公共营养学矿物质ppt课件

1、矿物质,人体由很多元素组成，其质和量都与地球表层的元素组成相一致。 已发现有20多种元素是构成人体组织、维持生理功能和生化代谢所必需的。 生物体必需的化学元素称为生物必需元素或生命必需元素,除氧、碳、氢、氮在体内作为有机大分子蛋白质、脂肪和碳水化合物的组成成分外，其他元素被称为矿物质( minerals )、无机盐或无机元素,食物完全燃烧后留下的灰分主要是这类物质。这些无机元素依其在人体内含量的多少分为宏量元素及微量元素两大类。 凡占体重的0.01以上者，如钙、磷、镁、钠、钾、氯、硫等称为宏量元素；而占体重的0.01以下者称为微量元素或痕量元素，并依其在体内生物学作用的不同分为必需、可能必需及

2、非必需三类,目前认为，必需的微量元素有铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、硒、铬、镍、锡、硅、氟、钒等14种。 矿物质在体内的含量随年龄的增长而增加，但相互间的比例变动不大。 矿物质在体内的分布有其特殊性。如铁主要在红细胞，碘主要在甲状腺，钴主要在红骨髓，锌主要在肌肉，钙和磷主要在骨骼和牙齿，钒主要在脂肪组织,矿物质对人体的作用可分为结构和调节两大方面。 它们除了可作为组织细胞的组成成分外，在维持体内的水、电解质、酸碱平衡，调节细胞膜的通透性和细胞内外液的渗透压，维持神经肌肉的正常兴奋性和酶系统活动的正常方面发挥着重要的作用,人体每天都有一定数量的矿物质通过各种途径排出体外，如粪、尿、汗、头发、指甲、

3、皮肤及黏膜细胞的脱落等，且机体不能生成矿物质，因而必须从食物中予以补充。 应该注意，有的元素在体内的生理浓度与中毒剂量的间距是很窄的，因而，在给儿童服用制剂时，谨防中毒,据报道，夏季发热患儿增多与补钙过多有关。因为小儿在夏季容易得到阳光的照射，体内合成的维生素D增多，补钙和维生素D可使血钙持续升高，小儿的神经系统尚未发育完善，钙可使交感神经兴奋，产热增加，同时使皮肤血管收缩，散热减少，引起发热,钙、铁、碘、锌是儿童少年、孕妇和乳母最易缺乏的无机元素,钙,钙是人体内含量最多的元素，约占成人体重的1.5%2.0%。成人体内含钙量约为达10001200g，99%集中在骨骼和牙齿中。 骨骼以外的钙以游

4、离或结合的形式存在于体液（血液和细胞外液）和软组织中，虽然只占体内总钙量的1%，但却有非常重要的作用，这部分钙统称为混溶钙池。血液中的钙可分为扩散性钙和非扩散性钙,非扩散性钙是指与白蛋白等血浆蛋白结合的钙，不易透过毛细血管壁，也不具有生理活性。在扩散性钙中，一部分是与有机酸和无机酸结合的复合钙，一部分是离子钙。只有离子钙才有生理活性,混溶钙池与骨骼钙维持着动态平衡。骨骼中的钙不断地被释放，进入混溶钙池，混溶钙池的钙也不断地沉积在成骨细胞中，使骨骼不断地更新。 年龄越小，更新速度越快。随着年龄的增加，骨骼中钙的含量减少,生理功能,钙是构成机体骨骼和牙齿的主要成分，对机体起着重要的支撑作用。 离子

5、钙参与调节神经肌肉的兴奋性，影响细胞膜和毛细血管的通透性，参与调节生物膜的完整性，参与调节多种激素和神经递质的释放，参与凝血过程，对神经冲动的传导、肌肉的收缩、心脏的正常搏动也有重要的调节作用，同时是多种酶的激活剂,细胞外液的钙和其他元素一起调节细胞内外液的渗透压，控制水分的流动，维持体液的稳定。摄入充裕的钙可减少结肠癌发生的危险性。 低钙可影响精子的质量，导致不育。 调查结果显示，成人血钙与血压有相关关系，虽然血钙并不反映钙的摄入水平，但补钙可使血压降低，并可改善糖尿病性骨量减少和相关症状,影响钙吸收的因素,由于膳食结构不尽合理，含钙丰富且吸收率高的奶类所占的比例较小，我国居民钙的摄入量普遍

