呼吸衰竭的优秀

1、整理ppt,1,呼吸衰竭（Respiratory Failure）,2,整理ppt,定义 病因 分类 发病机制及病理生理 机体主要的机能代谢变化 急慢性呼吸衰竭,Content,3,整理ppt,1,大气,O2,CO2,O2,CO2,O2,CO2,（肺脏）外呼吸,（血液）气体运输,（细胞）内呼吸,正常呼吸过程三个环节,4,整理ppt,定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO250 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血

2、气分析,5,整理ppt,诊断呼衰的血气标准,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压（ PaO2）60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg,6,整理ppt,病因,7,整理ppt,气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等,病因,8,整理ppt,分 类,按动

3、脉血气分析分类 型呼衰 缺氧无CO2潴留 型呼衰 缺氧伴CO2潴留 按病程急缓分类 急性呼衰 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰 按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭,9,整理ppt,低氧血症和高碳酸血症发生机制： 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流（V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加,发病机制及病理生理,10,整理ppt,肺通气不足（Hypoventilation） （1）限制性通气不足 （Restrictive ventilatory disorders） 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足,

4、（2）阻塞性通气不足（Obstructive ventilatory disorders） 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,11,整理ppt,12,整理ppt,13,整理ppt,2. 弥散障碍(Diffusion abnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等,14,整理ppt,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2 ,O2弥散 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通气量,O2弥散 CO2弥散,单纯弥散障碍,

5、O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,15,整理ppt,3. 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching） 【正常成年人静息时】 肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为0.8。,.,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,16,整理ppt,17

6、,整理ppt,（1） 通气/血流比失调的原因和类型 （Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）,18,整理ppt,19,整理ppt,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,肺内动-静脉解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）,20,整理ppt,5. 氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min,

7、寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,21,整理ppt,22,整理ppt,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 血液系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡电解质,23,整理ppt,1神经系统变化（Alteration of nervous system）,（1）严重缺氧对CNS的影响,24,整理ppt,（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）,PaCO2、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重,脑血管受损（Cerebrovascular injury）,颅

8、内压,肺性脑病,25,整理ppt,26,整理ppt,严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压、血管扩张、心收缩力、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷 心衰,损伤性变化（ Injurious changes）,PaO2 80 mmHg 心血管中枢（-）,心输出量,27,整理ppt,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄,（2）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。 PaO2、CO2潴留 H+、EDCF和EDRF分泌异常 膜电压依赖性K通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 ,28,整理ppt,3. 呼吸系统变化（Alterati

9、on of respiratory system）,29,整理ppt,（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,潮式呼吸,间歇式呼吸,30,整理ppt,4血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多 急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀 5肾功能变化 肾血流量减少 轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿） 重者 少尿 氮质血症 酸中毒 6消化系统的变化 特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧,31,整理ppt,7. 对酸碱平衡和电解质的影响,无氧代谢代酸 钠泵障碍细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3缓冲固定酸使组

10、织内H2CO3 呼衰与代酸同时存在易低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需13天）不致使pH明显 HCO3的低Cl血症（Cl的细胞内转移及肾 脏排泄）,32,整理ppt,急性呼吸衰竭,病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变,33,整理ppt,临床表现,呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现,34,整理ppt,诊 断,动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg 伴或

11、不伴 PaCO2 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH 7.35为失代偿性呼酸 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描,35,整理ppt,治 疗,保持呼吸道通畅的方法 若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开 若支气管痉挛 支扩药 2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等,36,整理ppt,氧疗,吸氧浓度 FiO235%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4吸入氧流量

12、（L/min） 文丘里面罩（Venturi）,37,整理ppt,增加通气量、减少CO2潴留,1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等,5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg,阿米三嗪 50100mg po bid 轻型,38,整理ppt,2 机械通气 指征 意识障碍 排痰障碍 误吸 全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 增加通气量 改善氧合功能 减轻呼吸功 维护心血管功能,39,整理ppt,人工气道的选择 经口插管 经鼻插管

13、选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管 面罩、鼻罩进行无创通气支持 通气模式 IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加强护理 呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎,40,整理ppt,机械通气并发症 通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎 无创正压通气（NIPPV）适应证 清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩,41,整理ppt,病因治疗 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS,42,整理ppt,第二节 慢性呼吸衰竭,病因 支气管-肺

14、疾病 胸廓病变 神经肌肉病变,43,整理ppt,临床表现,呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 紫绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 与HHb有关 精神神经症状 肺性脑病 神志淡漠 肌肉震颤或扑翼样震颤 抽搐 昏睡 昏迷等,44,整理ppt,血液循环系统症状 右心衰竭 CO2潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润湿暖多汗 血压升高 脉搏洪大 晚期出现周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心跳停搏 消化和泌尿系统症状 转氨酶与血浆尿素氮升高 应激性溃疡 上消化道出血,45,整理ppt,诊断,呼吸空气条件下 PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg,46,整理ppt,治 疗,建立通畅的气道 物

15、理方法 祛痰 支扩剂 吸痰（导管或纤支镜） 鼻气管插管或气管切开 建立人工气道,47,整理ppt,氧疗,缺氧不伴二氧化碳潴留： 高浓度氧 FiO23545%。 缺氧伴二氧化碳潴留： 低浓度氧FiO235%。 吸入高浓度氧的危害： 外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态。 加重通气与血流比例失调； 减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。,48,整理ppt,氧疗的方法 鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩供氧 慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗 能降低肺循环阻力和肺动脉压 增强心肌收缩力 从而提高患者活动耐力和延长存活时间,49,整理ppt,机械通气 指征 意识障

16、碍 排痰障碍 误吸 全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 增加通气量 改善氧合功能 减轻呼吸功 维护心血管功能,50,整理ppt,人工气道的选择 经口插管 经鼻插管 选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。 面罩、鼻罩进行无创通气支持。 通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加强护理 呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎,51,整理ppt,抗感染治疗 广谱高效抗菌药物 第三代头孢菌素 氟喹诺酮类 呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等,52,整理ppt,增加通气量 减少CO2潴留,呼吸兴奋剂： 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg,阿米三嗪 50100mg po bid 轻型,53,整理ppt,六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 呼衰失代偿性酸中毒 用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。,54,整理ppt,2 呼酸并代酸： 由于缺氧 血容量不足 心排量减少和周围循环障碍 体内固定酸增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 pH