目前或以往有心衰症状目前或以往有心衰症状 iv 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 活动时加重活动时加重 d期：期：需要特殊干预治疗需要特殊干预治疗 的难治性心力衰竭的难治性心力衰竭 鉴别诊断 n急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 n 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别 心源性哮喘支气管哮喘 病 史老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 青年人多见 有过敏史 症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 冬春

21、季易发 咳白色粘痰 体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 x 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征 治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素 n 心包积液、缩窄性心包炎 由于腔静脉回流 受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水 肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征 进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 n 肝硬化腹水伴下肢水肿 应与慢性右心衰竭 鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心 源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回 流受阻的体征。 治 疗 治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重 n综合治疗措施包括 ：

22、对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心 病、高血压、糖尿病的早期治疗 调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应 如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重 塑的进展 除缓解症状外，还应达到以下目的：提高 运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌 损害进一步加重；降低死亡率。 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：acei（ arb ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 1.利尿剂 n 机制：降低心脏前负荷 n 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状

23、 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用 于心力衰竭c期的治疗 n 原则：长期小剂量维持 n 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激 活 低血压、氮质血症 排钾利尿剂： n 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，dhct，双氢克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 n 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 保钾利尿剂： n 螺内酯（spironlactone，安体舒通）

24、口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾 利尿剂分类 药 物起始剂量（日） 最大剂量（日） 作用时间 袢利尿剂袢利尿剂 丁尿酸 速尿 托塞米 0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次 10mg 600mg 20mg 4-6h 6-8h 12-16h 噻嗪类利尿噻嗪类利尿 剂剂 氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗 250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次 1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg 6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h 保钾

25、利尿剂保钾利尿剂 阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶 5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次 20mg 50mg 200mg 24h 2-3天 7-9h 序列肾单位序列肾单位 阻断剂阻断剂 美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪 （iv） 2.5mg-10mg, 1次, 加袢利尿剂 25-100mg, 1-2次, 加袢利尿剂 500-1000mg, 1次, 加袢利尿剂 慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自2005年acc/aha成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南 aceace 血管紧张素原血管紧张素原 肾素肾素 anga

26、ng i i angang ii ii atat1 1受体受体atat2 2受体受体atat3 3受体受体atat4 4受体受体 血管收缩血管收缩 增殖增殖 基质形成基质形成 醛固酮分泌醛固酮分泌 血管舒张血管舒张 抗增殖抗增殖 凋亡凋亡 血管完整性血管完整性 pai-1pai-1 ？ aceiacei 抑抑 制制 激肽原激肽原 缓激肽缓激肽 激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张 一氧化氮一氧化氮 前列腺素前列腺素 edhf edhf 无活性肽无活性肽 bk bbk b2 2受体受体 arbarb 阻阻 断断 n血管紧张素转换酶（血管紧张素转换酶（ace）抑制剂）抑制剂 n 用于心力衰竭时，

27、其主要作用机制为：抑制肾素血管 紧张素系统（ras），扩张血管;抑制交感神经兴奋性;更重 要的是对心脏组织中的ras的抑制，在改善和延缓心室重塑 中起关键的作用。抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张 作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。 总之，通过ace抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流 动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿 性神经一体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以 达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低 远期死亡率的目的。 n 从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予 ace抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展 acei n 注

28、意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能a（多种危险因素）bcd期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用acei，换用arb n 副作用：低血压、高钾、bun、咳嗽、血管性水肿 n 禁忌证：crf （肌酐225mol/l） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/l）、双侧肾动脉狭窄 3.arb n机制： 阻断血管紧张素at1受体，作用机制类似于acei n注意事项： 在慢性心衰时，acei是第一选择，但arbs可作为替代使用 禁止arb+acei+醛固酮受体阻断剂合用 n常见副作用：低血压、高钾、bun 4.醛固酮受

29、体拮抗剂 n 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 n 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与aceis、arbs联合应用 基础血钾5.0mmol/l禁用 n 副作用：血钾增高，尤其与acei合用时 n 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日 5.-阻滞剂 n 机制：抑制交感神经过度兴奋 n 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分 n 副作用：心动过缓、低

30、血压、心功能恶化 n 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 n 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂） n受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用 n心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排 血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影 响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个 重要的组成部分，而受体阻滞剂可对抗交感神经激活， 阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大 大超过了其有限的负性肌力作用 。 n目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的 患者均应使用受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。 应用本