6、偏低，仅达推荐摄入量的50左右，每天约为400500mg。 人体吸收钙的能力较差，膳食中的钙只有2030%可被吸收。当机体对钙的需要量增加时，钙的吸收率也增加，婴儿时期可达60,维生素D、乳糖促进钙的吸收；蛋白质消化过程中游离出的部分氨基酸与钙作用，使之成为可溶性钙盐，使钙的吸收增加。 植酸、草酸、磷酸、脂肪酸可与钙形成不溶性钙盐，不利于钙的吸收。 磷减少钙从尿中排出与降低钙在肠道的吸收相互抵消，其摄入量的高低对体内总钙的平衡似乎没有影响，故现在不再强调膳食中钙磷比值的问题。但随着年龄的增长，磷摄入过多仍会促使骨质的丢失,谷类、豆类含植酸较多，菠菜、苋菜等含草酸较多，不但它们本身所含的钙不易被

7、吸收，而且还会抑制同时摄入的其它食物中的钙的吸收，所以，菠菜豆腐汤的吃法不科学，特别是在食谱较单调时。 发酵可使谷类中的植酸水解，对钙吸收有利,可见，膳食原料偏素、炒菜用油太多对钙的吸收利用均有影响。 镁缺乏会引起低血钙。 钠的摄入量高时，钙在肾小管中的重吸收减少，尿钙排泄增加，加速骨质的丢失,体内钙内环境的稳定,血液中钙的水平取决于钙的摄入、吸收和排泄，从而维持体内钙内环境的稳定性，而三者所起作用的比重因生理状况的不同而有差异,人体内有一个灵敏的维持钙内环境稳定性的生物控制系统，涉及甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）和1, 25-（OH）2D3。 PTH和CT的合成和分泌受与细胞外液钙离子

8、浓度有关的调节机制的影响。 在肝细胞内质网和微粒体内25-羟化酶作用下由VitD3转化而成的25-OHD3在肾脏近球小管上皮细胞线粒体中由1-羟化酶催化形成1, 25-（OH）2D3的过程受PTH和CT以及细胞外液钙磷浓度的调节,当血钙浓度低时，诱导PTH的分泌，释放至肾及骨细胞。 在肾脏，PTH除刺激1-羟化酶与抑制24-羟化酶外，还促使磷从尿中排出，钙在肾小管中再吸收。 在骨中，PTH与1, 25-（OH）2D3协同作用，将钙从骨中动员出来。 在小肠中，1, 25-（OH）2D3促进钙的吸收,通过这三条途径使血钙恢复到正常水平又反馈控制PTH的分泌及1, 25-（OH）2D3的合成。 在血

9、钙高时，刺激甲状腺细胞产生降钙素，阻止钙从骨中动员出来，并促使钙及磷从尿中排出。 当钠、葡萄糖、1, 25-（OH）2D3及血清磷低时（8mg以下），刺激1, 25-（OH）2D3的合成，促进小肠对钙、磷的吸收,钙缺乏,钙缺乏症是较常见的营养性疾病，包括佝偻病、骨质软化症和骨质疏松症。 骨是由钙和磷所构成的结晶沉着于由胶原组成的基质上而形成的，也即骨量是骨基质和骨矿物质的总和。 正常骨骼的骨基质与骨矿物质保持一定的比例,骨基质无改变而骨矿物质含量减少时称骨质软化症，当两者同时减少时称骨质疏松症。 骨软化症在成人后发病，2岁以下婴幼儿发生的骨软化症称佝偻病。 所以骨软化症和佝偻症的发病机理基本相

