中国慢性胃炎共识意见

1、中国慢性胃炎共识意见,中华医学会消化病学分会-2006 上海,提 纲,1.病理组织学,慢性胃炎系指胃黏膜慢性炎症或萎缩。 萎缩的定义 胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学上有两种类型 化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代。 非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。,组织学变化,活动性,萎缩,肠化,hp感染,慢性炎症,慢性胃炎,分为无、轻度、中度和重度四级,1.病理组织学,病理检查应报告每一块活检标本的组织学变化。 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 用ab-pas和hid-

2、ab黏液染色能区分肠化亚型。 异型增生（上皮内瘤变）是重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度（或低级别和高级别）两级。,2.内镜部分,慢性胃炎的内镜诊断是指内镜下肉眼所见的黏膜变化，需与病理检查结果结合作出判断。 内镜下肉眼观察与病理检查诊断萎缩的符合率为38%78%。,2.内镜部分,非萎缩性 （浅表性）胃炎,萎缩性胃炎,平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱裂、胆汁反流,非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等,2.内镜部分,单纯萎缩 性胃炎,黏膜红白相间，以白为主，皱裂变平甚至消失、血管显露,萎缩性胃炎 伴增生,黏膜呈颗粒或结节状,萎缩性胃炎,2.内镜部分,根据病变分布，内镜下胃炎可分为胃窦炎、

3、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。 色素内镜、放大内镜对内镜下胃炎分类有一定帮助。 根据病变情况和需要，建议取25块活检组织。 根据内镜所见难以作慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级。,2.内镜部分,特殊类型 胃炎,内镜诊断必须结合病因和病理,化学性,放射性,淋巴细胞性,肉芽肿性,嗜酸细胞性,其他感染性疾病,3.h.pylori感染,h.pylori感染,慢性活动性 胃炎,消化性溃疡,胃黏膜活动性炎症,全胃炎胃窦为主 胃酸分泌 十二指肠溃疡,全胃炎胃体为主 胃酸分泌 胃溃疡和胃癌,3.h.pylori感染,h.pylori感染相关性胃炎的类型和发展,协同作用,宿主 （如白细胞介素-1b等

4、细胞因子基因多态性）,环境,3.h.pylori感染,多数h.pylori相关性胃炎患者无任何症状（70%）。根除h.pylori可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善。 研究表明治疗前胃黏膜炎症和活动性程度高者根除h.pylori后症状改善更显著。 根除hp 可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃黏膜中性粒细胞和淋巴细胞的浸润程度均见减轻或消失，活动性病变消失，黏膜合成增加，胃内新发癌的发生率减少。 赵东敏. 幽门螺杆菌与慢性胃炎的治疗. 中国社区医师医学专业, 2012,14(2): 204-205. 萧树东, 房静远.解读和评述中国慢性胃炎共识意见.胃肠

5、病学, 2007, 12 (9): 513-515.,4.诊断与治疗,内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，慢性胃炎患者的症状缺乏特异性，且有无症状及其严重程度与内镜所见和组织学分级无明显相关性。 确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。 慢性胃炎的诊断应力求明确病因，应常规检测h.pylori。萎缩性胃体炎患者建议检测血清胃泌素、维生素b12和相关自身抗体（抗壁细胞抗体和抗内因子抗体）等。,4.诊断与治疗,4.诊断和治疗,text,治疗目的,text,缓解症状 消化不良症状的处理与功能性消化不良相同,改善胃黏膜炎症 根除h.pylori

6、 防止萎缩、肠化进一步发展 萎缩性胃炎，特别是严重的萎缩性胃炎或伴有异型增生者，应注意预防其恶变 无症状、h.pylori阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗,4.诊断和治疗,上腹饱胀或恶心、呕吐、 胃排空迟缓,改善胃黏膜屏障、减轻胆汁反流、 促进胃黏膜糜烂愈合,胃黏膜糜烂、反酸、 上腹痛,抗酸剂、h2受体拮抗剂、质子泵抑制剂,氢氧化铝、西咪替丁、奥美拉唑,促动力药-多潘立酮,药理毒理 苯并咪唑衍生物，外周多巴胺受体阻滞药，直接作用于胃肠道的多巴胺d2受体而起到促胃肠运动的作用。可增加食管下部括约肌张力，防止胃-食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效地防止胆