31、类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状， 而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率 的目的。 n由于受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临 床应用仍应十分慎重。 n应待心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从 小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔 （bisoprolol）1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d， 逐渐增加剂量，适量长期维持。 n临床疗效常在用药后23个月才出现。 n受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、 心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。 6. 强心剂 洋地黄类 非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关， 小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：

32、作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心 功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰 洋地黄类药物洋地黄类药物 可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加 心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间 没有差别 药理作用 正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的na+-k+atp 酶，使细胞内ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强而细胞 内k。浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。 电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系 统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心 房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生 各种快速性心律失常。 迷走神经兴奋作用

33、：可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利 影响。 正性肌力药物-洋地黄 机制-抑制na-k-atpase，na-ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常， 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒 制剂制剂适应证适应证给药给药 途径途径 作用开作用开 始时间始时间 峰效峰效 时间时间 半衰半衰 期期 用用 法法排泄排泄 dig

34、oxindigoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾 西地兰西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h 总量可达0.8-1.2mg 肾 毒毛旋毒毛旋 k k花子甙花子甙 急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总 量可达0.5-0.75mg 肾 洋地黄类药物常用制剂和用法 应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用 n洋地黄制剂的选择 n地高辛口服后23小时血浓度达高峰。48小时获最 大效应。本药的半衰期为1.6天，连续口服

35、相同剂量7天后 血浆浓度可达有效稳态，目前所采用的自开始即使用维持 量的给药方法称之为维持量法。本制剂适用于中度心力衰 竭维持治疗，每日1次o.25mg。对70岁以上或肾功能不良 的患者宜减量。 n毛花苷c：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1 2小时达高峰，每次0.20.4mg稀释后静注，24小时总量 0.81.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特 别适用于心衰伴快速心房颤动者。 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心 动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 洋地

36、黄类药物毒性反应及处理 正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺 药药 物物 作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证 多多 巴巴 胺胺 多巴胺受体增加肾血流量、利 尿 5g/(kgmin) 多多 巴巴 酚酚 丁丁 胺胺 1受体 2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低 血压、肾功能下降） 伴或不伴有淤血或肺 水肿，使用最佳剂量 的利尿扩管剂无效时 主要用于ahf伴有低血压、尿少时 7. 扩血管剂 机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型： n 扩张静脉：硝酸酯类 n 扩张动脉：肼苯达嗪、钙通

37、道阻滞剂、哌唑嗪 n 扩张动、静脉：硝普钠、 acei 注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证： n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂 慢性心力衰竭 nacei为基础 n不主张常规应用acei以外的扩管剂，更不能取代acei nacei不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 n可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 n避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 n特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 n如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛 地平 扩管剂适应证 扩管剂适应证 急性心力衰竭

38、n血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 nace抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可 逐渐加量 n不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁 忌 n当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如 尼卡地平） 常用扩管剂药物 扩管剂扩管剂机制机制适应证适应证剂量剂量副作用副作用其他其他 硝酸甘油硝酸甘油 5-5-单硝酸单硝酸 酯酯 静脉扩张 剂为主 ahf，血压 正常时 20g/min，可增至 200g/min 低血压， 头痛 持续使用 会产生耐 受性 硝酸异山硝酸异山 梨酯梨酯 静脉扩张 剂为主 ahf，血压 正常时 1mg/h增加至10mg/h

39、低血压， 头痛 持续使用 会产生耐 受性 硝普钠硝普钠动静脉扩 张剂 高血压危象, 心源性休克 联合使用正 性肌力药物 0.3-5g/kg/min， 低血压， 异氰酸盐 中毒 需避光 摘自 2005年 esc急性心力衰竭诊断及治疗指南 按心力衰竭分期按心力衰竭分期： a期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 b期：除a期中的措施外，有适应证的患者使用ace抑制剂， 或受体阻滞剂。 c期及d期：按nyha分级进行相应治疗。 按心功能按心功能nyhanyha分级分级： i级：控制危险因素；ace抑制剂。 级：ace抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高 辛。 级：ace抑制剂；利尿剂；

40、受体阻滞剂；地高辛。 级：ace抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂； 病情稳定后，谨慎应用受体阻滞剂。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 预防心律失常和猝死 1.药物 n-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 n胺碘酮： 频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 n其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性 作用停用、为减少icd放电时才考虑应用 2.icd（植入性复律除颤器） n猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥 的低ef慢性心衰者）： 临床状态及预后良好，建议植入 心衰进展持续恶化者，不建议植入icd n猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于ef30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功 能的生存超过1年的患者 预防心律失常和猝死 心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证： n接受理想药物治疗