10、同，即都是骨矿化障碍，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积,佝偻病的主要表现是生长迟缓、骨骼变形。缺乏蛋白质和维生素D时更易发生。患儿还出现足手抽搐和惊厥等症状，主要是由于缺钙使神经肌肉的兴奋性增高所致,孕妇缺钙易患骨质软化症，表现为骨矿物质含量（bone mineral content，BMC）减少，骨质密度（bone mineral density BMD）降低，骨结构高度稀疏，骨小梁模糊而粗糙，肌肉乏力，尤其是双下肢的肌肉，继而出现腰部及背部酸痛,骨骼渐渐显畸形，最明显的部位为脊柱、骨盆及下肢，其中以骨盆畸形的危害最大，骨盆上口形成“三叶形”，骨盆下口也随坐骨支的接近和耻骨弓

11、的缩窄而趋于变小，以致胎儿不能正常分娩，造成难产。 骨质软化症也见于哺乳期妇女,老年人缺钙则易患骨质疏松症，表现为骨量减少，骨矿物质和骨基质等比例地降低，骨脆性增加，骨折的危险性增加，伴有腰背疼和腿痛性痉挛,同时采用药物疗法（补充雌激素及钙剂）、物理疗法（根据疼痛的部位和性质选用超短波、离子导入、电刺激及紫外线照射等）和运动疗法（据个人喜好选择舞蹈、太极拳、徒手操、骑自行车、步行等）是综合治疗绝经期妇女骨质疏松症的良好办法,钙过量,随着强化钙的食品越来越普遍及钙补充剂越来越增多，钙过量的不利影响也逐渐增加。 钙摄入增多与肾结石患病率增加有直接的关系。高钙尿是肾结石的一个重要危险因素。 草酸、蛋

12、白质和植物纤维摄入量高是易与钙结合形成结石的相关因子,此外，钠、磷、镁对结石形成也有影响，所以过量钙摄入只是肾石病发展中的一种重要因素。 高钙膳食还可降低铁、锌、镁的吸收，从而影响它们的生物利用率,参考摄入量,钙的AI 6个月前为300mg，6个月后为400mg； 1岁、4岁、7岁、11岁、14岁分别为600mg、800mg、800mg、1000mg、1000mg； 成年人为800mg； 老年人为1000mg； 孕早期为800 mg，孕中期和孕晚期分别为1000 mg和1200 mg； 乳母为1200 mg,食物来源,奶与奶制品含钙较丰富，而且吸收率高，是最理想的钙的来源，日本的“牛奶计划”被

13、认为是促进儿童少年生长发育有效的措施之一。豆类及其制品也是钙的较好来源，我国儿童少年目前的人均牛奶饮用量还不到日本儿童少年的1/10，在牛奶中加入豆浆在我国是改善儿童少年钙营养状况经济合理的方法,食物来源,粮谷类食品如米、麦、玉米的含钙量不高，一般在2060mg/100g之间，且钙的吸收还受植酸的干扰。富含钙的食品还有：虾皮、虾米、海带、豆腐干、银耳、芝麻、绿色蔬菜等,铁,铁是研究最多和了解最深的人体必需微量元素之一，也是必需微量元素中含量最多的。 但是，铁缺乏也是全球，特别是发展中国家最主要的营养问题之一,我国膳食中提供的铁普遍高于供给量，但缺铁性贫血却是人群中普遍存在的营养问题，特别是儿童

14、少年、孕妇和乳母。这种情况的出现与我国的膳食结构不合理有关,我国目前所使用的铁供给量是估计膳食中铁的吸收率约为10%制定的，而以植物性食品为主的膳食铁的吸收率仅为5%，专家认为，我国膳食中铁的吸收率究竟如何，膳食中应供给多少铁才能满足人群的需要，是急待解决的问题,我国人群平均铁的摄入量高于RDA，但缺铁性贫血患病仍然很高的矛盾现象及少数膳食中铁吸收利用的研究结果提示，我国膳食中铁的吸收率可能10,铁在体内的含量虽少，约为45g，但对生命却极为重要。 60%75%存在于血红蛋白，3%在肌红蛋白，1%在含铁酶，如细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶，这部分铁为功能性铁。 铁蛋白和含血铁