7、汁反流，不影响胃液分泌。 对结肠作用小。,促动力药-多潘立酮,不良反应 1.偶见瞬时性、轻度腹部痉挛。 2.有时血清泌乳素水平会升高，但停药后即可恢复正常。该作用与其它许多药物出现的情况相似。 本药主要经细胞色素p450酶代谢，与其他药物合用是应注意调整两者的剂量或改用其他剂型。,促动力药-伊托必利,药理作用 本品具有多巴胺d2受体拮抗活性和乙酰胆碱酯酶抑制活性，通过两者的协同作用发挥胃肠促动力作用。此外，由于有拮抗多巴胺d2受体活性的作用，本品尚有一定的抗呕吐作用。 本品适用于功能性消化不良引起的各种症状，如：上腹部不适、餐后饱胀、早饱、食欲不振、恶心、呕吐等。,促动力药-伊托必利,不良反应

8、 1过敏症状：皮疹、发热、瘙痒感等。2消化系统：腹泻、腹痛、便秘、唾液增加等。3精神神经系统：头痛、刺痛、睡眠障碍、眩晕等。4血液系统：白细胞减少。确认出现异常时应停止给药。5偶尔会出现血尿素氮、肌酐上升，有ast、alt、催乳素上升（在正常范围内）的报道。6其他：胸背部疼痛、疲劳、手指发麻、手抖等。,促动力药-伊托必利,本药可增强乙酰胆碱的作用，应用时应谨慎。 抗胆碱药物可能使本药促进胃肠道运动的作用减弱，应避免合用。 与具有肌肉松弛作用的药物合用，可相互减弱作用。,促动力药-曲美布丁,药理作用 1）胃运动调节作用 2）对消化道系统推进性运动诱发作用 3）对胃排空功能的改善 4）肠运动调节作

9、用 5）食管下端括约压的调节作用 6）对消化道平滑肌的直接作用 适应症 （1）胃肠道运动功能紊乱引起的食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹鸣、腹痛、腹泻、便秘等症状的改善 （2）肠道易激惹综合症。,促动力药-曲美布丁,不良反应 偶有口渴、口内麻木、腹鸣、腹痛、便秘和心动过速、困倦、眩晕、头痛、皮疹、ast、alt升高等，发生率约为0.4%。,促动力药-莫沙必利,药理作用 5-羟色胺4(5-ht4)受体激动剂，促进乙酰胆碱的释放，增加胃肠平滑肌收缩，增强下食管括约肌压力，从而改善功能性消化不良患者的胃肠道症状，但不影响胃酸的分泌。,促动力药-莫沙必利,不良反应 主要表现为腹泻、腹痛、口干、皮疹及

10、倦怠、头晕等。偶见嗜酸性粒细胞增多、甘油三酯升高及ast、alt、akp、ggt升高。,胃黏膜保护剂-硫糖铝,药理作用 能直接在溃疡面或炎症处形成一薄膜，保护溃疡或炎症粘膜，抵御胃酸的侵袭。此外，硫糖铝能吸附胃蛋白酶及中和胃酸，但作用弱。 用于慢性胃炎及缓解胃酸过多引起的胃痛，胃灼热感（烧心）、反酸。,胃黏膜保护剂-硫糖铝,不良反应 较常见的不良反应是便秘，少见或偶见的有腰痛、腹泻、恶心、眩晕、嗜睡、口干、消化吸收不良、疲劳、皮疹、瘙痒、背痛及胃痉挛。,胃黏膜保护剂-瑞巴派特,药理作用 本品为胃粘膜保护剂。有预防溃疡发生和促进溃疡愈合作用，可增加胃粘膜血流量、前列腺素e2的合成和胃粘液分泌。可