15、黄素为储存性铁，主要存在于肝脏、网状内皮细胞和骨髓,功能与缺乏,含铁的血红蛋白和肌红蛋白、细胞色素A和一些呼吸酶参与氧和二氧化碳的转运及交换。 铁与红细胞的成熟有关。在骨髓造血组织，铁进入幼红细胞，与卟啉形成正铁血红素。后者与珠蛋白结合成血红蛋白。 铁缺乏分3个阶段。 铁减少期：主要是体内储存铁减少，血清铁蛋白浓度下降,缺铁性红细胞生成期：除血清铁蛋白浓度下降外，血清铁也下降，铁结合力上升，运铁蛋白饱和度下降，有利原卟啉浓度上升； 缺铁性贫血期：Hb、血细胞比容下降，可导致贫血。临床表现为面色苍白、食欲不振、乏力、心悸、头晕、毛发干燥、指甲变脆、反甲等,许多流行病学研究表明，孕早期贫血与早产、

16、低出生体重儿及胎儿死亡有关。 由于脑组织对氧的浓度很敏感，缺铁还会出现头晕、眼花精力不集中、工作和学习效率降低,大小不均的异型低色素红细胞,典型小细胞性低染色红细胞。低染色是因为血红蛋白降低,铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害以及行为的改变。即使是尚未出现贫血时的铁缺乏，也可损害儿童的认知能力，而且在以后补铁后也难以恢复。 长期铁缺乏明显影响身体耐力。动物实验表明，铁缺乏对动物跑动能力的损害与血红蛋白水平无关，而是因为铁缺乏使肌肉中肌红蛋白的氧化代谢受损所致。 缺铁会降低机体的抗感染能力和在寒冷环境中保持体温的能力,膳食中的铁包括血红素铁和非血红素铁两类，分别为有机铁和无机铁。 血红素铁主要

17、来自肉、禽和鱼的血红蛋白和肌红蛋白；非血红素铁主要存在于植物性食品和乳制品中，占膳食铁的绝大部分,铁主要在小肠上部吸收，肠粘膜上有吸收血红素铁和非血红素铁两种不同的受体。 膳食中铁的吸收率差异很大，从1% 到50，与机体铁的营养状况、膳食中铁的含量及存在形式以及膳食中影响铁吸收的食物成分及含量有密切的关系,血红素铁与特异受体结合进入小肠粘膜细胞后，卟啉环被血红素加氧酶破坏，铁被释放出来，与已被吸收的非血红素铁成为同一形式的铁，共用粘膜浆膜侧同一转运系统离开粘膜细胞进入血浆。 与非血红素铁相比，血红素铁的吸收很少受膳食因素影响,非血红素铁吸收率的高低与其在小肠上部的可溶性有关。 影响影响非血红素

18、铁吸收的因素颇多。 当植物性食物与肉类一起进食时，铁的吸收率增加将近一倍，食物中蛋白质的分解产物也能与铁形成可溶性络合物而利于铁的吸收,维生素C可与铁形成可溶性复合物，有利于铁的吸收。 植酸、草酸、磷酸、碳酸盐可与铁形成不溶性铁盐而抑制铁的吸收,但不管是无机铁还是有机铁，当体内铁的储存量多时，吸收率降低，反之则吸收率增高。 钙则明显抑制铁的吸收，并存在剂量反应关系，不管是血红素铁还是非血红素铁。 膳食中加入大豆蛋白可降低铁的吸收，机制尚不清楚。这种抑制不能用植酸解释,铁过量,长期摄取过量的铁，会引起多种疾病，甚至铁中毒。 铁中毒最明显的局部影响是胃肠道出血性坏死，表现为呕吐和血性腹泻;全身性的

19、影响包括凝血不良、代谢性酸中毒和休克。 由于机体不能通过尿及肠道主动排出铁，机体无主动排铁的功能，铁在身体中的长期过量蓄积不仅使储存铁过多，而且当铁不能适当地容纳在储存部位时，就会损害各种器官,血色素沉着症的发生就是由于铁储存过多而引起的器官损害，常表现为器官纤维化，受影响最大的是肝、胰、心脏、关节以及脑垂体腺。 铁在体内潜在的有害反应是通过氧化还原反应引起的，如铁催化Fenton反应产生活跃的自由基，使脂肪酸、蛋白质和核酸等细胞成分受到明显的损伤,美国佛罗里达州一所大学的研究者发现，补铁使实验动物体内肿瘤的发展很快。 南非的班图人饮用铁罐酿的啤酒，肝癌的发病率很高，因为癌细胞在生长的过程中需