11、清除氧自由基，促进消化性溃疡的愈合及炎症的改善。,胃黏膜保护剂-瑞巴派特,不良反应 腹胀、便秘等。据资料报道服用瑞巴派特后，可出现口渴、头晕、恶心、呕吐、烧心、暖气、腹痛、腹泻、喉部异物感、肝功能异常、乳房发胀、溢乳、月经率乱及过敏症状（搔痒、皮疹、湿疹）。,胃黏膜保护剂-替普瑞酮,药理作用 替普瑞酮为萜烯类的一种，具有广谱抗溃疡作用，本药对各种实验性溃疡及胃粘膜病变有较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用。 本药可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌，提高胃粘液中的重碳酸盐。由于本药可以改善氢化可的松诱发溃疡中胃粘膜增生区细胞增生能力的降低，维持粘膜增生细胞

12、区的平衡，故可促进胃粘膜损伤的治愈。 提高胃粘膜中前列腺素的生物合成能力。,胃黏膜保护剂-替普瑞酮,不良反应 偶见便秘，腹胀感，腹痛，腹泻，口干，恶心，皮疹，瘙痒，血清总胆固醇水平升高，可见ast及alt轻度升高。,抗酸药-铝碳酸镁,药理作用 为抗酸药，与胃酸作用迅速而持久，同时，可吸附胃蛋白酶和胆酸，对胃起到保护作用。能增强胃黏膜保护因子，有利于溃疡面的修复。 用于急、慢性胃炎，胃、十二指肠溃疡，反流性食管炎，尤其是胆汁反流性胃炎，与胃酸有关的胃部不适症状，如胃痛、胃灼烧、酸性、嗳气、饱胀等。,抗酸药-铝碳酸镁,不良反应 大剂量服用可导致软糊状便和大便次数增多，偶见便秘，口干和食欲不振。 长

13、期服用可导致血清电解质变化。,h2受体拮抗剂,h2受体是组胺受体的一个亚型，主要分布于胃壁细胞、血管和心室、窦房结上，可引起胃酸分泌过多，血管扩张、心脏收缩加强、心率加快等生物效应。 h2受体拮抗剂主要用于拮抗组胺引起的胃酸分泌，是治疗消化性溃疡很有价值的一类药物。,h2受体拮抗剂,当前临床应用的h2受体拮抗剂药物主要有： 西咪替丁（cimetidine） 雷尼替丁（ranitidine） 法莫替丁（famotidine）,h2受体拮抗剂-西咪替丁,药理作用 抑制胃酸分泌的作用，能明显抑制基础和夜间胃酸分泌，也能抑制由组胺、分肽胃泌素、胰岛素和食物等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低，对因化学

14、刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，对应激性胃溃疡和上消化道出血也有明显疗效。,h2受体拮抗剂-西咪替丁,临床作用 1.主要用于活动性十二指肠溃疡，预防溃疡复发 2.用于胃酸分泌过多相关疾病，如反流性食管炎等 3.对胃肠道出血，特别是胃肠黏膜糜烂引起的出血有效，多用静脉给药 不良反应 亲和雌激素受体，长期应用可引起男子乳房发育和阳痿，妇女溢乳等副作用 注意事项 为肝药酶p-450抑制剂，合并用药时需注意,h2受体拮抗剂-雷尼替丁,临床应用 主要用于治疗十二指肠溃疡，良性胃溃疡，术后溃疡及反流性食管炎等 特点 作用比西咪替丁强58倍，吸收好，有速效和长效优点，无抗雄性激素副作用，与其他药物的相

15、互作用也较小,h2受体拮抗剂-法莫替丁,药理作用 高效、长效的呱基噻唑类h2受体拮抗剂，具有对h2受体亲和力高的特点，可有效抑制基础胃酸、夜间胃酸和食物刺激引起的胃酸分泌，亦可抑制组胺和五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌。 法莫替丁作用强度大，是西咪替丁的20倍，是雷尼替丁的7.5倍。 此外还可抑制胃蛋白酶的分泌。 本药无抗雄激素与干扰药物代谢酶的作用。,h2受体拮抗剂-法莫替丁,不良反应 少数患者可有口干、头晕、失眠、便秘、腹泻、皮疹、面部潮红、白细胞减少。偶有轻度-过性转氨酶增高等。,质子泵抑制剂,质子泵抑制剂（ppis）即h+-k+-atp酶抑制剂，主要用于酸相关疾病的治疗。 胃酸分泌的最后