20、要铁为原料,参考摄入量,2000年中国营养学会制订的铁的AI: 6个月前为0.3mg/d，6个月后为10 mg/d； 1岁、4岁、7岁年龄组均为12 mg/d； 11岁、14岁年龄组男性为16 mg/d、20 mg/d，女性为18 mg/d、25 mg/d； 成年人男性为15 mg/d，女性为20 mg/d； 老年人为15 mg/d； 孕早期为15 mg，孕中期和孕晚期分别为25 mg/d和35 mg/d； 乳母为25 mg/d,食物来源,铁在动物性食品中以肝、血类、蛋黄、肉类含量较多，而牛奶则是贫血食物，蛋类铁的吸收率很低。 植物性食物中以某些绿色蔬菜、海带、黑木耳、紫菜、香菇含铁为多，大豆

21、含铁虽多，但吸收率不高,动物性食品中铁的利用率较植物性食品铁高。 膳食铁的丰富来源为动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱； 良好来源为瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果； 一般来源为鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶,锌 生理功能,锌在人体内的含量约为22.5g，主要存在于肌肉、骨骼和皮肤。 锌是体内许多酶的组成成分。目前，已知有200多种含锌酶，如含锌的碳酸酐酶参与二氧化碳的排出。 锌是机体抗氧化防御、电子传递、DNA修复和p53蛋白表达等诸多生物过程的重要辅酶，广泛地参与核酸和蛋白质的代谢。因此，锌在组织呼吸、蛋白质合成、核酸代谢中起重要作用，对细胞的分化，尤其是细胞复制等基本生

22、命过程产生影响，为儿童长生发育所必需,锌主要结合在细胞膜含硫、氮的配基上，少数结合在含氧的配基上，形成牢固的复合物，从而维持细胞膜的稳定，减少毒素的吸收和对组织造成损伤。 缺锌时红细胞膜的脆性增加，在低渗液中易破碎,缺锌可能会造成膜的氧化损伤，结构变形，特定受体和营养物吸收位点功能改变，膜酶活性改变，通透性和通道转运功能改变以及膜内载体和运载蛋白的功能改变,锌是味觉素的结构成分，对味蕾有支持、营养和分化的作用。锌对有味物质结合到味蕾特异膜受体上是必需的。例如用螫合剂可以减少糖对受体的特异结合，加入锌可以克服这种现象。在光学和电子显微镜下可以发现，缺锌患者味蕾的结构发生改变，味觉改变的患者其唾液

23、组分中含锌蛋白的组分也发生改变,锌对口腔粘膜上皮细胞的结构、功能、代谢也是一个重要的营养因素。缺锌后常引起口腔粘膜增生及角化不全，易于脱落，阻塞舌乳头中的味觉小孔，使食物难以接触味蕾，导致味觉迟钝，进而影响食欲,锌对保证免疫系统的完整性是必需的。虽然缺锌主要对各种T细胞的功能产生影响，但锌耗竭还影响胸腺激素的产量和活性、淋巴细胞和天然杀伤细胞的功能、依赖抗体的细胞介导的细胞毒性、中性粒细胞的功能以及淋巴因子的产生。有实验证明，锌缺乏诱导的肾上腺改变是引起胸腺退化和与之相联的免疫功能缺乏的原因之一,锌增加周围血单核细胞合成干扰素、白细胞介素1和6、肿瘤坏死因子和白细胞介素2受体，以及刀豆球蛋白A

24、刺激的细胞增殖。生理水平的锌可调控这些免疫调节因子的分泌和产生,流动细胞测量法的数据清楚表明，营养性锌缺乏时，骨髓中的早期B细胞耗竭。 机体长期锌摄入量不足时，机体的抗氧化防御功能和细胞的修复机制受到不良影响，使免疫监视功能失调，引起的基因突变，不能逆转癌变的生物信号，成为促发癌症的重要因素,锌可抑制HIV的复制，锌缺乏导致的机体免疫功能下降或改变对HIV感染具有重要的影响，适当补锌对恢复HIV感染者的免疫能力有一定的作用,锌对激素的影响有着重要的生物学意义，除锌对激素受体的效能和靶器官的反应产生影响外，还在激素的产生、储存和分泌中起作用。 缺锌对激素的生产和分泌最显著的影响是对睾酮和肾上腺皮

25、质类固醇在这些方面的影响。胰岛素也含有锌,迄今为止，许多种锌的生物学作用已经基本清楚，包括细胞锌转运系统的分子学特点；锌在认知和中枢神经系统活动中的作用；锌在免疫系统发育和维持宿主防御中的决定性作用（包括对羟自由基的保护作用）；锌与细胞凋亡；锌对特殊基因的转录调控以及与细胞内信号传递有关的锌指蛋白的作用等等,影响锌吸收的因素,经同位素研究证实，口服锌的吸收主要在十二指肠和近侧小肠处，锌先与小分子的肽构成复合物，后主要经主动转运机制被吸收。肠道锌的吸收分为四个阶段：即肠细胞摄取锌，通过黏膜细胞转运、转运至门静脉循环和内源锌分泌返回肠细胞,虽然该吸收过程的详细机制目前还未完全明了，但是，锌通过刷状

26、缘运输似乎是一个有载体介导的过程，该过程可能涉及以螯合物的形式与锌相互作用。在实验条件下已证明有大量低分子配位体能促进黏膜细胞对锌的捕获和吸收，这些低分子化合物包括柠檬酸盐、吡啶甲酸盐、乙二胺四乙酸（EDTA）和组氨酸、谷氨酸等氨基酸,人乳内有与锌结合的配位体，有利于锌的吸收。刷状缘摄取锌的能力常受诸如pH、锌的配位体和较大分子之间的相对分布等因素的影响。 食物中的铜、钙、植酸和膳食纤维抑制锌的吸收,膳食中添加植酸或植酸盐与锌的摩尔比为15：1时，会使原膳食锌的表观吸收率显著下降（从34.06.2下降到17.52.5）。大豆蛋白也妨碍锌的吸收，例如，白面包和牛奶中锌的吸收率为3711，当添加总

27、蛋白质为50的大豆蛋白时，其锌的吸收率下降到平均24左右,膳食纤维对人体吸收锌的作用还不像植酸盐的作用那么肯定。在确定纤维对锌吸收的影响时，纤维的类型及其与其他膳食组成成分的相互作用是重要的。 高摄入量的铁、钙也对锌的吸收产生拮抗作用。 根据膳食类型的不同，估计锌的生物利用率大约为1040,锌缺乏,人类锌缺乏的表现是一种或多种锌的生物学功能降低的结果。儿童较易出现锌的缺乏。锌缺乏时儿童味觉、嗅觉异常，食欲减退，严重者出现厌食、生长发育停滞、性发育迟缓、第二性征发育障碍、性功能减退、创伤不易愈合、易感染、学习能力下降、智力低下,锌缺乏引起的侏儒症 埃及16岁农村少年,锌缺乏引起的性腺功能减退,锌

28、缺乏,长期的锌缺乏与儿童生长限制有关已得到充分证实。先天性锌吸收不良引起的锌缺乏，在人类证明为肠病性肢皮炎，在乳牛为adema病。这种严重的缺锌引起的皮肤损害和免疫功能损伤，目前并不常见,肠源性肢皮炎,锌过量,在锌正常摄入量和产生有害作用之间，有一个相对较宽的范围，加之人体有有效的体内平衡机制，所以一般说来人体不易发生锌中毒。 成人一次性摄入2g以上的锌会发生锌中毒，其主要特征之一是锌对胃肠道的直接作用导致上腹疼痛、腹泻、恶心、呕吐,长期补充非常大量锌（100mg/d）时可发生其他的慢性影响，包括贫血、免疫功能下降（淋巴细胞对植物血凝素刺激的反应降低）、高密度脂蛋白（HDL）胆固醇降低、乳酸脱