16、步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内h+与小管内k+交换，ppis阻断了胃酸分泌的最后通道，抑酸作用强、特异性高、持续时间长久。 周斌, 金慧萍, 迟丹怡. 质子泵抑制剂概述. 中国药业, 2004, 13(5): 77-80.,质子泵抑制剂,奥美拉唑： 通过进入胃壁细胞分泌小管的高酸环境中与h+结合形成有活性的次磺酸和次磺酰胺，与h+-k+-atp酶的巯基脱水偶联，导致体内h+-k+-atp酶活性永久被抑制，进而抑制胃酸分泌。该药具高度选择性，抑酸完全，作用强，持续时间久，溃疡愈合的时间比h2 受体拮抗剂快。,质子泵抑制剂,兰索拉唑： 吡啶环4 位上有含氟的烷氧基，抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效

17、果优于奥美拉唑，且在抑酸分泌的剂量下有显著预防粘膜损伤发生的作用，优于奥美拉唑。,质子泵抑制剂,泮托拉唑： 为二烷氧基吡啶结构，其特点是对细胞色素p450依赖酶的抑制作用非常弱，对壁细胞的选择性作用比奥美拉唑更专一，而生物利用度较奥美拉唑高7倍，在与其他药物伍用时的安全性和有效性均高于奥美拉唑和兰索拉唑，在弱酸性环境下也较两者稳定。,质子泵抑制剂,雷贝拉唑： 与奥美拉唑相比，是一种更有效的可逆性h+-k+-atp酶及酸分泌抑制剂，它对质子泵的抑制速度快于其他同类产品(因其对胃壁细胞细管有更快的激活作用)，对hp具有体外抗菌活性，最小抑菌浓度低于奥美拉唑与兰索拉唑。,质子泵抑制剂,埃索美拉唑 埃

18、索美拉唑是奥美拉唑的s异构体,通过特异性的靶向作用机制减少胃酸分泌,为壁细胞中质子泵的特异性抑制剂。 埃索美拉唑呈弱碱性,在壁细胞泌酸微管的高酸环境中浓集并转化为活性形式,从而抑制该部位的h+-k+-atp酶，对基础胃酸分泌和刺激的胃酸分泌均产生抑制。,质子泵抑制剂,依索拉唑： 是奥美拉唑的光学异构体，作用较奥美拉唑强60% ，对胃酸的持续抑制和维护胃内酸度大于4 的时间更长，是迄今抑制胃酸能力最强的ppis。 莱米诺拉唑： 既抗胃酸，又具胃粘膜保护作用。可促进胃凝胶层粘蛋白的生物合成，刺激胃粘膜前列腺素的生物合成，抑制胃粘膜血管通透性的增加，并可促进胃液的分泌。,质子泵抑制剂,奥美拉唑、兰索

19、拉唑、泮托拉唑均为第一代ppis，有难以克服的缺点: 药代动力学个体差异大 与其他药物相互作用明显， 服药及进食时间均可能影响其药代动力学及抑制胃酸分泌的效果. 第一代ppis起效时间慢，需几次投药方可取得最大抑酸效果，且不能24h 抑制胃酸。,质子泵抑制剂,雷贝拉唑和埃索美拉唑等新一代ppis有几个主要优点： 起效更快，抑酸效果更好、更彻底； 能24h 持续抑酸，控制胃酸、缓解症状； 因苯丙咪唑类化合物对cyp450酶有较高的亲和力，是潜在的氧化药物代谢的抑制剂，并可通过胃内ph值而使其他药物的药代动力学发生变化，从而影响了药物吸收。而雷贝拉唑对肝脏cyp450 酶系统的亲和力较奥美拉唑和兰索拉唑弱，在影响其他药物代谢方面则有大大改善，使药物治疗变得更加安全。,质子泵抑制剂,ppis 标准剂量 奥美拉唑20 mg/d， 兰索拉唑30 mg/d ， 泮托拉唑40 mg/d ， 雷贝拉唑10 mg/d ，