29、氢酶失活、膜上Na+K+ATP酶受到抑制，低密度脂蛋白和铜蓝蛋白（亚铁氧化酶）的活性降低。锌过量时引起“金属烟雾发热症,参考摄入量,锌的供给量也是我国1988年修订推荐的营养素供给量时增加的内容。 中国营养学会2000年制订的锌的AI规定， 0岁、0.5岁年龄组为1.5mg/d，8.0 mg/d； 1岁、4岁、7岁年龄组为9.0 mg/d 、12.0 mg/d和13.5 mg/d； 11岁年龄组男性为18.0 mg/d、女性为15.0 mg/d,14岁年龄组男性为19.0 mg/d ，女性为15.5 mg/d ； 成人男性为15.0 mg/d，女性为11.5 mg/d； 老年人不分性别，为11

30、.5 mg/d ； 孕早期与成年女性相同，孕中、晚期加5 mg/d； 乳母加10 mg/d,食物来源,动物性食品是锌的良好来源，且吸收率较高。牡蛎、鱼贝类、肝脏、肉类、蛋等含锌丰富；豆类、粮食也含有多量的锌，但吸收率较低。干酪、虾、燕麦、花生酱、花生等也为锌的良好来源,碘,碘在体内的含量约为2050mg，其中70%80%存在于甲状腺中。其余的碘分布于皮肤、骨骼、中枢神经系统和其他内分泌腺。 碘是合成甲状腺素的原料,人体含碘总量甲状腺有很强的聚碘能力，聚集的碘由过氧化酶催化成为具有活性的原子碘，与酪氨酸经一系列合成反应生成四碘酪氨酸（T4），T4被释放至血液后，经脱碘酶的作用变为三碘酪氨酸（T3

31、）。T3的生理活性比T4大34倍,生理功能,甲状腺素在体内的主要作用是促进和调节代谢，对能量代谢，尤其是对氧化磷酸化过程以及蛋白质、脂类、糖代谢及水盐代谢等有重要的影响,碘可促进维生素的吸收和利用；活化包括细胞色素酶系、酸氧化酶系等100多种酶，维持正常的代谢，促进生物氧化，促进神经系统和组织的发育和分化,神经系统的发育必需依赖于甲状腺激素的存在。 神经元的增殖、迁移、分化和髓鞘化，特别是树突、树突棘、突触及神经联系的建立都需要甲状腺激素的参与,因而，它与机体的生长发育和神经系统的发育有密切的关系，它促进发育期儿童的身高、体重、骨骼、肌肉的增长和性发育，它的缺乏会导致不同程度的脑发育落后，这种

32、脑发育障碍在脑发育的临界期（从妊娠开始至生后2岁）以后，再补充碘或甲状腺激素也不可逆转,人体的碘8090来自食物，1020来自饮水，不足5的碘来自空气。 食物中的碘有两种形式：无机碘和有机碘。 无机碘（碘化物）在胃和小肠几乎100被吸收。有机碘在消化道被消化、脱碘后，以无机碘形式被吸收。 碘摄入量的安全范围较大，但在一定条件下，过量碘的摄入也可造成碘过多症,有人总结饮水中碘含量与甲状腺肿患病率的关系发现，由缺碘到高碘，患病率曲线呈“U”型，即缺碘和碘过多均引起地方性甲状腺肿。 根据我国高碘性甲状腺肿的发病来看，当人群（儿童）尿碘水平达800g/L，则可造成高碘性甲状腺肿的流行。因此碘摄入量的安

33、全范围应当是150800g/d,碘缺乏,机体因缺碘所导致的一系列障碍统称为碘缺乏病。 其临床表现取决于缺碘的程度（轻、中、重），缺碘时机体所处的发育时期（胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期或成人期）以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力,碘缺乏病的疾病谱带,碘缺乏病的疾病谱带,碘缺乏病的疾病谱带,钙盐过多、氟过多、钴及钼不足均可影响碘的利用，促进甲状腺肿的发生；硫胺素、核黄素、维生素B12不足也可促进甲状腺肿大。妇女的乳腺从血浆中浓集的碘随乳汁排出。哺乳妇女每日可因哺乳至少丧失30g的碘，随着婴儿的生长和泌乳量的增加，通过乳腺丢失的碘量也会大大增多，这可能是哺乳妇女易发生甲状腺肿的一个原

34、因,机体缺碘时，通过反馈作用，使垂体分泌过多的甲状腺素，进而引发肿瘤的发生，而碘的过量摄入是甲状腺癌肿的原因之一,参考摄入量,1988年，我国修订推荐的营养素供给量时增加了碘。 2000年，中国营养学会制订的碘的RNI规定： 0、0.5、1岁年龄组为50g/d； 4、7年龄组为90g/d； 11年龄组为120g/d； 14岁以上的各年龄组，包括成人和老年人，为150g/d； 孕妇和乳母均为200g/d,预防碘缺乏的措施,远离海洋的内陆地区由于水和食物缺碘而成为地方性甲状腺肿高发区，估计我国约有3亿人口生活在缺碘地区，为此，国务院于1993年专门成立了碘缺乏防治领导小组，并将每年的5月18日确定

35、为“防治碘缺乏病日,采取的主要措施是食盐加碘，并实行食盐专营,碘的来源,植物从土壤和水摄取碘，故植物的碘含量一般高于外环境，这是碘的一级浓集；动物吃了植物，使动物体的碘含量高于植物，这是碘的二级浓集；人再进食动物和植物，这是碘的三级浓集,食物碘含量高低的特点为：海产品的碘含量大于陆地食物，动物性食物的碘含量大于植物性食物。含碘最高的食物为海产品，如：海带、紫菜、淡菜、海参、鲜海鱼、蚶干、蛤干、干贝、海蜇、龙虾等；海带含碘量最高，干海带中可达到240mg/kg以上；其次为海贝类及鲜海鱼（800g/kg左右,陆地食品则以蛋、奶含碘量较高（4090g/kg），其次为肉类。淡水鱼的含碘量低于肉类。植物

36、的含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜,硒,硒是地壳中含量极微，分布又很分散的稀有元素。 1817年，由瑞典化学家柏采利乌斯在研究硫酸厂铅室中沉淀的红色淤泥性质时发现。生物学界对硒的兴趣开始于1934年的一份报告。 美国农业部在怀俄明州和南达柯他州的农业实验站发现，导致动物碱毒症和蹒跚盲的原因是动物吃了含硒量高的植物,1957年，Schwarz和Foltz报告，硒是阻止大鼠食饵性肝坏死的第3因子的主要组分。这是硒具有动物营养作用的第一份报告。随后，硒能预防家禽和牲畜中各种与低硒和低维生素E有关疾病的报告不断发表,1973年，美国学者Rotruck等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶（g1utathione

37、 peroxidase，GSHpx，GPX）的必需组分。 我国20世纪70年代发现，克山病地区人群均处于低硒状态，补硒能有效地预防克山病的发生,硒半胱氨酸（selenocysteine，Sec）和硒蛋氨酸（se1enomethionine，SeMet）是膳食硒的主要形式。SeMet和Sec也是体内硒存在的主要形式。 硒酸盐（se1enate，SeO42）和亚硒酸盐（se1enite，SeO32）是常用的补硒形式,进入体内的硒绝大部分与蛋白质结合，称之为“含硒蛋白”。其中，由mRNA上的三联密码子UGA编码硒半胱氨酸参入的蛋白质另称为“硒蛋白”。目前认为只有硒蛋白是有生物功能的，且为机体硒营养状态所调节,根据基因频度分析，体内可能会有50100种硒蛋白存在。但目前在人体中仅发现14种硒蛋白，它们起着抗氧化防御作用，调节甲状腺激素代谢作用和维持维生素C及其他分子还原态作用等,生理功能,硒作为谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的组成成分，可分解体内产生的过氧化物，保护细胞膜免受损害，对心脑血管疾病、视网膜黄斑变性、胃癌等均有防治作用。1982年后，用免疫学方法和分子生物学方法陆续鉴别出4种谷胱甘肽过氧化物酶同工酶，并被基因数据库命名为GPX1、2、3、4。它们均用特异底物还原型谷胱甘肽（GSH）作氢供体，将氢过氧化